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Universidade Federal de Campina Grande – UFCG
Centro de Formação de Professores - CFP
Unidade Acadêmica de Enfermagem – UA...
A Cetoacidose Diabética (CAD):
 Complicação aguda DM tipo I e II
 Ocorre devido à:
 Elevação exacerbada dos níveis séri...
Etiologia E Fisiopatologia Da
Cetoacidose Diabética
 Deficiência aguda de insulina;
 Aumento dos hormônios contrarregula...
Etiologia E Fisiopatologia Da
Cetoacidose Diabética
 Definição de CAD, tríade bioquímica: hiperglicemia,
cetonemia e acid...
Etiologia E Fisiopatologia Da
Cetoacidose Diabética
 O risco de morte por CAD é maior:
 Nos extremos de idade;
 Na pres...
Achados Clínicos
 Histórico:
 População mais jovem: 20 e 29 anos;
 Extremos de idade;
 Início abrupto;
 Ao exame:
 S...
Exames Laboratoriais
 Gasometria arterial;
 Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo;
 Hemograma complet...
Diagnóstico Diferencial
 Busca por fatores precipitantes;
 Diferenciação de outras causas de:
 Cetoacidoses
 Acidose
...
Tratamento
Objetivos do tratamento:
1. Monitorização metabólica contínua;
2. Pesquisar e tratar os fatores precipitantes;
...
Monitorização Metabólica
Contínua
EXAMES FREQUÊNCIA
Glicemia capilar A cada 1 hora
Glicemia plasmática A cada 2 ou 4 horas...
Hidratação
FASE 1: estabilização volêmica Soro fisiológico 0,9%
Taxa de infusão: 15-20 mL/kg/h
FASE 2: manutenção com soro...
Dose de ataque Insulina regular: 0,15 U/kg endovenoso
Dose de manutenção Insulina regular: 0,1 U/kg/hora
Controle glicêmic...
Reposição De Potássio
POTÁSSIO SÉRICO CONDUTA
Menor que 3,3 mEq/L Não iniciar a insulinização
Repor 20 a 30 mEq/h de potás...
Reposição De Bicarbonato De
Sódio
PH ARTERIAL SÉRICO CONDUTA
pH ≥ 6,9
e ≤ 7,0
Bicarbonato de sódio 8,9%: 50 mEq
(50 mL) in...
Complicações
 Principais: hipoglicemia, hipocalemia e hiperglicemia a
cetoacidose reentrante;
 Outras:
 Edema cerebral
...
Fatores Precipitantes
 Infecções;
 Insulinoterapia inadequada;
 Infarto Agudo do Miocárdio (IAM);
 Acidente Vascular E...
Ações De Enfermagem
 Monitorar:
 Nível de consciência;
 Sinais vitais;
 Parâmetros hemodinâmicos e respiratórios
 Pre...
Referências
• Barone, B; Rodacki, M; Cenci, M. C. P. Zajdenverg, L.; Milech, A.; Oliveira, J. E. P.
Cetoacidose diabética ...
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Cetoacidose Diabética

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Atendimento de emergência prestado pela enfermagem em caso de Cetoacidose diabética.

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Cetoacidose Diabética

  1. 1. Universidade Federal de Campina Grande – UFCG Centro de Formação de Professores - CFP Unidade Acadêmica de Enfermagem – UAENF Enfermagem em Emergência e em CTI Profª Kennia Abrantes Cetoacidose Diabética Ananeide Fernandes Gabriel Alexandre Joyce Wadna Rodrigues Pablo Baltazar Paloma Cardozo
  2. 2. A Cetoacidose Diabética (CAD):  Complicação aguda DM tipo I e II  Ocorre devido à:  Elevação exacerbada dos níveis séricos de glicose  Elevação dos hormônios contrarreguladores redução da secreção da insulina.  Hiperglicemia + desidratação + cetose + acidose metabólica.  A principal causa de morte em pacientes diabéticos jovens é a CAD, como também é responsável por 15% das mortes em pacientes diabéticos menores de 50 anos (SALUUM, 2010).
