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Leucemias

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Son diapositivas de repaso, no tienen animación ni imagenes, espero que les sirva.

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Leucemias

  1. 1. LeucemiasElaborado por: Juan Sergio Pedraza de León
  2. 2. Introducción• Las leucemias son transformaciones malignas de las cels mieloides o linfoides de la médula ósea.• Se clasifican en: agudas y crónicas. – Agudas: involucran a las cels inmaduras (blastos). – Crónicas: proliferación de las cels maduras.
  3. 3. Leucemia mieloblástica aguda (LMA)• Neoplasia de las cels precursoras mieloidesque se acumulan en médula ósea (MO), sangre periférica y órganos periféricos.• Lleva a una reducción de eritrocitos, plaquetas y granulocitos.
  4. 4. Epidemiología• Afecta tanto a adultos como a niños.• Constituye el 3% de todas las neoplasias.• Es la leucemia aguda más común (80%) en el adulto.• Representa el 10% de las leucemias en niños menores de 10 años.• Edad promedio: 65 años• Su incidencia aumenta con la edad.
  5. 5. EtiologíaFactores de riesgo Ejemplo: Sustancias químicas Cloranfenicol, tabaco, benceno. Radiación previa Anomalías genéticas Trisomía 21, anemia de Fanconi, ataxia- telangiectasia Infecciones Virus HTLV-1 Otras enfermedades Anemia aplásica, síndromes mielodisplásicos hematológicas Síndromes familiares Síndrome de Li-Fraumeni
  6. 6. Clasificación• Clasificación franco-americana-británica (FAB)• Clasificación de la OMS
  7. 7. • Para hacer el diagnóstico de LMA es necesario que el número de blastos en MO –de preferencia- o sangre periférica sea mayor de 20% (según la OMS) o 30% (según la FAB).
  8. 8. Clasificación de la OMS• Define cuatro tipos de LMA: 1. Con anomalías genéticas recurrentes 2. Con características mielodisplásicas 3. Relacionadas a tratamiento previo 4. No especificadas en otra clasificación
  9. 9. Clasificación de la FAB• Las divide en siete grupos diferentes – M1, M2, M4 y M5 las más comunes
  10. 10. Cuadro clínico• Sintomatología relacionada con pancitopenia – La fatiga suele ser el primer síntoma• Los órganos comúnmente afectados son: piel, SNC, hígado, timo y testículos.
  11. 11. Diagnóstico• Después de la sospecha clínica se realizan los siguientes estudios clínicos:1. Biopsia y aspirado de Necesaria la presencia de 20% de blastos en MO para su diagnóstico. Es posible observar los MO cuerpos de Auer en el citoplasma de las cels malignas en M2-M3. Tinciones para la biopsia: mieloperoxidasa, sudán negro, esterasa inespecífica, hematoxilina-eosina.2. Estudios citogéneticos LMA+: CD34, HLA-DR, CD117, CD13 y CD33. siempre son negativas para y de inmunofenotipo desoxinucleotidiltransferasa terminal (TdT). en biopsia y aspirado de MO3. Biometría Hemática y 79% presentan trombocitopenia de 100 000/mm3 al momento del Dx. Anemia normocíticaFrotis de Sangre normocrómica con cuenta normal de reticulocitos. Neutrófilos de 15 000/mm3. El 95% muestra mieloblastos circulantes en sangre periférica.Periférica4. Química sanguínea Deshidrogenasa láctica y ácido úrico suelen estar elevados en Leucemia promielocítica aguda (LPA) después de haber iniciado tto.5. Tiempos de En M3, M5 pueden presentar coagulación intravascular diseminada (CID).coagulación y productosde la degradación de lafibrina
  12. 12. Tratamiento I• Desaparición de la sintomatología• Recuperación de las series hematopoyéticas en MO y SP• Disminución de los blastos en menos de 5% en MO.• El tto es el mismo para todas las LMA, con excepción de M3.
