CRISISHIPERGLUCÉMICASEN DIABETESMELLITUSJuan Sebastián Espinosa SernaMedicina Interna
   Para Tener en Cuenta: Formulas   Diabetes Mellitus (DM)   Crisis Hiperglucémicas Agudas en DM     CDA     EHH   G...
Para Tener en Cuenta:Formulas   Osm efectiva 2Na + (Glu/18)     VR   285 -295   AG : Na – (CL+HCO3)     VR   12+/- 2 ...
Diabetes Mellitus   Diabetes gr : sifón   Mellitus lat. : miel   Conjunto de síndromes de etiología    multifactorial q...
Diabetes MellitusEpidemiologia 177 millones en 2000 > 360 millones en 2030
Manifestaciones de la DM                 DM Aguda                   Crónica   s                        s         Macrovasc...
Manifestaciones AgudasCetoacidosis Diabética             Estado Hiperosmolar        (CAD)                      Hiperglucém...
EpidemiologíaComplicaciones    agudas y       Incidencia                   Mortalidadfatales de la DM                     ...
   La CAD y el HHS son las complicaciones metabólicas    agudas y fatales de una diabetes mal controlada .   Economía   ...
Síntomas                  Acidosis                 Metabólica                    Insuli      Cetosis         na        Des...
DMTI              HHS      Genétic        aDKA              DMTI                 I
Infeccion                                   Problemas                es                                   alimentario     ...
Medicamentos   Alteración Metabolismo de Carbohidratos     Corticoides     Tiazidas     Simpaticomiméticos
PATOGENESIS              Tomado y Modificado de : CMAJ • APR. 1, 2003; 168 (
Patogénesis CAD y HHS              Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-
Cetoacidosis Diabética            Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
Definición   Glucosa sérica > 250 mg/dl   Acidosis metabólica con Bicarbonato < 18 mEq/L   Concentración de Acetoacetat...
Incidencia CADwww.cdc.gov/diabetes/statistics/index.htm.   Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
Mortalidad por CADwww.cdc.gov/diabetes/statistics/mortalitydk   Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
Clasificación CAD   Según severidad de la acidosis metabólica , y    la alteración del estado mental: Leve,    Moderada y...
Patogénesis   Deficiencia Absoluta o función de Insulina   Aumento el requerimiento de Insulina     Infecciones    y Ap...
Patogéneis :Metabolismo                  Glucagon       Insulina      Hiperglucemia   Cetogénesis/lipolisis
Alteraciones Metabólicas                                             •Consumo                                             ...
Patogénesis   Estado Pro inflamatorio     Citoquinas Pro inflamatorias     Procuagulante (PAI-1 , PCR)     Peroxidacio...
Cuerpos CetónicosEstimulada por Aumento radio G/I (Glucagon/Insulina )    CoA     CPT1   1 Acetoacetato : 7 B-Hidroxib...
Estado HiperosmolarHiperglucémicoEstado Hiperosmolar no cetócicoComo Hiperosmolar no cetócico
Estado HiperosmolarHiperglucémico   Glucosa Plasmática mayor > 600 mg /dl   Osmolaridad plasmática >320   pH > 7.3 , HC...
Estado HiperosmolarHiperglucémico   Alteraciones Neurológicas Variables     Desorientación   al Coma
Patogénesis   Similar a la CAD   30 % > 65 años con HSS sin historia previa de    DM   Deficiencia RELATIVA DE INSULINA...
Patogénesis   Diferencias con CAD      Insulinopenia Relativa      • Frena Lipolisis      • Se requiere 1/10 de la insuli...
Hipoglucemia
Glucemia < 50 mg/dL         Pacientes diabéticos < 70 mg/dL   Es una complicación de la terapia con Insulina    o Sulfoni...
Clasificación   Hipoglucemia Severa   Hipoglucemia sinstomatica Documentada   Hipoglucemia Asintmatica   Aipoglucemia ...
