16 Hiperemesis Gravidica Y Cie

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16 Hiperemesis Gravidica Y Cie

  1. 1. HIPEREMESIS GRAVIDICA
  2. 2. DEFINICION <ul><li>Aparicion de nauseas y vomitos persistentes,que ocurren antes de las 20 semanas de gestación, y que pueden ser de tal magnitud ,que determinan perdida de peso mayor al 5% del peso previo al embarazo,transtornos hidroelectroliticos y acido-base,deshidratación y cetonuria. </li></ul>
  3. 3. Gestosis <ul><li>Nauseas y vómitos son propios del embarazo, cuya frecuencia es del orden del 80 % sin repercusión en la embarazada ni en el feto. </li></ul>
  4. 4. Hiperemesis gravidica Epidemiología <ul><li>Incidencia 0,5 a 10 por 1000 embarazos. </li></ul><ul><li>Peak incidencia 8 –12 semanas. </li></ul><ul><li>Mas frecuente en primigestas, antecedentes de HG en embarazos previos, embarazo gemelar y enf. trofoblasto. </li></ul><ul><li>Frecuente con fetos femeninos. </li></ul><ul><li>Mortalidad es casi inexistente : </li></ul><ul><ul><li>1931-1940 159/1.000.000 nac. vivos </li></ul></ul><ul><ul><li>1951-1960 3/ 1.000.000 nac. vivos </li></ul></ul>
  5. 5. Etiologia: <ul><li>Factores gastrointestinales : </li></ul><ul><li>anormalidad neuromuscular descrita en pacientes con HG. Taquigastria – bradigastria. Alteración transitoria neuronal,muscular o neuroendocrina. </li></ul><ul><li>Factores asociados al sistema vestibular: </li></ul><ul><li>pacientes con enfermedad vestibular crónica presentan exacerbaciones en la fase lútea del ciclo menstrual. Cambios en el equilibrio osmótico del plasma puede afectar el oído medio (vasopresina dependiente). </li></ul>
  6. 6. <ul><li>Factores Psicologicos: </li></ul><ul><li> Visión psicoanalítica : </li></ul><ul><ul><li>“ Conflicto con la madre y expresión del síntoma como rechazo y oposición a ésta”. </li></ul></ul><ul><ul><li>Síntoma: es un mecanismo de comunicación de angustia y ansiedad frente al desafío del embarazo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Embarazo no deseado </li></ul></ul><ul><ul><li>Respuesta neurótica conversiva. </li></ul></ul>
  7. 7. <ul><li>Factores Psicológicos. </li></ul><ul><li>Visión somática: </li></ul><ul><li>inmadurez emocional enfermedad. </li></ul><ul><li>Cerebral Orgánica con CI bajo. </li></ul><ul><li>Trastorno de la Personalidad Severo. </li></ul><ul><li>Respuesta Desadaptativa al estrés. </li></ul><ul><li>fenómenos conversivos: predisposición a la sugestión. </li></ul>
  8. 8. <ul><li>Factores Conductuales: </li></ul><ul><ul><li>Hostilidad </li></ul></ul><ul><ul><li>Animo depresivo </li></ul></ul><ul><ul><li>Ansiedad </li></ul></ul><ul><li>Otros Factores: </li></ul><ul><ul><li>presencia de Helicobacter Pylori </li></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>(61.8 vs 27.6) </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  9. 9. <ul><li>Factores geneticos: </li></ul><ul><ul><li>alta frecuencia en gemelas monocigotas. </li></ul></ul><ul><ul><li>frecuente en hijas de madres vomitadoras. </li></ul></ul><ul><ul><li>grupos étnicos con frecuencia similar. </li></ul></ul><ul><ul><li>déficit de receptor a glicoproteina. </li></ul></ul><ul><li>Factores Hormonales: </li></ul><ul><ul><li>HCG elevada </li></ul></ul><ul><ul><li>Fracción b-ctp hormonas esteroidales estradiol y progesterona. </li></ul></ul><ul><ul><li>disminución de endorfinas o su receptor. </li></ul></ul>
