www.medicinauninter.blogspot.com

591 views

Published on

grupo 2

Published in: Health & Medicine
0 Comments
0 Likes
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

  • Be the first to like this

No Downloads
Views
Total views
591
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
3
Actions
Shares
0
Downloads
4
Comments
0
Likes
0
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

www.medicinauninter.blogspot.com

  1. 1. Inmunologia<br />Alumnos: Ana Paula Munari<br />Paulyne Marin<br />Carlos Henrique Mendes<br />
  2. 2. SARCOIDOSIS<br />La sarcoidosis, (del griegosarx, quesignifica "carne") o enfermedad de Besnier-Boeck, esunaenfermedadgranulomatosasistémicade carácterautoinmune, queafecta a todaslaspoblaciones y etniashumanas, y fundamentalmente a adultos entre 20 y 40 años. Suscausas son desconocidas. Los síntomaspuedenaparecerrepentinamente, perosuelenmanifestarse de manera gradual. <br />
  3. 3. El curso de la enfermedades variable y puede ser desdeasintomáticahastacrónica (en el 5% de los casos), pudiendollevar a la muerte (sólo en un 1% de los casos en que se hacecrónica). La enfermedadpuedemanifestarse en cualquierórgano del cuerpo, con mayor frecuencia en el pulmón y gangliosintratorácicos. También son frecuenteslasmanifestacionesoculares, cutáneas y hepáticas<br />
  4. 4. Diagnóstico<br />Su diagnósticorequieremanifestacionesclínicas y radiológicastípicas de sarcoidosis con histología de granulomas sin caseosis y exclusión de otrasenfermedades con formación de granulomas, sobretodoinfecciosas y neumoconiosis<br />
  5. 5. Sintomatología<br />La sarcoidosisesunaenfermedadsistémicaquepuedeafectar a cualquierórgano. Los síntomasmáscomunes son imprecisos: fatiga, falta de energía, pérdida de peso, doloresarticulares, sequedad ocular, visiónborrosa, falta de aliento, tosseca o lesionescutáneas, quevaríandesdeenrojecimientos y pequeñosnóduloshastaeritemanodoso o lupus. <br />
  6. 6. A menudoesasintomática.<br />La combinación de eritemanodoso, linfadenopatía bilateral y dolor articularrecibe el nombre de síndrome de Löfgren, y tiene un pronósticorelativamentebueno.<br />Puedenproducirseafeccionesrenales, hepáticas, cardiacas o encefálicas, quepuedenprovocaralteracionesfuncionalesposteriores. Las manifestacionesocularesincluyenuveitis, uveoparotitis (asociada con el síndrome de Heerfordt-Waldenstrom) e inflamación de retina, quepuedeprovocarpérdida de visiónclara o ceguera.<br />
  7. 7. Corazón<br />Aunque el compromisocardiacoestápresente en un 20-30% de los pacientes con sarcoidosis, sólo un 5% de los pacientespresentasíntomas. La presentación de sarcoidosiscardiacapuedeirdesdeanormalidadesasintomáticas en la conducciónhastainclusoarritmiasventriculares. La Sarcoidosismiocárdicaesuna de lascausasmuypocofrecuentes de muertesúbitacardiaca.<br />Ocular<br />Se presenta con uveítis, uveoparotiditis y retinitis lo cualpuedellevar a la ceguera total.<br />SistemaNervioso<br />La combinacion de uveoparotiditis, compromiso y parálisis del nervio facial y fiebre, se le denominauveoparotiditisfebril (tambiéndenominada (Heerfordt-Waldenstrom syndrome). El compromiso del SN esmenor al 1% de los pacientes con sarcoidosis, afectandogeneralmente, lasmeningesbasales lo cualimplicacompromiso a nivel de los nervioscreaneales. Además, puededebutarcomomielopatíacuandoexistecompromisointramedular.<br />Fanereos<br />Existealopecía central o en parches a nivel del cuerocabelludo.<br />
  8. 8. Tratamiento<br />Entre el 30 y el 70% de los pacientes no requieretratamiento. Se hanvenidoutilizandocorticosteroides, en concretoprednisona. En algunospacientes, estetratamiendopuederalentizar o revertir el curso de la enfermedad, perootros no responden a estaterapia. Su usoescontrovertidoporque en muchoscasos la enfermedadremiteespontáneamente. Además los corticosteroidestienenefectossecundarios, de maneraquesuuso se suelelimitar a los casosmás graves.<br /> <br />
  9. 9. También se suelentratar los síntomasseveros con inmunosupresores, como la azathioprina. Al estar los granulomasprovocadosporacumulación de célulasinmunitarias, especialmentelinfocitos T, algunosinmunosupresoreshanresultadoeficaces, como los inhibidores de la interleuquina-2 o del TNF alfa. Peroninguno de ellosescompletamenteeficaz y ademáspuedentenerefectossecundarios, incrementándose el riesgo de reactivación de una tuberculosis latente o de desarrollardeterminadostumores.<br />Aproximadamente la mitad de los casosremiten o se puedencurar en 12-36 meses y la mayor parte de ellos en 5 años. Pocasveces la enfermedadpersistedurantedécadas.<br /> <br />