Factores de Riesgo
DIAGNÓSTICO
HIPOGLICEMIAQUE HAGO?- Administrar glucosa oral en caso de sintomatología leve y sin  alteración del estado de conciencia....
Diagnóstico HHS & CAD
Diagnóstico HHS Y CAD   Historia Clínica       CAD :Instauración en pocos días e incluso en tan solo 24 h        TRAS EV...
Diferencias Semiológicas
SemiologíaSignos y Síntomas                      Examen físico   Poliuria ,Polidipsia , Polifagia      Respiración de  ...
DHT en HSSCAUSAS Diuresis Osmótica Híper Osmolaridad Hipodipsia Alteración Función renal   Signos y síntomas : SED , ...
Semiología CAD   Shock Distributivo     Infecciones (puede cursar sin fiebre e incluso con      hipotermia debido a la v...
Semiología HSS   Poliuria de varios días acompañada de perdida de    peso   No hacen vómito , nauseas, dolor abdominal o...
Lipemia Retinalis   TAG > 2500 mg/dl   Vasos sanguíneos de aspecto cremoso   CAD                                       ...
Osmolaridad y Alt EstadoConciencia   Coma > 330 Osm   Alt estado conciencia    > 320 Osm   MIRAR OTRAS    CAUSAS      ...
Paraclínicos   Glucometria por tira 1h   Uroanálisis     Glucosuria     Cetonuria     Osm Urinaria (DHT)   Hb A1Z (c...
Que más paraclínicos   Gases Arteriales         Complementarios                              ECG   BUN- Creatinina     ...
Paraclínicos   Hiperamilasemia , que se relaciona con el pH    y la Osmolaridad , de origen no pancreático   Lipasa elev...
Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
Para clínicos (HHS VS CAD)               Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
Alt HidroelectrolíticasNa Hiponatremia Dilucional       1.6 mEq/l por 100 (>200)K   Hiperkalemia : déficit o niveles ba...
Alt Hidroelectrolíticas   Hiperglucemia   Hipercetonemia   Insulinopenia   Diuresis Osmótica     Hiperglucemia (> 180...
Alt Hidroelectrolíticas
Problema con la Cetonemia ?   Método de Medición     Método de nitroprusiato : no detecta BOHB     Falsos positivos con...
TRATAMEINTO
Metas terapéuticas en CAD yHHS1.   Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión     tisular2.   Disminución gradual de l...
Armas terapéuticas   Líquidos   Insulina   Potasio   Bicarbonato   Fosfato
Líquidos   Solución salina normal: 1 a 1,5 lit. en la primera hora (15-20cc/kg)   Evaluó niveles de electrolitos : Na , ...
Líquidos Si hay Hipotensión y se inicia la insulinoterapia  sin hidratación, se empeora la hipotensión Shock Cardiogénic...
Insulina   NO ADMINISTARR SI K < 3.3 mEq/L   Administrar un bolo de 0.1 U/Kg seguido de Infusión continua de    insulina...
Insulina   La resolucion de la CAD se da cuando       Glucosa plasmática es < 200 mg/dl       HCO3 > de 18meq/L       ...
Insulina   Una vez resuelto si el paciente tolera la VO ,    iniciarla con esquema de insulina de acción    prolongada  ...
Potasio   Se debe iniciar reposición una vez se    restablezca el gasto urinario al menos a 50cc/h   Si el potasio es < ...
Bicarbonato   Solo se reserva para los casos en que el PH es    < de 7   PH entre 6.9 – 7 pasar 50 mmol de bicarbonato  ...