  10. 10. Anatomia Patologica <ul><li>Fallecidos, se ha encontrado: </li></ul><ul><ul><li>atrofia cardiaca </li></ul></ul><ul><ul><li>infiltración grasa renal </li></ul></ul><ul><ul><li>Infiltración grasa hepática lobulillar </li></ul></ul><ul><ul><li>lesiones cerebrales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Encefalopatía de Wernicke. </li></ul></ul>
  11. 11. Diagnostico <ul><li>Nauseas y vómitos persistentes antes de las 20 semanas. </li></ul><ul><li>Perdida de peso > del 5 % peso corporal </li></ul><ul><li>Deshidratación de grado variable . </li></ul><ul><li>Cetosis y hálito cetónico </li></ul><ul><li>Sialorrea, hiperolfación y disminución del gusto. </li></ul><ul><li>Taquicardia, hipotensión, lengua seca y saburral, perdida de elasticidad de la piel. </li></ul>
  12. 12. Laboratorio <ul><li>Perfil bioquímico : elevación UN, bilirrubina y otras enzimas hepáticas. </li></ul><ul><li>Hiponatremia, hipokalemia e hipocloremia. </li></ul><ul><li>Alcalosis metabolica hipercloremica  acidosis. </li></ul><ul><li>Hemoconcentración. </li></ul><ul><li>Elevación HCG. </li></ul>
  13. 13. Diagnostico Diferencial <ul><li>Gastrointestinal: gastroenteritis, enfermedad del tracto biliar, hepatitis, obstrucción intestinal, úlcera peptica, pancreatitis y apendicitis. </li></ul><ul><li>Tracto Genitourinario: PNA, uremia, torción ovárica, nefrolitiasis, degeneración de mioma uterino. </li></ul><ul><li>Metabólica: cetoacidosis diabética, porfiria, enfermedad de Addison, hipertiroidismo. </li></ul><ul><li>Desordenes neurológicos: tumores del SNC, lesiones vestibulares, migraña. </li></ul><ul><li>Miscelaneas: Toxicidad o intolerancia a drogas. Hígado graso agudo del embarazo. Preeclampsia. </li></ul>
  14. 14. Complicaciones <ul><li>Fetales: </li></ul><ul><ul><ul><li>RCIU (32%) </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Muerte fetal ( < 10%) </li></ul></ul></ul><ul><li>Maternas: </li></ul><ul><ul><li>Encefalopatía de Wernicke (deficiencia de vit. B 12 / mielinosis pontina central.) </li></ul></ul><ul><ul><li>Mallory –Weiss / Ruptura esofágica. </li></ul></ul><ul><ul><li>Neumotorax </li></ul></ul><ul><ul><li>Neuropatía Periférica por déficit de vit. B6 y B12 </li></ul></ul><ul><ul><li>Cetonemia materna  tóxico fetal </li></ul></ul>
  15. 15. TRATAMIENTO <ul><li>I TERAPIA NO FARMACOLOGICA: </li></ul><ul><li>Medidas dietéticas: régimen fraccionado frecuente, pequeños volúmenes y evitar comidas y alimentos con olores o sazonados. Sólidos blandos, ricos en carbohidratos y bajos en grasas. Alimentos salados mejor tolerados en la mañana, líquidos ácidos o amargos mejor tolerados que el agua. Cambio de horarios y rutinas. </li></ul>
