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Meningitis bacteriana. jenny

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Meningitis bacteriana consenso

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Meningitis bacteriana. jenny

  1. 1. Jenny JSSFACS-ESMH ~ UNJBG
  2. 2. La meningitis bacteriana (MB) es una infección producida por invasión de bacteriaspiógenas , produce proceso inflamatorio que evoluciona rápidamente afectando a laaracnoides, la piamadre y al líquido cefalorraquídeo (LCR).El comienzo es usualmente agudo y en la mayoría de las ocasiones cursa con pleocitosispolimorfonuclear en el LCR.La MB tiene distribucion universal, predomina en la edad pediatrica < 6años
  3. 3. FISIOPATOLOGIALas bacterias llegan a la circulacion a traves de los capilares de la mucosa respiratoria por mecanismos ENDOCITOSIS (N. meningitidis) DESTRUCCION DE LAS UNIONES CELULARES (H. influenzae) se multiplican en ausencia, cantidad baja o afinidad baja de Ab bactericidas. Cuando llegan al tejido nervioso hay producción  IL-1 IL-6 TNF-a se activa el endotelio forma proteinas adhesivas,  hay adherencia y diapédesis de leucocitos al LCR. La agresion de los capilares y la inflamacion favorecen EDEMA CEREBRAL, x mecanismo VASOGENICO e INSTERTICIAL. PIC La flujo cerebral altera la distribuciòn de O2 y glucosa. Hay desregulacion de la produccion de mecanismos vasoactivos (intermediarios O2 y N) asociado con perdida de autorregulación cerebrovascular El PIC, compromiso vascular, alteraciones del flujo cerebral  DAÑO NEUROLOGICO DAÑO SUSTANCIA GRIS DAÑO EN LA SUSTANCIA BLANCA La alteracion estado conciencia, Las manifestaciones piramidales, convulsiones, signos focales: extrapiramidales y cerebelosas :
  4. 4. Proceso Fisiopatologico MB
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA -  - x vacuna Hib : Incidencia: 2,5casos/100000habitantes año niños <1mes: adulto >60 años Neisseria meningitidis Streptococcus agalactiae Streptococcus pneumoniae Listeria monocytogenes •( portación nasofaríngea oscila 1 y 15%) •(tasas colonización nasofaríngea de 97%) es mas frecuente en lactacntes y preescolares La MB es una de las principales causas de sordera neurosensorial, epilepsia y retraso psicomotor en la infancia. Mortalidad 4,5% en paises desarrollados.• La suceptibilidad es universal sin vacunaciòn especifica ( vacunas conjugadas: H.influenzae, N meningitidis, S. neumoniae) o en general, sin infeccion previa que haya determinado la respuesta inmune específica.• El resorvorio, la fuente de infeccion, las vias de transmisiòn, periodos de contagio e incubación varían según el agente causal, tmb la inmunidad.
  6. 6. ETIOLOGIA
  7. 7. Edad:Extremos de edad: ancianos (>60 años); niños (< 5 años), especialmente infantes/neonatos.Demográficos /socioeconómicos:Género masculinoRaza áfrico americanaBajo estado socialHacinamiento en: servicio militar, dormitoriosExposición a patógenos:Colonización recienteContacto cercano en casa con meningitisInfección contigua: sinusitis, mastoiditis, otitis mediaEndocarditis bacterianaAbuso de drogas intravenosasDefecto dural: estado post-neurocirugía, trauma del SNC, defecto congénitoShunt ventriculoperitoneal, otros dispositivos SNCImplantes cornealesInmunosupresión:Estado post- esplenectomiaDesórdenes hematológicos: talasemias, enfermedad de la HozNeoplasiasDiabetesAlcoholismo/cirrosisDesórdenes inmunológicos: deficiencias del complemento, deficiencias de inmunoglobulinasVIHTerapia con drogas inmunosupresoras
  8. 8. Patógenos Específicos: Ante la introducción de medidas de inmunización y profilaxis por vacunas, el espectro de microorganismos más comunes ha cambiado y se presenta de la siguiente manera y por porcentajes. Tabla 1. Patógenos responsables de la Meningitis bacteriana Antes de la introducción de Después de la introducción de Vacunas para Haemophilus influenza tipo B Vacunas para Haemophilus influenza tipo B H. influenzae 45% Streptotococus pneumoniae 18% Streptotococus pneumoniae 47% N. meningitidis 14% Neisseria meningitidis 25% Streptococus Grupo B 6% Streptococus Grupo B 12% (S agalactiae) (S agalactiae) Listeria monocytogenes 3% Listeria monocytogenes 8% Otros 14% H. influenzae 7% Niños < 5 años Otros 1% (>70% H influenzae)
  9. 9. ETIOLOGIA:
  10. 10. CONSIDERACIONES CLINICASEl tratamiento de la MB incluye:1. Identificación rápida del germen causal.2. Administración precoz de terapia antibiótica adecuada, definida por los resultados iniciales del examen del LCR o de forma empírica según el contexto clínico.3. Manejo de las complicaciones sistémicas y neurológicas y de infecciones focales predisponentes (por ejemplo mastoiditis).4. Estudio y tratamiento de los factores predisponentes en pacientes con MB recurrente (por ej. fístula de LCR).