Tromboprofilaxis   Con heparina si no hay sangrado activo
Preguntas
GRACIAS
Crisis Metabólicas en diabetes mellitus: Hipoglucemia, Cetoacidos, Estado Hiperosmolar
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Crisis Metabólicas en diabetes mellitus: Hipoglucemia, Cetoacidos, Estado Hiperosmolar

  1. 1. CRISISHIPERGLUCÉMICASEN DIABETESMELLITUSJuan Sebastián Espinosa SernaMedicina Interna
  2. 2.  Para Tener en Cuenta: Formulas Diabetes Mellitus (DM) Crisis Hiperglucémicas Agudas en DM  CDA  EHH Generalidades HHS & CDA Cetoacidosis Diabética Estado Hiperosmolar Hiperglucémico Diagnóstico Tratamiento
  3. 3. Para Tener en Cuenta:Formulas Osm efectiva 2Na + (Glu/18)  VR 285 -295 AG : Na – (CL+HCO3)  VR 12+/- 2 eAGmg/dl=(28.7 x A1c)–46.7 Guyton , Hall ,Tratado de Fisiología Médica. 11 Ed
  4. 4. Diabetes Mellitus Diabetes gr : sifón Mellitus lat. : miel Conjunto de síndromes de etiología multifactorial que tienen como elemento común el déficit absoluto o relativo de insulina asociado a hiperglucemia crónica y complicaciones infecciosas , micro y macrovasculares
  5. 5. Diabetes MellitusEpidemiologia 177 millones en 2000 > 360 millones en 2030
  6. 6. Manifestaciones de la DM DM Aguda Crónica s s Macrovascul Microvascula No ares res vasculares IAM Nefropatia Infecciones Enf Arterial Neuropatia Dermatológic Periférica ACV Retinopatia as
  7. 7. Manifestaciones AgudasCetoacidosis Diabética Estado Hiperosmolar (CAD) Hiperglucémico (EHH) Estado Hiperglucémico no cetócico Como Hiperglucémico Hiperosmolar no cetócico Representan diferentes entidades a lo largo de una diabetes pobremente controlada Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-
  8. 8. EpidemiologíaComplicaciones agudas y Incidencia Mortalidadfatales de la DM CAD: CAD 5% 4 – 8 /100,000 32 – 20 /100,000 CAD : 8-29 % 6-29% (disminuyendo Hospitalizaciones 22%)  EHH EHH : < 1% mortalidad se a mantenido 40 %  Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  9. 9.  La CAD y el HHS son las complicaciones metabólicas agudas y fatales de una diabetes mal controlada . Economía  13,000 US POR HOSPITALIZACION Los términos coma hiperosmolar no cetócico y estado hiperosmolar no cetócico han sido remplazado por Estado Hiperosmolar Hiperglucémico Diferencia clínica por  Nivel de Deshidratación  Cetosis  Acidosis Metabólica Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-7
  10. 10. Síntomas Acidosis Metabólica Insuli Cetosis na Deshidratación Hiperglucemia
  11. 11. DMTI HHS Genétic aDKA DMTI I
  12. 12. Infeccion Problemas es alimentario s Mecánico y sFactores precipitantes Psicológico s Situacione s de Cocaína Estrés : DKA IAM, ACV, & DHT, HHS Alt Met Pancreatiti Carbohid s ratos Alteració Hospitali n Centro zación Sed
  13. 13. Medicamentos Alteración Metabolismo de Carbohidratos  Corticoides  Tiazidas  Simpaticomiméticos
  14. 14. PATOGENESIS Tomado y Modificado de : CMAJ • APR. 1, 2003; 168 (
  15. 15. Patogénesis CAD y HHS Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-
  16. 16. Cetoacidosis Diabética Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  17. 17. Definición Glucosa sérica > 250 mg/dl Acidosis metabólica con Bicarbonato < 18 mEq/L Concentración de Acetoacetato > 5 mmol/. Triada bioquímica de : Hiperglucemia , cetonemia y acidosis metabólica Es mas frecuente su asociación a DM tipo 1, aunque puede asociarse a DM tipo 2 si se presentan factores de estrés catabólico como:  : IAM, infecciones , stress metabólico Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-
