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15 artritis po_deposito_de_cristales-_gota

gota, artritis gotosa, acido urico

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15 artritis po_deposito_de_cristales-_gota

  1. 1. DEFINICION Enfermedad inflamatoria heterogénea resultante del depósito del producto final del metabolismo de las purinas, los cristales de urato-monosódicos (MSU), en los tejidos, a nivel articular y periarticular ( tendones, bolsas serosas ).
  2. 2. GOTA Y ARTRITIS GOTOSA. • Depósitos articulares de cristales endógenos de urato monosódico. • La gota es la vía final común de transtornos caracterizados por hiperuricemia. • Hay crisis pasajeras hasta llegar a artritis gotosa crónica. • Aparición de los tofos. • Desarrollo de nefropatía gotosa.
  3. 3. EPIDEMIOLOGIA • Mas frecuente en hombres • Entre 40 y 50 años. • El 5% se presenta en mujeres • Prevalencia en caucásicos corresponde al 0.13- 0.37%. • Requiere de la presencia sostenida, de cifras elevadas de uricemia, habitualmente superiores a 11 mg/dl. Definimos hiperuricemia a las cifras mayores o iguales a 7 mg/dl.
  4. 4. PATOGENIA. • Precipitación y fagocitosis de cristales de urato monosódico en articulaciones. • Formación de anticuerpos específicos. • Quimiotaxis de leucocitos y activación del C3a y C5a.(tienen funciones quimiotácticas, activan a los fagocitos, inducen la degranulación de basófilos y células cebadas y producen contracción del musculo liso). • Acumulación articular de PMN y macrófagos. • Liberación de leucotrienos y radicales libres.
  5. 5. CLASIFICACION. GOTA PRIMARIA (90%): • Defectos enzimáticos desconocidos. • Exceso en producción de ácido úrico. • Déficit en excreción. GOTA SECUNDARIA (10%): • ↑ en recambio de ácidos nucleicos (leucemias). • Nefropatías crónicas (↓ en excreción del ácido úrico). • Errores congénitos del metabolismo.
  6. 6. CLASIFICACION • PRIMARIA – CON HIPERPRODUCCIÓN DE ÁCIDO ÚRICO: * Formas idiopáticas * Heredofamiliares * Déficit de hipoxantina-guanina- fosforibosil-transferasa – Con hipoexcreción de ácido úrico * Formas idiopáticas • SECUNDARIA – POR HIPERPRODUCCIÓN: * Alcoholismo, dieta rica en purinas o hipercalórica • Obesidad • Psoriasis • Anemia hemolítica • Oncológicas: síndromes mielo y linfoproliferativos • Infecciones: mononucleosis infecciosa • POR HIPOEXCRECIÓN: • Nefrológicas: IRC, poliquistosis renal, HTA • Metabólicas: deshidratación, dieta sin sal, cetoacidosis diabética • Endócrinas: hiperparatiroidismo, hipotiroidismo • Fármacos: diuréticos, AAS, etanol, pirazinamida • Sarcoidosis
  7. 7. FACTORES DE RIESGO. • Edad. • Predisposición genética. • Consumo excesivo de alcohol y carnes rojas. • Obesidad. • Fármacos (p.e.j. las tiazidas) • Intoxicación con plomo.
  8. 8. CUADRO CLINICO 1. Asintomático 2. Aguda 3. Intercritica 4. Crónica
  9. 9. EVOLUCION CLINICA. HIPERURICEMIA ASINTOMATICA: • Aparece en la pubertad de varones y menopausia en mujeres . ARTRITIS GOTOSA AGUDA: • Inicialmente monoarticular. PERIODO INTERCRITICO ASINTOMATICO: • Cada vez más cortos y con tendencia a ataques poliarticulares. GOTA TOFACEA CRONICA: • Invalidante, con erosión y destrucción osteo- articular. • I.R.C en el 20% de los pacientes.
  10. 10. Etapa asintomatica • Del 2 al 18% • En hombres se inicia en la pubertad • En mujeres suele hasta la menopausia • En pacientes con defectos enzimáticos puede comenzar desde el nacimiento. • Puede durar toda la vida • El cuadro de artritis gotosa se presenta después de 20 años de hiperuricemia • 10-40% de pacientes hiperuricémicos presentarán urolitiasis hasta 10 años antes de la primera crisis articular aguda.