  11. 11. CONSIDERACIONES CLINICAS las manifestaciones clínicas dependientes de los diversos agentes o procesos causales pueden ser indistinguibles, es prudente asumir que todo síndrome meníngeo recién detectado es de origen bacteriano hasta que no se demuestre lo contrario A pesar de la disponibilidad de antimicrobianos eficaces, las tasas de mortalidad de la meningitis bacteriana siguen siendo elevadas. meningitis neumocócica l:20 % meningitis meningocócica : 10 %, meningitis por H. influenzae: 5 % El retraso en el diagnóstico es uno de los factores que condicionan un mal pronóstico. Por ello, es fundamental el reconocimiento clínico precoz de la meningitis, para realizar exploraciones complementarias con celeridad e iniciar rápidamente el tratamiento antimicrobiano apropiado que pueda evitar una evolución desfavorable.
  12. 12. EXAMEN CLINICO Sirve para identificar a pacientes que tienen un riesgo alto de padecer meningitis y por tanto van a requerir una PL diagnóstica. Para evitar punciones innecesarias, se identificara características clínicas que pudieran distinguir a los pacientes con riesgo alto o bajo de meningitis Las características clínicas de la meningitis son un reflejo del proceso fisiológico subyacente, que incluye La respuesta inflamatoria:infección sistémica inflamación meníngea.origina datos provoca un reflejo protector •Si el proceso inflamatorio progresainespecíficos como: para evitar el estiramiento de hasta causar vasculitis cerebral•Fiebre las raices nerviosas u origina edema cerebral y PIC, inflamadas e hipersensibles, pueden aparecer a continuación:•mialgias que se detecta clínicamente•exantema. •cambios del nivel de conciencia, por : •cefalea, • rigidez nucal • vómitos, • signos de Kernig •convulsiones y • Brudzinski ocefalea • parálisis de pares craneales oparalisis pares craneales
  13. 13. CONSIDERACIONES CLINICAS La MB suele cursar de forma aguda. La duración de los síntomas antes del ingreso hospitalario: 24 horas (rango 1 a 14 días) La forma de presentación clásica de la meningitis aguda es la triada de 1. FIEBRE, 2. RIGIDEZ DE NUCA 3. Y SIGNOS DE DISFUNCIÓN CEREBRAL (confusión, delirio o alteración del nivel de conciencia) pero esta triada la presentan <2/3 de pacientes Aunque uno o más de los datos clásicos de la historia clínica y examen físico (Fº, disfunción cerebral, cefalea, rigidez de nuca) están ausentes en muchos pacientes, casi todos tienen al menos ”1”de los datos clínicos de la triada Dx puede ser excluido con la ausencia de la triada S 99c100% Neonatos,personas mayores, neutropénicos y pacientes con traumatismo craneal pueden no mostrar dichos signos y síntomas clásicos
  14. 14. CONSIDERACIONES CLINICAS 20% 30% V VI VII IX X
  15. 15. EXAMEN RIGIDEZ NUCA Y SIGNOS MENINGEOSSi no refieran espontáneamente rigidez de su cuellodemostrar rigidez de nuca.• La flexión activa o pasiva del cuello• incapacidad para tocar el tórax con el mentón.El signo de Brudzinski hace referencia a la flexión refleja de las caderas y rodillascuando se flexiona pasivamente la cabeza del paciente hacia el tórax. El signo deKernig se explora en supino y la cadera flexionada a 90 grados y es positivo cuando elpaciente muestra resistencia a la extensión de la rodilla a los 135 grados (o a los 90grados en casosgraves) o nota dolor en la espalda o zona posterior del muslo. Resultados de un estudio han demostrado que la precisión diagnóstica de los signos de Kernig yBrudzinski es escasa, no sólo cuando existe inflamación meníngea ligera sino también cuando lainflamación meníngea es moderada o intensa.La rigidez de nuca sí demostró tener un poder discriminatorio clínicamente útil en los casoscon inflamación meníngea intensa.