  18. 18. Incidencia CADwww.cdc.gov/diabetes/statistics/index.htm. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  19. 19. Mortalidad por CADwww.cdc.gov/diabetes/statistics/mortalitydk Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  20. 20. Clasificación CAD Según severidad de la acidosis metabólica , y la alteración del estado mental: Leve, Moderada y Severa
  21. 21. Patogénesis Deficiencia Absoluta o función de Insulina Aumento el requerimiento de Insulina  Infecciones y Aplicacion Aumento de Hormonas Contrareguladoras  Glucagon , Catecolamenicas, Cortisol , GH  InsulinoResistencia Periférica  Hígado , Musculo Esquelético , Adipocito
  22. 22. Patogéneis :Metabolismo Glucagon Insulina Hiperglucemia Cetogénesis/lipolisis
  23. 23. Alteraciones Metabólicas •Consumo Buffers Acidosis Metabólica •Disminución HCO3 •Acido láctico •K bajo •Hidrogeniones DESHIDRATACI Cuerpos ON Cetónico 6l s •Hormonas Contrareg •Insulinopenia Hiperglucemi •Lipólisis a •FFA y Glicerol • Gluconeogénesis •ALT CPT1 • Glucogenolisis • Alt Captación • Proteólisis
  24. 24. Patogénesis Estado Pro inflamatorio  Citoquinas Pro inflamatorias  Procuagulante (PAI-1 , PCR)  Peroxidacion de Lípidos Riesgo CV y Trombótico Vuelven a la normalidad con la Insulino- Terapia Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  25. 25. Cuerpos CetónicosEstimulada por Aumento radio G/I (Glucagon/Insulina ) CoA  CPT1 1 Acetoacetato : 7 B-Hidroxibutirato (BOHB) Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  26. 26. Estado HiperosmolarHiperglucémicoEstado Hiperosmolar no cetócicoComo Hiperosmolar no cetócico
  27. 27. Estado HiperosmolarHiperglucémico Glucosa Plasmática mayor > 600 mg /dl Osmolaridad plasmática >320 pH > 7.3 , HCO3 > 15 mEq/L Cetonemia Mínima , aunque USUALMENTE NEGATIVA
  28. 28. Estado HiperosmolarHiperglucémico Alteraciones Neurológicas Variables  Desorientación al Coma
  29. 29. Patogénesis Similar a la CAD 30 % > 65 años con HSS sin historia previa de DM Deficiencia RELATIVA DE INSULINA y inadecuada ingesta de Agua Deshidratación y Mortalidad
  30. 30. Patogénesis Diferencias con CAD Insulinopenia Relativa • Frena Lipolisis • Se requiere 1/10 de la insulina para hacerlo Deshidratación Severa • Perdidas masivas de Agua : Hasta 9L Aumento mínimo de las Hormonas Contrareguladoras
  31. 31. Hipoglucemia
  32. 32. Glucemia < 50 mg/dL Pacientes diabéticos < 70 mg/dL Es una complicación de la terapia con Insulina o Sulfonilureas.
  33. 33. Clasificación Hipoglucemia Severa Hipoglucemia sinstomatica Documentada Hipoglucemia Asintmatica Aipoglucemia Sintomatica Probable Hipoglucemia Relativa
  34. 34. Factores de Riesgo
  35. 35. DIAGNÓSTICO
  36. 36. HIPOGLICEMIAQUE HAGO?- Administrar glucosa oral en caso de sintomatología leve y sin alteración del estado de conciencia.- Hipoglicemia severa con alteración conciencia: glucosa intravenosa inicialmente de 25 a 50 ml al 50%, se mantiene infusión con DAD 10% a 40-60 ml/hora- Glucacón 1 mg intramuscular o subcutáneo en hipoglicemia severa en donde hay dificultad para acceso venoso.- Interrogar para aclarar la causa.- Verificar función renal (BUN, Creatinina), que es importante cuando se utilizan sulfonilureas.- Decidir conducta posterior (observación u hospitalización).
