arteriopatia obstructiva cronica de miembros inferiores, Dres sanguinetti murias

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arteriopatia obstructiva cronica de miembros inferiores, Dres sanguinetti murias

  1. 1. DEFINICIONConjunto de arteriopatías, que se observan con desigual frecuencia en clínica, y que tienen en común generar estenosis y obstrucciones crónicas del sistema arterial de los miembros, sobre todo inferiores
  2. 2. DELIMITACION DEL TEMA IMPORTANCIA EPIDEMIOLOGIA ANATOMIA ETIOLOGIA FISIOPATOLOGIA Y PATOGENIA CLASIFICACION TOPOGRAFICA CLINICA Y DIAGNOSTICO EXAMENES COMPLEMENTARIOS TRATAMIENTO COMPLICACIONES PRONOSTICO
  3. 3. DEFINICIONES ARTERIOPATIA: disminución o ausencia de flujo en órganos críticos o extremidades, por enfermedad obliterante arterial OBSTRUCTIVA: por generar reducción o cese del flujo sanguíneo CRONICA: por presentar un largo proceso evolutivo.
  4. 4. IMPORTANCIA DEL TEMA Alta prevalencia en sociedades occidentales, con buen nivel económico. Mortalidad y morbilidad elevadas Genera altos costos en servicios de salud• 99% ateroesclerótica:– manifestación tardía– enfermedad panvascular– importancia de factores de riesgo modificables– diagnóstico y tratamiento precoz = aumento de la sobrevida
  5. 5. EPIDEMIOLOGÍA• Distribución endémica en países desarrollados.• 12-36% de la población general de EEUU con oclusión fémoro-poplítea.
  6. 6. ANATOMIA• AORTA ABDOMINAL – desde diafragma a L4: bifurcación ilíaca• RAMAS: – T. celíaco – art .mesentéricas – art .genitales – art renales :L1-L3• R .Terminales: Art. Ilíacas Primitivas.
  7. 7. ANATOMIA• Irrigación arterial de mmii: – ART FEMORAL Común – EXISTEN PEQUEÑAS RAMAS EXTRAPELVICAS DE LA HIPOGASTRICA
  8. 8. ARTERIAS MMII• EN SUMA:• ART FEMORAL: SUPERFICIAL Y PROFUNDA• ART POPLITEA:• ART TIBIAL ANT – ART PEDIA• TRC TIBIOPERONEO: – A.PERONEA – A TIBIAL POST
  9. 9. CLASIFICACION ETIOLOGICA ATEROSCLEROTICA (90%) OTRAS : - Tromboangeítis obliterante - Arteritis de Takayasu - Arteritis temporal (cel. gigantes) - Enfermedad de Raynaud - Malformaciones o hipoplasias - Estenosantes
  10. 10. FSP YETIOPATOGENIA
  11. 11. ARTERIOSCLEROSISTérmino genérico que denota el endurecimiento y pérdida de elasticidad de las paredes arteriales, cuenta con tres patrones :• ATEROSCLEROSIS, más frecuente e importante.• ESCLEROSIS CALCIFICADA DE LA MEDIA DE MONCKBERG.• ARTERIOLOSCLEROSIS.
