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Cicatrización de heridas DR SANGUINETTI

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Cicatrización de heridas DR SANGUINETTI

  1. 1. Definición:  Herida:  Solución de continuidad en un tejido. Ya sea causada por traumatismo o intervención quirúrgica.  Cicatrización:  Es la cura de una herida a expensas del tejido conjuntivo, fibrosis o por regeneración de los propios tejidos afectados.  Proceso curativo y de reparación de una herida que da como resultado una cicatriz.
  2. 2. Importancia:  Conocer su tratamiento es fundamental para cualquier cirujano.  Existen en todo acto quirúrgico.  Frecuente consulta de emergencia.  Cosmética.  Funcional.  Evitar complicaciones.
  3. 3. Delimitación del tema: Definición. Importancia. Reseña histológica. Fuerzas de tensión en los tejidos. Respuesta del tejido a la lesión y su FSP. Objetivo del cirujano. Clasificación de heridas. Factores que influyen en la cicatrización. Tipos de cicatrización. Complicaciones.
  4. 4. Reseña histológica  LA PIEL:  Está formada por tres capas:  epidermis  dermis  tejido celular subcutáneo.
  5. 5. Fuerza del tejido  Tejido:  grupo o capa de células con grado de especialización similar.  Los diferentes tejidos del cuerpo tienen diferentes características.  Fuerza de tensión. (carga x área)  Fuerza de ruptura. (carga , que produce una herida)
  6. 6.  A diferencia de los organismos inferiores en la escala filogenética que cicatrizan por regeneración, en el hombre la cicatrización se lleva a cabo mediante una sucesión organizada y compleja de procesos celulares y bioquímicos: Inflamación, Epitelización, Granulación y Fibroplasia
  7. 7. Respuesta del tejido ala lesión.  Respuesta inflamatoria.  Fase proliferativa.  Angiogénesis  Fibroplastia.  Contracción de la herida.  Remodelación.
  8. 8. Fase inflamatoria 1 a 5 días. Aflujo de célular. Fibroblastos, leucocitos. Extravasación de células sanguíneas. Liberación de citoquinas y mediadores (IL1,2 6; TGF beta, etc). Secreción de factores de crecimiento (PDGF, VEGF, TNF, INF alfa y beta):  Mitogénesis.  Quimiotaxis. Activación de la cascada de coagulación.
  9. 9. Fase inflamatoria.  Formación de coágulo de fibrina.  Plaquetas:  Activación, adhesión y agregación .  Liberación de fibrinogeno, fibronectina y F. WV, ADP, Txa2,etc.  Formación de tapón plaquetario.  Uso de AAS y la trombocitopenia altera estos procesos.
  10. 10. Fase inflamatoria. Aflujo de leucocitos. Rol principal de los neutrófilos.(pocos días)  La contaminación prolonga su presencia.  Neutropenia= prolongación de cicatrización. Monocitos, macrófagos:  Secreción de factores de crecimiento.  Fagocitosis.  Inducción a la Angiogénesis.  Formación de tejido de granulación.
  11. 11. Fase proliferativa.  5 a 14 días.  Reepitelización.  Angiogénesis.  Fibroplastia.  Contracción de la herida.
  12. 12. Reepitelización  Existe en los epitelios.  Migraciones celulares.  Colágeno tipo 3 y 4.  laminina.  Rol de los fibroblastos.  Rol de factores de crecimiento.(TGF b).  En vez de reepitelización, se puede producir fibrosis, cuando existe excesiva producción del colágeno.
  13. 13. Angiogénesis Proceso de neovascularización. Migración de células endoteliales. Múltiples factores de crecimiento y quimiotacticos. TGF α y β, VEGF, PDGF. Proliferación de nuevos vasos. Aumento del aporte de oxígeno y nutrientes. Hipoxia:  estímulo para síntesis de colágeno.  TGF B.
  14. 14. Fibroplastia  Formación de tejido de granulación.  Constituido por vasos neoformados y fibroblastos.  Formación de una matriz de fibronectina (soporte).  Rol principal del fibroblasto:  Producción de colágeno.  Secreción de sustancias de la matriz.  Contracción de la herida (transformación a miofibroblastos)..  Anoxia y falta de vit c, altera la síntesis de colágeno y formación de la matriz.