  37. 37. Diagnóstico HHS & CAD
  38. 38. Diagnóstico HHS Y CAD Historia Clínica  CAD :Instauración en pocos días e incluso en tan solo 24 h TRAS EVENTO DESENCADENANTE  HHS: Instauración lenta en días o semanas , ALTERACION DEL SENSORIO Examen físico Paraclínicos
  39. 39. Diferencias Semiológicas
  40. 40. SemiologíaSignos y Síntomas Examen físico Poliuria ,Polidipsia , Polifagia  Respiración de Perdida de peso (HSS) Kussmaul Vomito  Aliento Cetónicos Dolor abdominal (Severidad  Pobre turgencia de la Acidosis) piel DHT (HSS)  Taquicardia Debilidad  Hipotensión Hiperosmolaridad  alteración del estado Alteración de la conciencia, y mental coma.  shock, y coma.
  41. 41. DHT en HSSCAUSAS Diuresis Osmótica Híper Osmolaridad Hipodipsia Alteración Función renal Signos y síntomas : SED , fosas oculares hundidas , disminución de la turgencia de la piel , hipotensión, sequedad de mucosas, taquicardia
  42. 42. Semiología CAD Shock Distributivo  Infecciones (puede cursar sin fiebre e incluso con hipotermia debido a la vasodilatación periférica) Hipotermia y Mortalidad Dolor Abdominal  Correlación con la severidad de la acidosis  Retraso del vaciamiento gástrico  Íleo por la acidosis  Abdomen Agudo 50-75 % 30 % de la presentación clínica cursan con Hiperosmolaridad
  43. 43. Semiología HSS Poliuria de varios días acompañada de perdida de peso No hacen vómito , nauseas, dolor abdominal o respiración de Kussmaul. Signos de Deshidratación Neurológico: Confusión , Letárgica y COMA  Correlación con la Osmolaridad
  44. 44. Lipemia Retinalis TAG > 2500 mg/dl Vasos sanguíneos de aspecto cremoso CAD NEJM , 357 (2007); 10
  45. 45. Osmolaridad y Alt EstadoConciencia Coma > 330 Osm Alt estado conciencia > 320 Osm MIRAR OTRAS CAUSAS  IAM, ACV, I GI Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  46. 46. Paraclínicos Glucometria por tira 1h Uroanálisis  Glucosuria  Cetonuria  Osm Urinaria (DHT) Hb A1Z (complementario)  DKA ≠ HHS ?  Hiperglucemia Aguda ≠ Crónica Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  47. 47. Que más paraclínicos Gases Arteriales Complementarios  ECG BUN- Creatinina  RX Tórax  Examen de esputo Perfil  Urocultivo Hidroelectrolítico  Amilasa  Electrolitos, Osm, AG Cuadro hemático Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  48. 48. Paraclínicos Hiperamilasemia , que se relaciona con el pH y la Osmolaridad , de origen no pancreático Lipasa elevada en 16-25% pctes con CAD Las enzimas pancreáticas nos son fiables en la evaluación del pcte con CAD, con sospecha de pancreatitis
  49. 49. Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  50. 50. Para clínicos (HHS VS CAD) Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  51. 51. Alt HidroelectrolíticasNa Hiponatremia Dilucional  1.6 mEq/l por 100 (>200)K Hiperkalemia : déficit o niveles bajos de insulina Hipokalemia : reservas bajas , hay que iniciar reposición una vez se haya restablecido el gasto urinario y se haya re hidratado al paciente
  52. 52. Alt Hidroelectrolíticas Hiperglucemia Hipercetonemia Insulinopenia Diuresis Osmótica  Hiperglucemia (> 180 mg/dl) : perdidas de Na, K , Ca, Mg, Cl- y P Deshidratación intracelular secundaria al aumento de la Osm (tonicidad) junto con el K agravado por la acidosis
  53. 53. Alt Hidroelectrolíticas
  54. 54. Problema con la Cetonemia ? Método de Medición  Método de nitroprusiato : no detecta BOHB  Falsos positivos con el Captopril En pacientes con cetonemia leve o negativa no se debe descartar cetoacidosis porque esta prueba no mide el beta hidroxibutirato sino el acetoacetato Deterioro de la cetonemia en el tratamiento ?