  12. 12. ATEROSCLEROSIS• Palabra que deriva del griego : sclerosis,engrosamiento de la íntima arterial y athere, acumulaciónde lípidos características de esta lesión.• Es una de las principales causas de mortalidad ymorbilidad en el mundo Occidental .• Enfermedad progresiva que comienza en la infancia ytiene sus manifestaciones principales en la edad adultamedia y tardía.• Actualmente se considera una enfermedad inflamatoria.Aterogénesis → proceso multifactorial
  13. 13. ATEROSCLEROSIS• Lesiones de la íntima (ATEROMAS) que sobresalen en la luz arterial y la obstruyen, además de debilitar la capa media subyacente.• Afecta primariamente a las arterias elásticas (aorta, carótidas, etc) y musculares de medio y gran calibre (coronarias, poplíteas, etc)
  14. 14. ETIOPATOGENIA
  15. 15. PROCESO DE ATEROGÉNESISProceso en varias etapas que se inicia con unadisfunción endotelial y en el cual cada etapa tieneuna lesión característica correspondiente alproceso de inflamación crónica en la arteria
  16. 16. DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
  17. 17. FORMACIÓN DE ESTRÍA GRASA
  18. 18. FORMACIÓN DE LESIÓN AVANZADA
  19. 19. PLACA FIBROSA INESTABLE
  20. 20. FACTORES DE RIESGONO MODIFICABLES: MODIFICABLES:• EDAD • HIPERLIPIDEMIA• SEXO • HTA• HERENCIA • TABACO • DM • HIPERHOMOCISTEIN EMIA • ALT COAGULACION • DIETA
  21. 21.  Hiperlipidemia:• aumento del colesterol LDL.• Rol protector de la HDL.• Alteraciones genéticas.• Dieta rica en grasas y colesterol, aumenta la aterogénesis. HTA:• Factor hemodinámico importante.• aumenta shear stress.• disminuye flujo laminar en vasos.• Aumenta la turbulencia.
  22. 22.  DIABETES:• FACTOR PREDISPONENTE.• ACELERA LA EVOLUCION.• AUMENTA RIESGO DE GANGRENA 100 VECES EN MMII TABACO:• EL AUMENTO DEL CONSUMO AUMENTA PROPORCIONALMENTE LA INCIDENCIA DE ATEROMAS.
  23. 23. FACTORES DE RIESGOMENORES:-Obesidad-Sedentarismo-Estrés psíquico-Déficit hormonal post menopaúsico-Infecciones por Chlamydia Pneumoniae
  24. 24. ASPECTOS HEMODINAMICOS aterosclerosis• Estenosis arterial alt hemodinámicas.1. Modificaciones del tipo de flujo :• Estenosis menor al 50%:• acelera el flujo.• Cambio del flujo laminar al turbulento.• Dilataciones postestenóticas.• Daño endotelial.
  25. 25. 2. Modificaciones del gasto sanguíneo, de la presión y onda de pulso:• Alteración en la resistencia vascular.• Disminución del flujo sanguíneo.• El diámetro de la estenosis es el factor clave para las alt del flujo,mas que la extensión de la placa.• Largo período asintomático.3. Desarrollo de circulación colateral:• Es de causa hemodinámica.• La estenosis deriva el flujo a sistemas colaterales.
  26. 26. EVOLUCION HEMODINAMICA 1ª ETAPA: – poca estenosis. – subclínico y asintomático. 2ª ETAPA:• estenosis acentuada• Resistencia periférica elevada.• Sin alteraciones en reposo.• Alteraciones al esfuerzo.
  27. 27.  3ª ETAPA:• Estenosis grave• Dolor en reposo• Síntomas de isquemia. 4ª ETAPA:• Obstrucción.• Interrupción de circulación tisular.
  28. 28. ANATOMIA PATOLOGICA• PROCESO DINAMICO• EXTENSION LESIONAL VARIABLE
  29. 29. LESIONES INICIALES POTENCIALES• MICROTROMBOS PARIETALES: lesiones mínimas del endotelio.• MANCHAS GELATINOSAS: colágeno y fibrina.• MANCHAS LIPIDICAS: acúmulos de lípidos
  30. 30. LESIONES MANIFIESTAS• ESCLEROSIS (placas fibrosas)• ATEROMAS (manchas lipídicas)• Por evolución de lesiones iniciales.• Irreversibles.
