1.
Juan Guillermo Buitrago MD

2.
 PH 7.35-7.45
 PaCO2 35-45
 PaO2 70-100
 SaO2 90-98
 HCO3 22-26
 BE +2 -2

3.
 La alcalosis metabólica resulta de una
pérdida de ácido fijo o ganancia de bases.
Elevación del HCO3 y base exceso positiva.
 Con aumento del Ph y aumento
compensatorio de la PaCO2
Floege, J., Johnson, R. J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive clinical nephrology. Elsevier Health
Sciences.

4.
 1. contracción de volumen: por pérdidas
digestivas o renales.Alteraciones
respondedoras a la admon de cloro.
 2. alcalosis sin contracción de volumen: por
acción mineralocorticoide. No respondedora
a laAdmon de Cloro.
 3. administración de alcalis.
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

5.
Pérdida de ácido y
volumen
Alcalosis e hipovolemia
-TCP: reabsorbe >
Agua , Na+ y HCO3
-TD: Se elimina K+ E
H+
- Depleción de Cloro
Activación de SRRA
Alcalosis metabólica
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

6.
 Hipovolemia >reabsorción de Na, H2O y
HCO3 enTCP
 Se produce liberación deAldosterona 
retiene Na+ y H20 y excreta H+ y K+
 cuando hay hipokalemia , expulsa
hidrogeniones  aciduria paradójica
 el mecanismo renal para eliminar HCO3 se
verá limitado por la depleción de Cl-, para
mantener electroneutralidad no elimina
HCO3.
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

7.
 Aumento de reabsorción de Na+ y H20 con
excreción de H+. Por las células intercaladas
beta  HTA, Alcalosis, hipokalemia.
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

8.
 La administración excesiva de bicarbonato y
sus precursores ( citrato en las transfusiones)
Manual de líquidos y electrolitos – Fundamentos de medicina

9.
Alcalosis Metabólica
Contracción de volumen
Exceso de
mineralocorticoides
Administración de
Alcalis
Vómito, succión
nasogástrica
Hiperaldosteronismo
Cushing
Gitelman – Na/K
AdenomaVelloso,
laxantes
Diuréticos Asa
Liddle-AD- >
funcionamiento Enac
Seudohiperaldosteronismo
HTA-Hipokalemia
Bartter- Ar- > alteración
canales ROMK, Na-k-2CL
Hipotensión Hipokalemia

10.
Parving H-H, Mauer M, Ritz E: Diabetic nephropathy. In: Brenner and Rector’s the
Kidney, 9th Ed., edited by Brenner BM, Philadelphia, WB Saunders, 2012 , pp 633

11.
Floege, J., Johnson, R.
J., & Feehally, J.
(2010). Comprehensive
clinical nephrology.
Elsevier Health
Sciences.

12.
 Ph> 7.4
 HCO3> 25
 Be > +2
 Hay un aumento de o,7 mmHg de PaCO2 por
cada mEq/L de HCO3
 PaCO2 esp= 0.7 x ( HCO3) + 20 (+- 5)

13.
Parving H-H, Mauer
M, Ritz E: Diabetic
nephropathy.
In: Brenner and
Rector’s the Kidney,
9th Ed., edited by
Brenner BM,
Philadelphia, WB
Saunders, 2012 ,
pp 633

14.
Parving H-H,
Mauer M, Ritz E:
Diabetic
nephropathy.
In: Brenner and
Rector’s the
Kidney, 9th Ed.,
edited by Brenner
BM, Philadelphia,
WB
Saunders, 2012 ,
pp 633

15.
 SNC: disminución de FSC, confusión,
irritabilidad, convulsiones.
 Cardiovascular: Disminución de la
contractilidad miocárdica.
 Hipoxemia por desplazamiento de la curva
de disociación de la Hb a la derecha.
 Cloro urinario <10 mmol/L por hipovolemia
Y >20 mmol/L por exceso de
mineralocorticoide.

16.
 Corregir déficit de volumen
 O2 que por el mecanismo de compensación
hay Hipoxemia
 Acetazolamida 500 mgVO
 Espironolactona si es por exceso de
mineralocorticoides
 Ácido clorhídrico venoso al 0,1 N
mEq de ácido =Δ HCO3 – HCO3 deseado x 0,2 x Peso

17.
 ¡Gracias!