  16. 16. <ul><li>Apoyo Psicoterapeutico: Tranquilizar a la madre, apoyo familiar, interconsulta al psiquiatra, drogas antidepresivas, hipnoterapia. </li></ul><ul><li>Acupresion y acupuntura: Los lugares más frecuentes Pericardium 6 o Neiguan point. (7 trabajos). Sin efectos colaterales, bajo costo y fácil de aplicar. </li></ul><ul><li>Jenjibre (ginger) muy popular usado en te, infusiones, bebidas y capsulas. Estudio Europeo 1gr. al dia efectivo. No hay reportes de teratogenesis o efectos colaterales. ( inhibidor de la troboxano sintetasa que interfiere con receptores de testosterona en el feto) </li></ul>
  17. 17. <ul><li>II TERAPIA FARMACOLOGICA. </li></ul><ul><li>PIRIDOXINA: el agente más estudiado sólo o en combinación. Sin efectos maternos o fetales. Se recomienda dosis de 10 a 25 mg cada 8 horas (no más de 75 mg/día) evidencia nivel A. </li></ul><ul><li>DOXILAMINA: es un antihistamínico que se utiliza en combinación con piridoxina. Sin efectos maternos o fetales. Dosis: 25 mg cada 12 hrs. </li></ul><ul><li>BENDECTIN*: combinación de piridoxina y doxilamine (1983), el único medicamento autorizado por la FDA para las nauseas y vomito del embarazo. En Canada Dicletin* (10 mg piridoxina y 10 mg doxilamina ) 2 tabletas cada noche hasta 4 tabletas al día. </li></ul>
  18. 18. <ul><li>Antihemeticos: Fenotiazinas: </li></ul><ul><ul><li>Proclorperazina: 25mg c/12 hr.vo o </li></ul></ul><ul><ul><li>Clorpromazina: 25mg c/ 8 hr. </li></ul></ul><ul><ul><li>Prometazina dosis: 25 mg c/4 hr. </li></ul></ul><ul><ul><li>Trimetobenzamida: 200mg c/6 hr. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ondasentron. </li></ul></ul><ul><ul><li>Droperidol y Difenhydramina: ev continuo. </li></ul></ul><ul><li>Antihistamínicos y Anticolinergicos. </li></ul><ul><ul><li>Meclizine,dimenhidrinate y difenhydramina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Prokinéticos. </li></ul></ul><ul><ul><li>Metoclopramida. </li></ul></ul><ul><ul><li>Corticoides: Metilprednisolona 16 mg c/8 hr (48 mg dia) y luego disminuir por 2 semanas. (Labio leporino: 3.4 ???) </li></ul></ul>
  19. 19. Tratamiento <ul><li>ENFOQUE BASADO EN LA EVIDENCIA : </li></ul><ul><li>Antihistaminicos efectivo en reducir vómitos RR:0.34 95% (0.27-0.43). </li></ul><ul><li>Anticolinergicos (Diciclomina-Escopolamina): sin efecto terapéutico. </li></ul><ul><li>Fenotiazinas (clorpromazina, prometazina). Efecto terapeutico demostrado (RR:0.34) (95%). </li></ul><ul><li>Domperidona y Metoclopramida: Información insuficiente sobre seguridad y eficacia. </li></ul><ul><li>Corticosteroides : leve aumento de labio leporino y paladar hendido. RR 3.19 95% información contradictoria en su efectividad. Es una alternativa terapéutica en II trimestre. </li></ul>
  20. 20. <ul><li>III Apoyo nutricional complementario: las pacientes que continúan vomitando: nutricion enteral o parenteral. </li></ul><ul><ul><li>Nutrición Enteral: menos invasiva, económica y menos complicaciones. Riesgo de aspiración, por eso SNG bajo piloro: mejoría a las 24 hr., por lo que se continua con ingesta oral al 2°-5° día y alta al 8° día. </li></ul></ul><ul><ul><li>Nutrición Parenteral: Solo si hay perdidas > 10 % peso y vómitos intratables. Corto plazo: periférica; largo plazo: central (14 días). Elevado costo y serias complicaciones (sépsis, neumotorax, taponamiento cardiaco e infecciones locales). </li></ul></ul>
  21. 22. Colestasia Intrahepática del Embarazo CIE .