  31. 31. LESIONES TARDIAS• ULCERACIONES• HEMORRAGIAS DE LA PLACA• CALCIFICACIONES• DISECCIONES INTIMALES• ESTENOSIS• OCLUSIONES (trombosis)• ANEURISMAS• ELONGACIONES
  32. 32. DISTRIBUCION DE LA ATEROMATOSIS• AFECTA EN FORMA DOMINANTE A LAS ART DEL MI.• 3 TIPOS DE DISTRIBUCION LESIONAL: – SEGMENTARIA • AORTOILIACAS • FEMOROPOPLITOEAS • DISTALES ( de pierna) – COMBINADOS – DIFUSAS
  33. 33. LESION AORTOILIACA• 25%• Formas limitadas y extensas.• Predomina en cara post de la aorta ,cerca de su bifurcación.• Art ilíacas frecuentemente afectadas.• Art femoral profunda frecuentemente afectada.
  34. 34. LESIONES FEMORO POPLITEAS• 50%• Topografía más frecuente.• 90% bilateral, solo 50% con expresión clínica.• Extensión hacia sector proximal es más frecuente.• Lesión poplítea pura es poco frecuente.• Existe máximo lesional en el canal de Hunter.
  35. 35. LESIONES DISTALES O DE PIERNA• 25%• Son vasos de pequeño calibre: poco adecuados para cirugía directa.• Afectación multisegmentaria y multifocal.• Afecta uno o más ejes vasculares de pierna.
  36. 36. CLASIFICACION TOPOGRAFICA ENFERMEDAD OCLUSIVA AORTOILÍACA ENFERMEDAD OCLUSIVA INFRAINGUINAL
  37. 37. CLINICA• Etapa asintomática (examen físico)• Dolor isquémico de esfuerzo• Dolor isquémico de reposo• Necrosis isquémica úlcera gangrena• Síndrome de Leriche• Síntomas accesorios
  38. 38. EXAMEN FÍSICO• Aspecto general. Actitud. Movilidad articular. Masas musculares. Fuerzas• Evaluación de la perfusión: - piel (enfriamiento, palidez marmórea y livideces) - relleno capilar - vacío de las venas superficiales en DD y prolongación del tiempo de relleno anterógrado de las mismas - eritromelia (de declive o no)
  39. 39. EXAMEN FISICO• Inventario de la necrosis e infección• Examen de los ejes arteriales:- endurecimiento de la pared arterial- disminución o ausencia de pulsos- frémito sistólico• Examen de los ejes venosos• Valor funcionalidad del MI
  40. 40. DIAGNOSTICOS• AOC de MMII• Diferencial• Severidad de la isquemia
  41. 41. DIAGNOSTICOS• Topográfico:- Basado en síntomas y alteraciones de los pulsos- Dolor glúteo o de muslos: enf. Aortoilíaca- Dolor en pantorrilla: enf. Fémoro-poplítea- En diabéticos pensar en alteración de ejes de pierna- Síndrome de Leriche• Etiológico• Evolutivo• Viabilidad del MI• Lesiones vasculares asociadas• Asociaciones lesionales y terreno
  42. 42. EXAMENES COMPLEMENTARIOS Confirmación diagnóstica Valoración del resto del árbol vascular Valoración general y terreno
  43. 43. CONFIRMACIÓN DIAGNOSTICALVNI Dúplex arterial: - no invasivo - confirma el dg positivo - ubicación de las lesiones - repercusión hemodinámica de las estenosis y oclusiones arteriales a través de la morfología de la curva velocimétrica y la toma de presiones segmentarias Pletismografía Oximetría transcutánea
  44. 44.  Indice tobillo/brazo:- normal 1.0 a 1.2- claudicación 0.5 a 0.7- isquemia crítica < 0.5
  45. 45. PRESIONES ARTERIALESSEGMENTARIAS Y CURVASVELOCIMETRICAS DOPPLER
  46. 46. CONFIRMACION DIAGNOSTICA Arteriografía:- gold standard- invasivo- solo se indica en pacientes candidatos a cirugía- método de Seldinger- topografía lesional- run in y run off- permite planificar la estrategia terapeútica