  15. 15. Contracción de laherida Depósito de suficiente colágena para poder resistir la tensión normal. Existen fuerzas contráctiles en el tejido de cicatrización.  Proteínas contráctiles de los miofibroblastos.  Se alinean siguiendo las líneas de tensión. Duración de esta fase varia según el tejido (a partir de los 14 días). Rol de la Fibronectina y el colágeno. Su magnitud, depende del numero de fibras de colágeno y del tamaño de la herida.
  16. 16. Contracción de laherida el tamaño de la herida puede disminuir hasta en  En esta fase un 40%.  En algunas heridas, por su extensión o su localización anatómica, la contractura cicatrizal no es deseable. Se evita colocando injertos (de piel), o con técnicas quirúrgicas adecuadas para evitar la pérdida de función del tejido (estenosis).
  17. 17. Fase de modelado Degradación de sustancias en exceso de la matriz. Cambios en la matriz del tejido. La cantidad de fibras de colágeno llegan a su máximo (3sem). Al mes de la injuria la resistencia del tejido es de un 40%. Su máximo de recuperación : 70 al 90% aprox. dependiendo del tejido. (resistencia del tejido).
  18. 18. Fase de modelado El colágeno tipo 3 es substituido por el tipo 1.  Colagenasas  Duración de 1 año o mas. Cambios en la orientación de las fibras de la cicatriz. Quedando paralelas a las líneas de tensión. Disminuyen las moléculas de agua y glicosaminoglucanos. Todas las colagenasas necesitan del ion calcio para funcionar.
  19. 19. Rol del macrófago enla cicatrización.
  20. 20. Objetivo del cirujano  Mantener los tejidos lesionados en aposición.  Utilización medios mecánicos de ser necesario.  Selección de materiales adecuados.  Decidir si cerrar o dejar abierta una herida.  Evitar complicaciones.  Ya sea en una cirugía electiva o en un procedimiento de urgencia, el objetivo es el mismo: Cerrar la herida.
  21. 21. Tipos de heridas  Heridas limpias(75%).  Heridas limpias-contaminadas.  Heridas contaminadas.  Heridas sucias e infectadas.
  22. 22. Heridas limpias  75%  En general electivas.  No tiene propensión a infectarse.  Se cierran por unión primaria.  Técnica aséptica.  No se deja drenaje.  No se llega a cavidad orofaríngea, tractos respiratorio, digestivo, genitourinario.
  23. 23. Heridas limpiascontaminadas  En estas heridas existe contacto con la flora habitual normal de los tractos.  Riesgo de infección.  Apendicectomía , cirugías vaginales .  Tracto orofaríngeo, respiratorio, digestivo, genitourinario o biliar ,etc.
  24. 24. Heridas contaminadas Heridas traumáticas. Laceraciones. Fracturas expuestas. Heridas penetrantes. Existe salida de contenido ,de algún tracto: gastrointestinal, biliar, genitourinario (orina).
  25. 25. Heridas sucias einfectadas  Son heridas muy contaminadas o infectadas por traumatismos, cirugías o lesiones previas.  Vísceras perforadas.  Abscesos.  Heridas traumáticas, con tejidos desvitalizados, o material extraño.  Una herida contaminada se puede infectar en menos de 6 horas.
  26. 26. Factores que influyen enla cicatrización de lasheridas  Edad del paciente.  Obesidad.  Estado nutricional del paciente.  Deshidratación y trastornos electrolíticos.  Aporte sanguíneo al sitio de la herida.  Respuesta inmunológica del paciente.
  27. 27. Factores que influyen enla cicatrización de lasheridas  Presencia de enfermedades crónicas.  Presencia de neoplasias .  Presencia de infecciones localizadas.  Corticosteroides.  Inmunosupresores.  Quimioterapia, radioterapia  Uso de determinadas hormonas.
  28. 28. Principios quirúrgicos  Mantener técnica aséptica y estéril para prevenir la infección.  Manipular con suavidad los tejidos favorece una cicatrización mas rápida.  Mantener una buena hemostasia, para evitar hematomas.  Mantener los tejidos húmedos.