  16. 16. Signo de Brudzinski: Involucra flexiòn espontànea de las caderas y rodillas cuando se flexiona pasivamente la cabeza hacia el torax.dolor Signo de Kernig (2): Resistencia a la extensiòn dolor pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.<135º
  17. 17. SIGNO DE BRUDSINSKYSIGNO DE KERNIG
  18. 18. Signos meningeos
  19. 19. Manifestaciones cutáneas 50%• N. Meningitidis• rash prominente (principalmente en extremidades)• al inicio maculo-eritematoso,• puede evolucionar rápidamente a una fase petequial,• se une en forma coalescente, forma purpúrica.
  20. 20. EXAMEN RIGIDEZ NUCA Y SIGNOS MENINGEOS Por ello, las decisiones del médico clínico en cuanto a pruebas diagnósticas adicionales, incluida la PL, no deberían basarse exclusivamente en la presencia o ausencia de los signos de irritación meníngea y de rigidez de nuca.
  21. 21. Exámenes de laboratorio• Punción lumbar• Hemograma, glucosa• Proteina C reactiva• Hemocultivos• Cultivos otros focos• pruebas de coagulación• Gases arteriales, electrolitos,• Fx renal
  22. 22. Diagnóstico: PL La PL, necesaria para el análisis bioquímico y Microbiológico del LCR• Siempre que exista la sospecha clínica• Todo recién nacido séptico• Siempre con paciente compensado hemodinámicamente• TAC cerebral previa si sospecha de HTE (edema papila, signos focales)indicaciones Dx contraindicacionesenfermedades infecciosas, ABSOLUTAS:inflamatorias y neoplásicas - INR mayor 1.5que afectan al SNC - Si el paciente recibe heparina BPM esperar 12-24 horas.indicaciones Tx: - Plaquetas <50.000.administración intratecal de - Elementos focales neurológicos con o sin edemaanestésicos, ATB, QT, de papila (hacer imagen).antiespásmicos. - Infección local en el sitio de la PL. RELATIVAS: - Edema de papila aislado.
  23. 23. criterios para la realizacion de TC previo a la PL
  24. 24. Puncion lumbar El paciente debe estar en decúbito lateral adoptar la posición fetal para ampliar la distancia entre las apófisis espinosas. perpendicular a la camilla línea entre ambas apófisis superiores de las crestas iliacas, la cual intersecta la línea media en el nivel de la apófisis espinosa de la L4 . se introduce la aguja en el espacio entre L3 y L4 o entre L4 y L5, ya que estos puntos están por debajo de la terminación de la médula espinal. la aguja atraviesa la piel, TCSC, el ligamento supraespinoso, el ligamento interespinoso , el ligamentum amarillo, el espacio epidural, la duramadre y la aracnoides, en el espacio subaracnoideo.
  25. 25. Análisis del LCRa) Presión de apertura.b) Apariencia.c) Glucorraquia.d) Proteinorraquia.e) Recuento de leucocitos.d) Técnica de Gram.e) Cultivo.f) Dosaje de lactato.g) Serología.h) Proteína C reactiva.i) Adenosindeaminasa (ADA).i) Simultaneamente se medira la glucemia para calcular el cociente glu serica/glu LCR.
  26. 26. El líquido cefalorraquídeo obtenido es separado en tres tubos para las distintas determinaciones: Tubo 1: Examen citológico (recuento de células y tipo de células que lo constituyen). Tubo 2: Examen bioquímico (análisis de proteínas, glucosa...) Tubo 3: Tinción Gram y cultivo microbiológico (necesariamente estéril).Debe ser llevado rápidamente al Servicio de Microbiología para evitar una pérdida de la viabilidad de los microorganismos sensibles a las bajas temperaturas.