  55. 55. TRATAMEINTO
  56. 56. Metas terapéuticas en CAD yHHS1. Mejorar el volumen circulatorio y la perfusión tisular2. Disminución gradual de la glucosa séricas y la osmolaridad del plasma3. Corrección del desbalance electrolítico y en CAD la resolución de la cetosis4. Identificación y pronto tratamiento de la honorabilidad precipitante del evento Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 725-751
  57. 57. Armas terapéuticas Líquidos Insulina Potasio Bicarbonato Fosfato
  58. 58. Líquidos Solución salina normal: 1 a 1,5 lit. en la primera hora (15-20cc/kg) Evaluó niveles de electrolitos : Na , K En la segunda y tercera hora continuar así:  Si el Na esta normal o aumentado continuar con solución salina al 0.45% a 4-14 cc/kg/h (250-500 ml/h).  Si el Na esta disminuido continuar con SSN a 4 -14 cc/kg/h Se debe completar en las primeras 12h un total de 5 lit. (la mitad do lo estimado ) y a su vez la hidratación debe continuarse por 48h Una vez la glucosa en CAD llega a 200mg/dl con la insulinoterapia se debe continuar el aporte de líquidos con DAD al 5% y SS 0.45 (150 -250 ml/h ) hasta control de la acidosis y cetosis En el HHS se debe hacer los mismo pero cuando la glucosa lega a 300 mg/dl
  59. 59. Líquidos Si hay Hipotensión y se inicia la insulinoterapia sin hidratación, se empeora la hipotensión Shock Cardiogénico  Vasopresores Reducen por si misma la hiperglucemia y las hormonas contraregualdorasRiegos Con remplazo excesivo con SLN Hipotónico riesgo de Edema Cerebral .
  60. 60. Insulina NO ADMINISTARR SI K < 3.3 mEq/L Administrar un bolo de 0.1 U/Kg seguido de Infusión continua de insulina a 0.1U/kg/h Se puede combinar con bolos de insulina subcutánea a 0.1U/kg en caso de cetoacidosis grave Si la glicemia no disminuye de 50 a 70 mg/dl en la primera hora duplicar dosis de insulina Hacer control de glicemia cada hora y continuar infusión de insulina hasta que la glicemia sea < de 200 en CAD y <300 en HHS mg/dl Cambiando el liquido de hidratación y la infusión se reduce a 0.05 U /Kg/h Ajustar tasa de infusión de Insulina para mantener la glucosa sérica entre 150 y 200 en CAD y 250-300 en HSS. Mezcla: 10U de insulina cristalina + 100cc de SSN
  61. 61. Insulina La resolucion de la CAD se da cuando  Glucosa plasmática es < 200 mg/dl  HCO3 > de 18meq/L  pH > de 7,30 y un AG <12. La resolución del HHS se da cuando  Osmolaridad es < 320 Osm junto con el recupero del estado mental La insulina se puede aplicar por cualquier ruta, pero se aconseja IV por que tiene mejor repuesta durante las 2 primeras horas en reducir la glucemia y la cetonemia Hacer electrolitos cada 2- 4 horas
  62. 62. Insulina Una vez resuelto si el paciente tolera la VO , iniciarla con esquema de insulina de acción prolongada Durante el cambio se debe continuar con 2 h la infusión
  63. 63. Potasio Se debe iniciar reposición una vez se restablezca el gasto urinario al menos a 50cc/h Si el potasio es < de 3.3 mEq/l administrar 40 mEq/h Si el potasio se encuentra entre 3.3 y 5 mEq/l pasar de 20 – 30 mEq/litro por cada litro de solución Si el potasio es > 5 mEq/l no requiere reposición
  64. 64. Bicarbonato Solo se reserva para los casos en que el PH es < de 7 PH entre 6.9 – 7 pasar 50 mmol de bicarbonato en 200cc de agua destilada a 200cc/h Si PH < 6.9 pasar 100 mmol de bicarbonato en 400cc de agua destilada a 200cc/h
  65. 65. Tromboprofilaxis Con heparina si no hay sangrado activo
  66. 66. Preguntas
  67. 67. GRACIAS

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