  10. 10.
  11. 11.
  12. 12.
  13. 13. Síndrome de Fatiga Crónica (SFC) o EncefalomielitisMiálgica (EM) <br />El síndrome de fatiga crónicaes una afección que producecansancio o agotamiento (fatiga) importante y prolongado , que no se alivia conel descanso y no está causado por una enfermedad médica conocida. Para diagnosticar Síndrome de Fatiga Crónica (SFC), el grado de cansanciodebe ser lo suficientemente importante como para disminuirenun 50% lacapacidad de realizar lasactividadesdiarias y no debe existir ningunaenfermedad médica que explique la fatiga. El SNC afectaal Sistema Nervioso Central y suconexiónconlos Sistemas Neurovegetativo, Inmune y Neuroendocrino (Sistema Psiconeuroinmunoendócrino). <br />
  14. 14. Causas, incidencia y factores de riesgo:<br />Se desconocela causa precisa del síndrome de fatiga crónica (SFC). Algunos investigadores consideran que podría ser causado por unvirus, como elvirus de Epstein-Barr (VEB), elCitomegalovirus o elvirusdel Herpes humano tipo 6 (HHV-6). Sin embargo, hasta el momento, no se ha identificado ninguna causa específica de origen viral.<br />Enestudiosrecientes se demostró que el Síndrome de Fatiga Crónicapodría ser causado por lainflamación de víasenel sistema nervioso, y que esta inflamaciónpodría ser una especie de respuestainmune o procesoautoinmune, de allíelnombre utilizado por autores británico de EncefalomielitisMiálgica (EM). El SFC se puedepresentarcuando una enfermedad viral se complica a causa de una respuestainmuneinadecuada o disfuncional. Tambiénesposible que influyanfactores como laedad, enfermedad previa, estrés, medio ambiente o predisposición genética. El SFC se da conmayorfrecuenciaenmujeres de entre 30 y 50 años.<br />
  15. 15. El Centro para elControl de Enfermedades (CDC) de los EE.UU. describeal SFC como untrastornocon características propias y síntomas y signos físicos específicos, basándoseenlaexclusión de otras causas médica posibles. Se desconocelacantidad de pacientes afectados por este síndrome.<br />
  16. 16. Síntomas<br />Fatiga o cansancio, que nunca había sido tan intenso enelpasado (inicio reciente) con una duración de al menos seis meses y que no se alivia conelreposoen cama. <br />Fatiga tan importante que limita lasactividadesdiarias (aparece fatiga importante al realizar menos de lamitaddelesfuerzo que se hacía antes de desarrollarlaenfermedad). <br />Fatiga que dura más de 24 horas después de realizar una actividad física que normalmente sería tolerada fácilmente. <br />La fatiga empeoraconlaactividad física y mental. <br />Debilidad muscular generalizada consensación de pesadezenbrazos y piernas. <br />
  17. 17. Falta de sensación de descanso después de haber dormido suficiente tiempo. <br />Febrícula (temperatura menor a los 38° Celcius). <br />Inflamación de ganglios linfáticos (especialmente enelcuello o las axilas). <br />Dolores musculares (mialgias) y articulares. <br />Dolor de garganta conenrojecimiento de lamisma. <br />Dolores de cabeza (cefaleas). <br />Presión Arterial baja (Hipotensión). <br />Hipotensión ortostática (lapersona no puedemantenerse de pie por muchotiempo, se sientemejor acostada o sentada). <br />Irritabilidadpsíquica. <br />Trastornos cognitivos (dificultad para pensar conclaridad, trastornos de lamemoria, de laconcentración y de laatención).<br />
  18. 18. Hipersensibilidad a los estímulos externos (por ejemplo no tolerar sonidos muyfuertes o lucesmuy intensas). <br />Trastornosdelsueño, especialmente insomnio. <br />Variaciónenlaseveridadconel transcurso deltiempo, lossíntomaspuedendisminuir y luego aumentar nuevamente. <br /> <br />Examen físico: <br />El examen físico puede confirmar la presencia de fiebre, dolorconlapalpación y edema de losganglios linfáticos y otrossíntomas. Puedehaberenrojecimiento de la garganta, sinsecreciones o pus. <br />