  13. 13. Tratamiento II• El tto consiste en dos fases: – Fase de inducción: antraciclina + citarabina (araC). Remisión 70-80%. – Fase de consolidación: mismo esquema de la fase de inducción. • Si el paciente es joven o tiene factores favorables, se le puede realizar un trasplante de MO.•M3: aparte de las fases de inducción y consolidación, seutiliza la droga ATRA (all-trans-retinoic acid), para evitarla CID.
  14. 14. Leucemia/linfoma linfoblástico de cels precursoras pre B ó pre T• Antes conocida como leucemia linfoide aguda (LLA) o leucemia linfoblástica aguda.• Neoplasia maligna que afecta a las cels precursoras de los linfocitos en la MO.• La mayoría son pre B.• Linfoma: masa mediastinal, retroperitoneal o en cualquier otro sitio + 25% de blastos en MO.• Leucemia: >25% de blastos en MO, con/sin masa.
  15. 15. Epidemiología• Se presenta en el primer decenio de la vida y en edad adulta.• En niños es más común que la LMA.• Los LLL pre B representan el 2% de las neoplasias linfoides y se observan más en niños, varones y caucásicos.• La LLL pre T: adolescencia.• Factores de riesgo: radiación previa, tóxicos y virus.
  16. 16. Clasificación• Clasificación de la OMS para linfomas.• Según la FAB: 1. LLA-L1: blastos pequeños. 2. LLA-L2: blastos grandes 3. LLA-L3 (tipo Burkitt): blastos grandes con citoplasma vacuolado
  17. 17. Cuadro clínico• Varía según el linaje.• Pre B: inician con anemia, trombocitopenia y neutropenia. – Fatiga, sangrados e infecciones.• 50% presentan hepato, esplenomegalía o linfadenopatía.• LLL pre T inicia con linfadenopatía (cervical, supraclavicular o axilar) o masa mediastinal en el 75%.• Síntomas B – http://es.wikipedia.org/wiki/S%C3%ADntomas_B• Es común que afecte a SNC
  18. 18. Diagnóstico I• Historia clínica• Exploración física • Pancitopenia, linfoblastos pequeños, con escaso• Biometría hemática citoplasma, cromatina densa. Sin cuerpos de Auer.• Frotis de sangre • Tinción de mieloperoxidasa periférica en biopsia de MO es negativa.• Biopsia de MO u • TdT + con excepción del pre órgano involucrado B tardío
  19. 19. Diagnóstico II• Por inmunofenotipo, las pre B se clasifican en: 1. Célula precursora B precoz (CD19, CD79a, CD22 en el citoplasma) 2. Célula precursora común (CD10 o CALLA) 3. Célula B tardía (CD20+, TdT-) El 50% de las pre B son CD44+• Pre T: 1. Célula precursora T precoz (CD2, CD7, CD38, CD3 en el citoplasma) 2. Célula precursora común (C1a, ACD3, CD4/CD8) 3. Célula precursora tardía (CD4/CD8)
  20. 20. Diagnóstico III• Es común ver anormalidades cromosómicas : – Numéricas y/o translocación.• Pre B numéricas: hiperploidia, hipoploidia y seudohipoploidia/translocación.• Translocaciones: t(9;22)(q34;q11) o CrPh+ más común en el adulto, es de mal pronostico; t(v11q23) niños menores de un año y adultos, mal pronostico; t(12;21)(p12;q22) buen pronostico.• 1/3 de los pacientes pre T 12q11 y 7q34. mutaciones puntuales que afectan al gen NOTCH 1.
  21. 21. Tratamiento I• Inducción para la remisión – Reducción de blastos en MO a menos del 5%, ausencia de cels + en sangre periférica, BH normal y ausencia de sintomatología. – Vincristina + corticoesteroides (prednisona o dexametasona) y una antraciclina. – Profilaxis intratecal • Metotrexato + mercaptopurina y radiación (2400 cGy) – Si presenta CrPh+ agregar imatinib
  22. 22. Tratamiento II• Fase de consolidación: – Altas dosis de metotrexato, araC y esteroides o vincristina, ciclosfosfamida, citarabina o daunorrubicina). – Profilaxis en SNC – Si el pronostico es desfavorable o un LLL con alta tasa de recurrencia: trasplante de cels madre.
  23. 23. Tratamiento III• Fase de mantenimiento:• Administra diariamente mercaptopurina por VO, metotrexato una vez a la semana y vincristina + corticoesteroides una vez al mes por cinco días.• Toda esta fase se prolonga por dos a tres años.

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