  3. 3. Etiologia E Fisiopatologia Da Cetoacidose Diabética  Deficiência aguda de insulina;  Aumento dos hormônios contrarreguladores;  Alteração do equilíbrio de vários órgãos e sistemas;  Ocorre quando os níveis de insulina circulante ficam abaixo de 10 a 5U/mL;  Outros fatores precipitantes;
  4. 4. Etiologia E Fisiopatologia Da Cetoacidose Diabética  Definição de CAD, tríade bioquímica: hiperglicemia, cetonemia e acidemia: • Glicemia maior que 250mg/dL; • pH arterial < 7,3; • Cetonúria fortemente positiva;  Mecanismo central: Produção de ácidos graxos (lipólise) no fígado e produção de corpos cetônicos (ácido acético e beta hidroxibutirato), cetonemia e acidose metábolica.
  5. 5. Etiologia E Fisiopatologia Da Cetoacidose Diabética  O risco de morte por CAD é maior:  Nos extremos de idade;  Na presença de coma;  Nos pacientes com hipotensão ou choque;  De acordo com a gravidade do fator precipitante.
  6. 6. Achados Clínicos  Histórico:  População mais jovem: 20 e 29 anos;  Extremos de idade;  Início abrupto;  Ao exame:  Sintomas - Poliúria, polidipsia, polifagia, fraqueza intensa, podendo haver alteração do nível de consciência;  Sinais – Desidratação, hiperventilação (respiração de Kusmaull), hálito cetônico, hipotensão e taquicardia.
  7. 7. Exames Laboratoriais  Gasometria arterial;  Eletrólitos: potássio, sódio, cloro, magnésio e fósforo;  Hemograma completo;  Urina tipo 1;  Cetonúria;  Dosagem séria de cetoácidos;  Eletrocardiograma;  Radiografia de tórax.
  8. 8. Diagnóstico Diferencial  Busca por fatores precipitantes;  Diferenciação de outras causas de:  Cetoacidoses  Acidose  Dor abdominal  Alteração do nível de consciência
  9. 9. Tratamento Objetivos do tratamento: 1. Monitorização metabólica contínua; 2. Pesquisar e tratar os fatores precipitantes; 3. Otimizar a reposição volêmica e manter boa perfusão tecidual; 4. Corrigir a hiperglicemia (insulinização) e normalizar a osmolaridade sérica; 5. Corrigir os distúrbios eletrolíticos (principalmente potássio); 6. Repor bicarbonato.
  10. 10. Monitorização Metabólica Contínua EXAMES FREQUÊNCIA Glicemia capilar A cada 1 hora Glicemia plasmática A cada 2 ou 4 horas Cetonúria A cada 4 horas Potássio sérico Horária nas primeiras 4 h e a cada 2-4 horas em seguida Sódio, cloro e bicarbonato séricos e pH sanguíneo A cada 2 h até normalização do potássio e do bicarbonato, depois a cada 4 a 6 h até recuperação plena Magnésio e fosfato séricos A cada 4 horas (controverso) Adaptado de Medical Management of Type I Diabetes, 2004.
  11. 11. Hidratação FASE 1: estabilização volêmica Soro fisiológico 0,9% Taxa de infusão: 15-20 mL/kg/h FASE 2: manutenção com soro fisiológico Se sódio corrigido ≥ 135 mEq/L: Soro fisiológico 0,45% Se sódio corrigido < 135 mEq/L: Soro fisiológico 0,9% Taxa de infusão: 4-14 ml/kg/h FASE 3: manutenção com soro fisiológico associado ao soro glicosado (evitar hipoglicemia) Glicemia entre 250 – 300 mg/dl Iniciar solução glicosada (5 ou 10%) associada com NaCl a 0,45%
  12. 12. Dose de ataque Insulina regular: 0,15 U/kg endovenoso Dose de manutenção Insulina regular: 0,1 U/kg/hora Controle glicêmico Glicemia capilar de 1/1 hora • Objetivo: Queda da glicemia plasmática entre 50 e 70 mg/dL/hora • Redução menor que 50 mg/dL/h: dobrar a taxa de infusão de insulina regular • Redução maior que 70 mg/dL/h: reduzir a taxa de infusão de insulina a metade Substituir a insulina venosa por subcutânea • Recomenda-se a suspensão da insulina venosa e início da insulina SC de horário quando: • Glicemia < 200 mg/dl • pH arterial > 7,30 • Bicarbonato arterial ≥ 18 mEq/L • Negativação da cetonemia (quando disponível) • 5 U de insulina regular SC uma a duas horas antes de desligar a bomba de insulina; • Insulina regular subcutânea de 4/4 a 6/6 horas. Insulinização
  13. 13. Reposição De Potássio POTÁSSIO SÉRICO CONDUTA Menor que 3,3 mEq/L Não iniciar a insulinização Repor 20 a 30 mEq/h de potássio e dosá-lo logo após 3,3 a 5,0 mEq/L Insulinização concomitante a reposição de potássio (20 – 30 mEq a cada litro de solução fisiológica) Dosagem sérica 2/2 a 4/4 horas Maior que 5,0 mEq/L Insulinização sem reposição de potássio concomitante, no entanto manter dosagem de 2/2 a 4/4 horas Só iniciar a reposição se estiver menor que 5,0 mEq/L OBS: • Evitar soluções de potássio muito concentradas, pois podem causar flebite; • Concentração máxima em veia periférica: 40 mEq/L; • Concentração máxima em veia central: 60 mEq/L; • Velocidade ideal para reposição de potássio: 5 a 10 mEq/h; • Velocidade máxima para reposição de potássio: 20 a 30 mEq/h.