  19. 19. Diagnóstico Diferencial<br />El médico puedesuponerun diagnóstico de síndrome de fatiga crónicasólodespués de descartar toda otra causa conocidaposible de fatiga, como por ejemplo:<br />Infecciones crónica (virales, micóticas, bacterianas o parasitarias) <br />Trastornosautoinmunes o inmunológicos<br />Tumores<br />Enfermedades musculares o neurológicas (como esclerosis múltiple o miopatías) <br />Enfermedadesendocrinas (como hipotiroidismo) y mas otros.<br />
  20. 20. Tratamiento: <br />Algunos de lostratamientos farmacológicos propuestosincluyen:<br />Fármacos antivirales (como Aciclovir o Valganciclovir) <br />Fármacos para tratar infecciones "ocultas" producidas por hongos (como laNistatina) <br />Fármacos antidepresivos: especialmente los ISRS (Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina, Citalopram y Escitalopram) <br />Fármacos Ansiolìticos: Clonazepam, Alprazolam, Pregabalina, Diazepam<br />Fármacos para disminuireldolor, elmalestar y lafiebre (como elIbuprofeno)<br />
  21. 21. Pronóstico: <br />Algunospacientes informaron que nunca recuperaronel estado anterior a laenfermedad. Enlamayoría de losestudios se informa que los pacientes tratados con programas de rehabilitación extensos tienen una mejor perspectiva de mejora significativa que aquellos que no recibentratamiento.<br />
  22. 22. Complicaciones: <br />Aislamientosocial causado por la fatiga <br />Limitacionesenel estilo de vida (algunaspersonassienten tanta fatiga que quedanprácticamente incapacitadas durante el curso de laenfermedad) <br />Depresión (relacionada tanto conlossíntomas como conla falta de diagnóstico) <br />Efectossecundarios y reacciones adversas a tratamientos farmacológicos <br />
  23. 23.
  24. 24.
  25. 25. Hipersensibilidadinmediata<br />Las reacciones de hipersensibilidad se refiere a la excesiva e indeseable (dañinas, incómoda ya veces fatales), producido por el sistema inmunológico normal. Las reacciones de hipersensibilidad requieren un pre-sensibilizadas (inmunidad) y de acogida. Las reacciones de hipersensibilidad se pueden dividir en cuatro tipos: tipo I, tipo II, tipo III y tipo IV, con base en los mecanismos que intervienen y el tiempo de la reacción. A menudo, una condición médica en particular (la enfermedad) puede suponer más de un tipo de reacción.<br />
  26. 26. Tipos de hipersensibilidad<br />Tipo I: Hipersensibilidadinmediata, mediadaporanticuerposIgES (2-30m) ej: asma, eczema e anafilaxia<br />Tipo II: Hipersensibilidadcitotóxica, mediadaporanticuerposigM e igG (5-8h) ej: transfusões de sangre<br />Tipo III: Hipersensibilidademediadaporinmunocomplexos (2-8h) ej: artrite e glomeruloneufrite<br />Tipo IV: Hipersensibilidadmediadaporcélulas (24-72h) ej: teste DTH tuberculina<br />
  27. 27. HipersensibilidadTipo I<br />Hipersensibilidad inmediata mediada por IgE. El componente principal de hipersensibilidad celular es que el mástocitos o basófilos. La reacción se amplifica y / o modificado por las plaquetas, los neutrófilos y eosinófilos. Una biopsia de la reacción en el sitio muestra las células, principalmente mastocitos y eosinófilos.El mecanismo de reacción consiste en la producción preferencial de IgE en respuesta a ciertos antígenos (alérgenos). IgE tiene gran afinidad por el receptor de los mastocitos y basófilos. <br />
  28. 28. Una exposición posterior al mismo alergeno provoca una reacción cruzada con IgE unida a las células y provoca la liberación de diversas sustancias farmacológicamente activas . El entrecruzamiento de IgE receptor Fc es importante para la estimulación de los mastocitos. La degranulación de los mastocitos es precedida por mayor afluencia de Ca + +, que es un proceso crucial, ionóforos que aumentan citoplasmática de Ca + + también promueven la degranulación, mientras que los agentes que agotan citoplasmática de Ca + + suprimir degranulación.<br />
  29. 29.
  30. 30. HipersensibilidadTipo II<br />Hipersinsibilidade tipo II es también conocida como hipersensibilidad citotóxica y puede afectar a una variedad de órganos y tejidos. Los antígenos endógenos son normalmente, aunque los productos químicos exógenos (haptenos) que pueden unirse a las membranas celulares también puede conducir a la hipersensibilidad de tipo II. Inducida por medicamentos Anemia hemolítica, granulocitopenia y trombocitopenia son algunos ejemplos. El tiempo de reacción es de minutos a horas. Hipersensibilidad de tipo II es principalmente mediada por anticuerpos de IgG o IgM y complemento. Los fagocitos y las células K también están involucrados (ADCC).<br />