  11. 11. Etapa aguda • Apariciòn brusca del dolor tipo inflamatorio • Nocturno, intenso • Tumefacciòn, calor, rubor, flogosis, impotencia funcional • Fiebre, malestar general, astenia • Resoluciòn de 5 a 10 dias • Desencadentantes: frìo, trauma, estress, infecciones, sobre carga articular, ayuno, cambios bruscos de uricemia. • Compromiso monoarticular en primer metatarsofalangica “podagra”, rodilla, articulaciones de pie y tibiotarsiana
  12. 12. ETAPA AGUDA
  13. 13. Periodo Intercritico • Permanece asintomático luego de un ataque agudo. • Aparecen crisis aisladas o puede aparecer dolor articular crónico • El examen físico puede ser normal o encontrarse elementos inflamatorios, o incluso limitación en la movilidad articular. • Pueden haber tofos, estructuras de depósito articular, periarticular u otras, que dependen del depósito de urato monosódico en las mismas. • Destrucción articular.
  14. 14. Gota cronica • Destrucción cartilaginosa y luego ósea. • Los síntomas son menos intensos pero mas persistentes • Suele ser oligo o poliarticular • Dura 3 a 6 semanas • Las articulaciones mas frecuentemente afectadas son manos, pies, codos, rodillas y tobillos. • La presencia de tofos es habitual (Son tumefacciones subcutáneas de consistencia y tamaño variable, duros, blanquecinos e indoloros, y a veces polilobuladas), se encuentran en codos, habitualmente bilateral (bursitis olecraneana), dedos (superficies extensoras), tendones extensores de manos, tendón de Aquiles, y en orejas a nivel de hélix y antélix.
  15. 15. Gota Cronica o tofacea
  16. 16. Gota cronica o tofacea
  17. 17. Gota cronica o tofacea
  18. 18. DIAGNOSTICO CLINICO CRITERIO MAYOR • Cristales de urato monosódico en líquido sinovial o tofos CRITERIOS MENORES (6 DE 12) • Máxima inflamación en las primeras 24 hs. • Más de un ataque de artritis aguda • Ataque monoarticulares • Eritema sobre articulaciones inflamadas • Podagra • Tofos • Ataque de podagra unilateral • Ataque en tarso unilateral • Tumefacción articular asimética en radiografías • Quistes subcorticales sin erosiones en radiografías • Líquido articular aséptico • Hiperuricemia
  19. 19. DIAGNOSTICO LABORATORIAL • Hiperuricemia • Leucocitosis • Uricosuria > 1000 mg/dl • El líquido sinovial tendrá características inflamatorias.
  20. 20. DIAGNOSTICO RADIOLOGICO • En etapas tempranas el aumento de tejidos blandos puede ser el único hallazgo • Cuando hay tofos pueden observarse calcificaciones. • Posteriormente, los acúmulos de urato lesionan la corteza ósea subyacente, dando una imagen en estrías finas y erosiones en «sacabocado» metatarsianas y falángicas (más frecuentes en pies que en manos) con progresión hasta provocar lisis completa de toda la falange. • En etapas tardías hay confluencia de tofos que erosionan al hueso e imágenes en «borde sobrecolgante», resultado de la resorción ósea por abajo del tofo y engrosamiento de los márgenes de la corteza afectada. • Otros datos radiológicos útiles para diferenciar esta enfermedad son: la ausencia de osteopenia y la asimetría de las lesiones.
  21. 21. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL • Artritis reumatoide • Osteoartrosis • Artritis séptica • Artritis postraumática • Artritis hemofílica • Osteocondrosis juvenil • Artritis reactiva • Tendinitis • Bursitis • Osteocondritis disecante
  22. 22. TRATAMIENTO 1. AINES 2. Colchicina(inhibe la división celular en metafase o en anafase) 1 mg c/6-8 hrs 24 hrs 1 mg c/24 hrs 3. Alopurinol 100 mg/dia dosis maxima 400 mg/d 4. Dieta (embutidos, parrilladas, mariscos, ingesta de alcohol) 5. Sobrepeso
  23. 23. COMPLICACIONES • Nefropatía gotosa. Es la complicación más grave de la hiperuricemia, y la gota ya que hasta el 40% ha sido informado con nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva. • Nefrolitiasis • Nefropatía intersticial • Nefropatía tubular por uratos.
  24. 24. PATOLOGIA. • Artritis aguda. • Artritis tofácea crónica. • Tofos gotosos. • Nefropatía gotosa.

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