  27. 27. RESULTADOS EN EL LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO NORMAL MENINGITIS MENINGITIS GRAM NORMAL ADULTO Meningitis TB NIÑO BACTERIANA VIRAL GRAM - - + - + Color Claro Claro Turbia Claro Opalescente Presion (mmH2O) 5-20  Nó  Leucocitos (per uL) 0–7 <5 > 1000 < 500 <500 Tipo de GB 0%PMN Todos MN > 80% PMN 1 -50% PMN MN Glucosa (mg/dL) 40 – 80 > 40 < 40 > 40 <40 Glucosa LCR /Sangre > 0.5 > 0.4 < 0.4 > 0.4 < 0.4 Proteínas (mg/dL) 5 - 40 < 50 < 200 < 200 200Abreviaturas: MN: células mononucleares; PNM: leucocitos polimorfonucleares, GB: leucocito; rg: rango
  28. 28. MANEJO INICIAL INDICACION DE TC PREVIA PL El manejo inicial depende del reconocimiento del sindrome meningeo, una rapida evaluacion diagnostica y la aplicación de la terapia antimicrobiana empirica correspondiente.LA TINCIÓN DE GRAM permite identificación rápida del germen causante de la MBen el 60-90 % con E= cercana 100% En pacientes tratados con antibióticos lasensibilidad parece reducirse moderadamente.Existe correlacion directa entre concentracion de bacterias y probabilidad visualizaragente: < a 10 ^3 UFC/ml : tinciones+ en 25%. > 10^ 5 UFC/ml: tinciones hasta 97%Se recomienda, por tanto, efectuar una tinción de Gram en toda muestra de LCR obtenida ante la sospecha de MB. (A-III)El resultado de esta tinción, obtenido con urgencia, puede permitir orientar el tratamiento antimicrobiano empírico
  29. 29. Deteccion de antigenos bacterianosDETECCIÓN DE LOS POLISACÁRIDOS CAPSULARES ESPECÍFICOS DE BACTERIASMEDIANTE TÉCNICAS INMUNOLÓGICAS, que incluyen:1. contrainmunoelectroforesis,2. aglutinación con látex (AL)  La más utilizada, superior sensibilidad y rapidez3. y enzimoinmunoanálisisAL: capaz de detectar en 15 minutos antígenos de H. influenzae tipo B, S. pneumoniae, N.meningitidis, E. coli K y estreptococos del grupo B en el LCR, con una S= 50 % y el 100 % en funcióndel germen de que se trate . Costo:$100PCR aplicada al estudio del LCR de los pacientes con sospecha de MB supera ampliamenteen sensibilidad y rapidez a los métodos bacteriológicos convencionales en la detección depatógenos bacterianos, resultando de especial utilidad en los enfermos previamente tratadoscon antimicrobianos, aunque no sustituyen a los cultivos que son necesarios para estudiar lasensibilidad del germen.La PCR a muestras de LCR de pacientes con sospecha de MB es unaestrategia prometedora para su Dx etiológico y su futuro perfeccionamientogarantizará su utilidad en los casos en que la tinción de Gram resulte negativa(BII).