  31. 31. La lesión contiene anticuerpos, complemento y neutrófilos. Las pruebas de diagnóstico incluyen la detección de anticuerpos circulantes contra los tejidos afectados y la presencia de anticuerpos y complemento de la lesión (biopsia) por inmunofluorescencia. El patrón de tinción es generalmente suave y lineal, como se ve en la nefritis de Goodpasture (de los riñones y los pulmones y la membrana basal pénfigo (proteína de la piel desmosomas intercelulares,)El tratamiento consiste en antiinflamatorios e inmunosupresores.<br />
  32. 32. HipersensibilidadTipo III<br />Hipersensibilidad de tipo III también se conoce como complejo de hipersensibilidad inmune. La reacción puede ser de carácter general (por ejemplo, enfermedad del suero) o la piel consiste en órganos individuales incluing (por ejemplo, lupus eritematoso, la reacción de Arthus), riñones (nefritis por ejemplo, lupus), pulmones (por ejemplo, la aspergilosis), los vasos sanguíneos (por ejemplo, . poliarteritis), articulaciones (artritis reumatoide, por ejemplo) u otros órganos. <br />
  33. 33. Esta reacción puede ser el mecanismo patogénico de muchas enfermedades causadas por microorganismos.La reacción debe tomar 30-10 horas después de la exposición al antígeno (como en la reacción de Arthus). Que está mediada por complejos inmunes solubles. Son en su mayoría IgG, IgM, aunque también pueden estar involucrados. El antígeno puede ser exógenos (infecciones crónicas por bacterias, virus o parásitos), o endógena (no órgano-específicas autoinmunidad: ex. Lupus eritematoso, lupus eritematoso sistémico.<br />
  34. 34. El antígeno es soluble y no vinculado a los órganos implicados. Los principales componentes son solubles complejos inmunes y complemento (C3a, 4a y 5a). El daño es causado por las plaquetas y los neutrófilos. La lesión contiene principalmente neutrófilos y el depósito de complejos inmunes y complemento. Macrófagos infiltrantes en estadios avanzados pueden estar involucrados en el proceso de recuperación<br />
  35. 35. HipersensibilidadTipo IV<br />Hipersensibilidad de tipo IV es también conocida como hipersensibilidad mediada por células o retardada. El ejemplo clásico de esto es la reacción de hipersensibilidad (Mantoux) de tuberculina (Figura 5), que alcanza un máximo de 48 horas después de la inyección de antígeno (PPD o tuberculina vieja). La lesión se caracteriza por la insensibilidad y el eritema<br />
  36. 36. Hipersensibilidad de tipo IV está involucrado en la patogénesis de muchas enfermedades autoinmunes e infecciosas (tuberculosis, lepra, blastomicosis, histoplasmosis, toxoplasmosis, leishmaniasis, etc.) Granulomas debido a las infecciones y los antígenos extraños. Otra forma de hipersensibilidad retardada es la dermatitis de contacto (hiedra venenosa , productos químicos, metales pesados, etc.) En el que las lesiones son más papular. Hipersensibilidad de tipo IV se pueden clasificar en tres categorías dependiendo de la hora de inicio y la presentación clínica y la histología.El CDC veneno de hiedra en los mecanismos de daño de hipersensibilidad retardada incluyen los linfocitos T y monocitos y / o macrófagos. Las células T citotóxicas causar daños directos, mientras que auxiliates las células T (TH1), las células secretan citoquinas que activan las células T citotóxicas y reclutar y activar los monocitos y macrófagos, los cuales causan la mayoría de las lesiones.<br />
  37. 37. Las lesiones de hipersensibilidad retardada contiene la mayoría de los monocitos y algunas células TLinfocinas importantes que intervienen en la reacción de hipersensibilidad retardada incluyen el factor de quimiotaxis de los monocitos, la interleucina-2, interferón gamma, TNF alfa / beta, etc. En vivo pruebas de diagnóstico incluyen la reacción cutánea tardía (por ejemplo, la prueba de Mantoux (Figura 5) y lugar de la prueba (dermatitis de contacto). Las pruebas in vitro para la hipersensibilidad tardía incluyen la respuesta mitogénica, linfocitos citotoxicidad y producción de IL-2.Los corticosteroides y otros agentes inmunosupresores se utilizan en el tratamiento.<br />

×