  29. 29. Principios quirúrgicos  Eliminación de tejidos desvitalizados y cuerpos extraños.  Utilizar material de sutura que produzca menos injuria y menor reacción tisular en el tejido.  Eliminación del espacio muerto en la herida.  Cierre con suficiente tensión.  Inmovilización de la herida (reposo).
  30. 30. Tipos de cicatrización
  31. 31. Tipos de cicatrizaciónPor Primera Intención.- Es una forma decicatrización primaria que se observa en las heridasoperatorias y las heridas incisas.Este proceso requiere de las siguientes condiciones: • Ausencia de infección de la herida, • Hemostasis, • Afrontamiento correcto de sus bordes, • Ajuste por planos anatómicos de la heridadurante la sutura.
  32. 32. Tipos de cicatrización  Por Segunda Intención.- Ésta ocurre en forma lenta y a expensas de un tejido de granulación bien definido, dejando como vestigio una cicatriz larga, retraída y antiestética. Por lo general ocurre cuando hay pérdida de sustancia o dificultad para afrontar los bordes de una herida o también cuando existe un compromiso infeccioso en la herida.
  33. 33. Tipos de cicatrización  Cicatrización por Tercera Intención. Así denominada cuando reunimos las dos superficies de una herida, en fase de granulación, con una sutura secundaria.
  34. 34. Tipos de cicatrización  Cicatrización por Cuarta Intención.- Cuando aceleramos la cura de una herida por medio de injertos cutáneos.
  35. 35. Manejo inicial de unaherida Todo depende de la herida, Detener la hemorragia Lavar muy bien el sitio de la lesión con SF y jabón. Aplicar un antiséptico local, tipo ISODINE o tipo clorhexidina. Jamás se debe aplicar alcohol.
  36. 36. Cuándo se debe suturar o dejarabierta una herida? Suturar: Cuando la herida es muy profunda y cuando esta se encuentre en condiciones asépticas . Dejar abierta : Cuando se encuentra algún tipo de contaminación. Cuando existe una gran brecha.
  37. 37. Como es una curación ideal dela herida?  Técnica aséptica estricta  Remover el tejido muerto.  NO USAR CITOLITICOS ( OH - YODO).  Curaciones periódicas.
  38. 38. Complicaciones Formación deficiente de cicatriz Formación excesiva de componentes de la reparación Aparición de contracturas.
  39. 39. Complicaciones Formación insuficiente de tejido de granulación:  2 complicaciones:  Dehiscencia de la herida (por aumento de la tensión).  Ulceración ( falta de vascularización).
  40. 40. Complicaciones Formación excesiva de elementos que intervienen en la reparación: Queloides o cicatrices hipertróficas.  Por acumulo excesivo de colágeno.  Predisposición individual.  Mas frecuente en la raza negra.  Los mecanismos no están bien aclarados.
  41. 41. Complicaciones Formación excesiva de elementos que intervienen en la reparación: Granulación exuberante:  Formación excesiva de tejido de granulación.  Impide reepitelización.
  42. 42. Complicaciones Formación excesiva de elementos que intervienen en la reparación: Desmoides o fibromatosis agresivas:  Proliferación exuberante de fibroblastos y de tejido conjuntivo.
  43. 43. Complicaciones Contractura: Es una retracción exagerada de la herida y los tejidos circundantes. Dan compromiso funcional y estético. Frecuente en :  palmas de manos ,  planta de pie,  región anterior del tórax.  Quemaduras graves.
  44. 44. Complicaciones Infección:  Complicación severa.  No cerrar una herida contaminada.  Origen bacteriano mixto, en gral.  Se debe realizar cultivos.  Debridamiento e higiene de la herida.  Tratamiento antibiótico adecuado
  45. 45.  Infección. 1. Cavidad cerrada. 2. Agente infeccioso. 3. Huésped susceptible. El tratamiento debe ser dirigido al agente, según contexto de la herida.
  46. 46.  Bibliografía: Patología funcional y estructural, Robbins. Cirugía general, Sabiston. Cirugía, Michans. Procedimientos quirúrgicos de Marfan. Manual de cierre de heridas de Ethicon. Sciencephoto library.
  47. 47.  Muchas gracias

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