  47. 47. VALORACIÓN DEL RESTO DEL ÁRBOL VASCULAR• DÚPLEX CAROTÍDEO• ECG, consulta con cardiólogo y eventual ecocardiograma• RXTX• DÚPLEX VENOSO
  48. 48. VALORACION GENERAL Y TERRENO• Función renal: azoemia, creatininemia y examen de orina (glucosuria y proteinuria)• Ionograma (K)• Hemograma completo• Glicemia en ayunas o Hb A1c• Crasis sanguínea• Perfil lipídico en ayunas• Clasificación grupo sanguíneo (ABO) y Rh
  49. 49. TRATAMIENTO• Higiénico• Dietético a todos los ptes.• Medicamentoso• Quirúrgico: ptes. 2B, 3 y 4 de la clasificación de Fontaine
  50. 50. HIGIENICO• Supresión del tabaquismo:- paso corregible más importante- AOC de MMI es 9 veces más común en ptes. fumadores- 98% de ptes. amputados son fumadores- aumenta el tiempo útil de las reconstrucciones aortofemorales- aumenta presión en el tobillo y el perímetro de marcha- análogos de la nicotina
  51. 51. HIGIENICO• Protección de los MMII frente al calor o frío excesivos, y frente a traumatismos• Programas de ejercicio
  52. 52. DIETETICO• Orientada a ptes. con múltiples factores de riesgo CV
  53. 53. MEDICAMENTOSO• Antiplaquetarios- Evitar trombosis y embolización y, tal vez, la progresión de la aterosclerosis por la posbile función de las plaquetas como factor causal- AAS a dosis bajas (325mg/día)• Agentes hemorreológicos- pentoxifilina: mejora la deformabilidad de los glóbulos rojos, disminuye los niveles de fibrinógeno y disminuye la agregación plaquetaria
  54. 54. MEDICAMENTOSO• Cilostazol- DROGA DE ELECCION- inhibe agregación plaquetaria- disminuye proliferación de las células musculares lisas y reduce la hiperplasia intimal- aumenta el flujo circulatorio en arterias de MMII- disminuye TG y aumenta los HDL- vasodilatación por bloqueo de los canales de calcio- aumento en la distancia de claudicación absoluta- EA: cefaleas, diarrea, heces anómales, edema periférico y palpitaciones- CI: ICC grave
  55. 55. TRATAMIENTO QUIRURGICO• Tratamiento paliativo ya que no trata a la aterosclerosis enfermedad• Indicación: ptes. que pertenecen a las clases 2B, 3 y 4 de la clasificación de Fontaine• 3 tipos de recursos terapeúticos:- Cirugía de revascularización (directa) dada por los procedimientos derivativos, la ATP y la endarterectomía- Cirugía hiperemiante- Cirugía de exéresis (amputaciones)
  56. 56. CIRUGIA DE REVASCULARIZACIÓNENF. OCLUSIVA AORTOLILIACA• ATP:- anestesia local- cirugía del mismo día- menor morbilidad- se utiliza en A. Ilíaca primitiva y ahora también en oclusiones de segmentos cortos de A. Ilíaca externa- se la puede asociar a una reconstrucción quirúrgica más distal- endoprótesis: en resultados subóptimos iniciales con ATP o lesiones complejas
  57. 57. • ENDARTERECTOMIA AORTOILIACA:- en oclusiones a nivel de la bifurcación aórtica- CI: ectasia o aneurisma- se sustituyó por ATP• DERIVACION FEMORO FEMORAL:- ptes. con enfermedad Ilíaca oclusiva unilateral- se usa la AF contralateral como fuente de flujo de entrada- materiales: PTFE, Dacron
  58. 58. • DERIVACION AORTOBIFEMORAL:- materiales: PTFE, Dacron- exposición de trípodes femorales- abdomen: abordaje anterior (transperitoneal directo) o en flanco (retroperitoneal lateral)- anastomosis proximal con aorta infrarrenal (término- terminal o término- lateral)- anastomosis distal con AF común, común y profunda o solo AF profunda