  14. 14. Reposição De Bicarbonato De Sódio PH ARTERIAL SÉRICO CONDUTA pH ≥ 6,9 e ≤ 7,0 Bicarbonato de sódio 8,9%: 50 mEq (50 mL) infusão intravenosa em 1 hora. Medir o pH arterial após infusão, mais bicarbonato até que o pH seja maior que 7,0. (cpm) pH < 6,9 Bicarbonato de sódio 8,9%: 100 mEq (1000 mL) infusão intravenosa em 2 horas. Medir o pH arterial após infusão, mais bicarbonato até que o pH seja maior que 7,0. (cpm)
  15. 15. Complicações  Principais: hipoglicemia, hipocalemia e hiperglicemia a cetoacidose reentrante;  Outras:  Edema cerebral  Síndrome da angústia respiratória (SARA)  Infecções  Alcalose metabólica  Congestão pulmonar
  16. 16. Fatores Precipitantes  Infecções;  Insulinoterapia inadequada;  Infarto Agudo do Miocárdio (IAM);  Acidente Vascular Encefálico (AVE);  Traumas;  Abuso de álcool e outras drogas;  Fármacos: beta-bloqueadores, diuréticos, corticosteroide.
  17. 17. Ações De Enfermagem  Monitorar:  Nível de consciência;  Sinais vitais;  Parâmetros hemodinâmicos e respiratórios  Presença dos sinais e sintomas característicos da CAD.  Exames laboratoriais;  Perfusão tecidual;  Prevenir e identificar infecções  Prevenir, identificar e tratar complicações.
  18. 18. Referências • Barone, B; Rodacki, M; Cenci, M. C. P. Zajdenverg, L.; Milech, A.; Oliveira, J. E. P. Cetoacidose diabética em adultos: atualização de uma complicação antiga. Arq Bras Endocrinol Metab; v. 51, n.9, p. 1434-1447, 2007. Disponível em: <http://www.scielo.br/pdf/abem/v51n9/03.pdf> . Acesso em 02 de fev. de 2015. • BRANDAO NETO, R. A.; SCALABRINI NETO, A. Cetoacidose diabética: considerações sobre o tratamento. Rev. Assoc. Med. Bras., São Paulo , v. 47, n. 4, Dec. 2001 . Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104- 42302001000400019&lng=en&nrm=iso>. Acessado em: 04 Feb. 2015. http://dx.doi.org/10.1590/S0104-42302001000400019. • Grossi, S. A. A. O manejo da cetoacidose em pacientes com Diabetes Mellitus: subsídios para a prática clínica de enfermagem. Rev Esc Enferm USP; v. 40, n.4, p.582-586, 2006. Disponível em: <http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0080- 62342006000400019&script=sci_arttext>. Acesso em 02 de fev. de 2015. • MARTINS, H. S... [et al]. Emergências Clínicas: abordagem prática. 3. ed. ampl. e rev. Barueri, SP: Manole, 2007. • Sallum, A.; Paranhos, W. O enfermeiro e as situações de emergência. 2º ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2010.
  19. 19. OBRIGADO!!!

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