  30. 30. TRATAMIENTO ATB EMPIRICO el tratamiento debe mantenerseLos antimicrobianos presentan una durante todo el curso por VEV, apenetración en LCR pobre y variable. dosis elevadas y con la misma dosis.La inflamación meníngea presenteen las meningitis,  la penetración Las circunstancias o situacionesde antimicrobianos. que  la penetración de un antimicrobiano en el LCR son:Pero la acción de éstos y otras 1. meninges inflamadas,drogas (como los esteroides)  la 2. bajo peso molecular y estructurainflamación y por consiguiente la molecular simple,permeabilidad de la barrera 3. bajo grado de unión a proteínashematoencefálica y  penetración séricas y solubilidad en lípidosde antibióticos. elevada
  31. 31. TRATAMIENTO ATB EMPIRICO Por ello, el tratamiento antibióticoLa MB es una infección que se óptimo requiere que loslocaliza en un área con fármacos tengan efecto bactericidamecanismos de defensa en el LCR.limitados. Los tres factores fundamentales Es habitual la ausencia de que influyen en la actividadanticuerpos específicos y bactericida decomplemento en el LCR de un antibiótico en el LCR sonpacientes con la enfermedad, 1. su relativo grado de penetraciónproduciendo una fagocitosis en el líquido,inefectiva y, en consecuencia, 2. la concentración alcanzada y una rápida multiplicación 3. su actividad intrínseca en elbacteriana líquido infectado
  32. 32. Varias condiciones influyen en la actividad de un antibiótico en LCRpurulento1) El Ph disminuido contribuye a pobre respuesta observada con el uso de algunos antibióticos2) Fármacos con elevada capacidad de unión a proteínas pueden tener disminución de suactividad por la alta concentración de proteínas del LCR en MB, produciendo una disminución dedroga libre para producir la acción antibacteriana.3) Después de la penetración en el LCR algunos antibióticos pueden ser metabolizados in vivo ametabolitos inactivos.4) Ciertas combinaciones de antibióticos pueden ser sinérgicas (por ej. ampicilina más gentamicinapara Listeria monocytogenes y Streptococcus agalactiae), mientras que otras pueden serantagónicas (cloranfenicol con penicilina o gentamicina).5) La concentración de bacterias en el LCR de pacientes con MB puede ser muy elevada ($108UFC/mL). En esas condiciones, la concentración mínima inhibitoria (CMI) de un antibióticopuede aumentar sustancialmente. Con una densidad de gérmenes tan alta, muchas bacteriasentran en una fase estacionaria de crecimiento. Ello reduce la acción bactericida de los antibióticosbetalactámicos in vivo (es el llamada efecto inóculo).
  33. 33. Tto atb inicial en pacientes con sospecha o confirmacion de MB según el presunto patogeno en la tincion gram del lcr
  34. 34. Tratamiento Complementario o Adyuvante DEXAMETASONA Inhibe síntesis de IL-1 y de TNF a nivel del mRNA ↓ la resistencia a la reabsorción del LCR y Estabiliza la barrera hematoencefálica. Administración 15 a 20 min antes del tratamiento empírico Dosis: 0.15mg/kg/dosis c/6horas x 4 dias ….<10mg/dosis La dexametasona puede ↓ la penetración de Vancomicina en LCR  Como consecuencia, administrar por vía intraventricular.Ensayos clínicos: En niños (Meningitis por H. influenzae y S. pneumoniae) mostraron eficacia para ↓ la inflamación meníngea y secuelas neurológicas.
  35. 35. DURACION TRATAMIENTO
  36. 36. Thanx … LOGO
  37. 37. TABLE 1 -- RECOMMENDED EMPIRIC ANTIMICROBIAL THERAPY FOR BACTERIAL MENINGITIS BASED ON AGE Age Major Pathogens Antibiotic Regimen Alternative Regimens Comment < 3 meses Group B Streptococcus, Ampicillin plus Chloramphenicol plus Cerebrospinal fluid levels Listeria monocytogenes, Ceftriaxone (or Gentamicin not reliable in low-birth- E. coli, Streptococcus Cefotaxime) weight infants and should pneumoniae be monitored3 meses – 18 años Neisseria Ceftriaxone (or Meropenem or Add Vancomycin in areas meningitidis, Streptococc Cefotaxime) Chloramphenicol with greater than 2% us incidence of highly drug pneumoniae, Haemophilu resistant Streptococcus s influenzae pneumoniae18 a 50 años Streptococcus Ceftriaxone (or Meropenem or Add Vancomycin in areas pneumoniae, Neisseria Cefotaxime) Chloramphenicol with greater than 2% meningitidis, Haemophilu incidence of highly drug s influenzae resistant Streptococcus pneumoniae> 50 años Streptococcus Ampicillin plus Ampicillin plus Add Vancomycin in areas pneumoniae, Listeria Ceftriaxone (or Fluoroquinolone with greater than 2% monocytogenes, gram- Cefotaxime) (Ciprofloxacin, incidence of highly drug negative bacilli Levofloxacin, or resistant Streptococcus Trovafloxacin) pneumoniae; for patients who have major penicillin allergy, TMP-SMX can substitute for ampicillin to treat Listeria monocytogenes

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