  59. 59. • DERIVACION EXTRA ANATOMICA:- Indicación: ptes. de alto riesgo quirúrgico; cirugía abdominal previa incompatible con la colocación de una prótesis (colostomía); enf. maligna no controlada- Derivación axilo- bifemoral- PTFE- Anastomosis secuencial• DERIVACION ILIO FEMORAL:- ptes. con A. Ilíaca primitiva sana y oclusión de A. Ilíacaexterna- materiales: PTFE, Dacron
  60. 60. ENF. OCLUSIVA INFRAIINGUINAL• ATP:- menos uso que en la enf. Aortoilíaca- se puede realizar en AF superficial cuando hay lesiones en segmentos cortos- las endoprótesis no han mejorado su resultado• INJERTO VENOSO INVERTIDO:- exposición de vasos femorales- disecar vena safena interna desde la unión safenofemoral y exponerla a lo largo del muslo- exposición de vasos distales y anastomosis- anastomosis proximal (AF común)
  61. 61. INJERTO VENOSO INVERTIDO
  62. 62. • DERIVACION DE VENA SAFENA IN SITU:- diferencias con técnica anterior- ventajas teóricas y prácticas- valvulótomo modificado de Mills- anastomosis proximal (AF común) y luego distal
  63. 63. • BY- PASS SECUENCIAL:- Disminuye la resistencia periférica a nivel del lecho de salida en las reconstrucciones largas
  64. 64. • DERIVACION CON PROTESIS:- mejores resultados en anastomosis distales en AP por arriba de la rodilla- materiales: PTFE, Dacron- anastomosis proximal y luego distal- coadyuvantes quirúrgicos:
  65. 65. • NUEVO PROCEDIMIENTO DE REVASCULARIZACION:- fracasos en las reconstrucciones previas y recurrencia de la sintomatología- se usan otras venas de la economía en forma invertida o no- peores resultados que la cirugía de derivación infra inguinal previa
  66. 66. CIRUGIA HIPEREMIANTE• No se utiliza en diabéticos• Beneficio incierto• Consiste en una simpatectomía lumbar: resección de la cadena simpática lumbar desde el 2º al 4º ganglio, uni o bilateral• Indicaciones:- Obstrucciones distales e isquemia severa- Asociar a procedimentos de revascularización directa Q = PA- PV RF+ RP
  67. 67. CIRUGIA DE EXERESIS• Indicación: cuando la severidad de la isquemia, las características de las lesiones o la extensión de la necrosis impiden otra forma de tto.• Distintos niveles• Trabajo multidisciplinario
  68. 68. COMPLICACIONESENF. AORTOILIACA• Tempranas: • Tardías:- hemorragia - trombosis de los by-pass- isquemia del MI - seudoaneurisma- falla renal - infección- isquemia intestinal - impotencia- isquemia Médula Espinal - fístula aorto- entérica- lesión ureteral
  69. 69. ENF. INFRA INGUINAL• Tempranas: • Tardías:- infección - trombosis- trombosis - infección- edema del MI - seudoaneurisma- hemorragia
  70. 70. PRONOSTICO• Pacientes pan vasculares• Signado por el curso progresivo de la aterosclerosis a nivel de los MMII (que puede llevar a la pérdida de los mismos) y sobre territorios más sensibles a la isquemia como el encefálico, cardíaco, renal y mesentérico
  71. 71. BIBLIOGRAFIA:• VASCULAR SURGERY- R. RUTHERFORD.• EL DIAGNOSTICO CONTEMPORANEO EN CIRUGÍA GENERAL- F. CRESTANELLO• CIRUGÍA DE MICHANS- FERRAINA Y ORIA.• ANATOMIA PATOLOGIA -ROBBINS• PATOLOGIA QUIRURGICA - LARRE BORGES.• ANATOMIA - ROUVIERE• ANATOMIA CLINICA - LIPPER

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