  22. 23. Colestasia Intrahepática del Embarazo <ul><li>Definición: </li></ul><ul><ul><li>Prurito generalizado, predominio palmo-plantar, principalmente nocturno, en ausencia de lesiones cutáneas primarias </li></ul></ul><ul><ul><li>(PPPPN). </li></ul></ul><ul><ul><li>Sintomatología cede en el post parto. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones bioquímicas en sangre: (patrón colestásico) . </li></ul></ul><ul><ul><li>Patología exclusiva del embarazo, y con tendencia a recurrir. </li></ul></ul>
  23. 24. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Epidemiología: </li></ul><ul><ul><li>Mayor prevalencia en Chile (araucanos) y Suecia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Prevalencia similar de la enfermedad a lo largo del país </li></ul></ul><ul><ul><li>Frecuencia diagnóstica en disminución: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Chile < 1985  15% embarazos </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Chile 2002-2003  ± 1% embarazos </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>En Norteamérica 1/500-1/1000 embarazos. </li></ul></ul>
  24. 25. ETIOLOGIA FACTORES AMBIENTALES GENETICOS HORMONALES COLESTASIA INTRAHEPATICA SINTOMATOLOGIA (PRURITO) ACTIVIDAD UTERINA AUMENTADA
  25. 26. Fisiopatología de la CIE <ul><li>1) Base Genética: </li></ul><ul><ul><li>Mayor frecuencia en algunos grupos étnicos (Chile, escandinavos). </li></ul></ul><ul><ul><li>Mayor frecuencia en mujeres con antecedentes familiares de CIE. </li></ul></ul><ul><ul><li>Estudios en pacientes con Colestasia Intrahepática Familiar Progresiva (PFIC) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>PFIC-3 madres de hijos afectados presentan cuadro de CIE </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Mutación del gen de resistencia a multidrogas 3 (MDR 3) </li></ul></ul></ul>
  26. 27. <ul><li>2) Base Hormonal: Estrógenos y CIE: </li></ul><ul><ul><li>Mayor frecuencia en el III Trimestre. </li></ul></ul><ul><ul><li>CIE más frecuente en condiciones de mayor nivel estrogénico (embarazo gemelar) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cuadro similar al producido con ingesta de ACO. </li></ul></ul><ul><ul><li>Estrógenos inducen disminución del clearance de Bromosulfaleína que se intensifica en pacientes con antecedentes de CIE </li></ul></ul><ul><ul><li>Mecanismo Alteración transporte membrana basolateral del hepatocito (Proteínas transportadoras, Tight Junction) </li></ul></ul><ul><ul><li>Ateración vía excretora canalículo biliar </li></ul></ul><ul><ul><li>Evidencia no demuestra concentraciones diferentes de Estrógenos entre pacientes con CIE y embarazadas normales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Rol de Estriol vía precursor DHES fetal? </li></ul></ul><ul><ul><li>Rol de Progesterona sulfato? </li></ul></ul>
  27. 28. Fisiopatología de la CIE <ul><li>3) Ambiente: </li></ul><ul><ul><li>¿ Existen Factores ambientales ? (teorías): existen variaciones estacionales y temporales: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aumento del número de casos en Primavera </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Intensidad variable durante el embarazo: teorías: </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Ácido Erúsico ? </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Contaminantes Pesticidas ? </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Déficit Oligoelementos ? (Selenio) </li></ul></ul></ul></ul>
  28. 29. Fisiopatología + Anatomía Patológica Normal:
  29. 30. Fisiopatología + Anatomía Patológica
  30. 31. Fisiopatología + Anatomía Patológica
  31. 32. Clínica de la CIE <ul><li>Cuadro Clínico: </li></ul><ul><ul><li>Prurito palmo-plantar de predominio nocturno (PPPPN). </li></ul></ul><ul><ul><li>Ausencia de lesiones cutáneas primarias. </li></ul></ul><ul><ul><li>Presentación III Trimestre. </li></ul></ul><ul><ul><li>Resolución espontánea en el postparto. </li></ul></ul>
  32. 33. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Diagnóstico diferencial: </li></ul><ul><ul><li>Hepatitis Viral </li></ul></ul><ul><ul><li>Litiasis Biliar </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedades Dermatológicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Parasitosis </li></ul></ul>
  33. 34. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Laboratorio: </li></ul><ul><ul><li>Aumento de Ácidos Biliares (Ac. Cólico, Ac. Quenodeoxicólico). </li></ul></ul><ul><ul><li>Hiperbilirrubinemia Total >1,8 mg/dl (1,2) (presente en 10 – 15%) </li></ul></ul><ul><ul><li>“ CIE Ictérica” </li></ul></ul><ul><ul><li>Otras: Elevación fosfatasas, transaminasas </li></ul></ul>
  34. 35. LABORATORIO <ul><li>Fosfatasas Alcalinas </li></ul><ul><li>Sales Biliares </li></ul><ul><li>Transaminasas o N </li></ul><ul><li>Bilirrubina o N </li></ul>
  35. 36. “ NO HAY RELACION ENTRE LOS NIVELES DE ACIDOS BILIARES MATERNOS Y UN MAL RESULTADO PERINATAL” LAATIKAINEN T., TULENHEIMO A., INT. J. GYNAECOL. OBSTET. 1984: 22:91-4
  36. 37. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Anatomía Patológica: </li></ul><ul><ul><li>Acumulación de Bilis en el Hepatocito. Pero no muestra daño celular </li></ul></ul><ul><ul><li>Dilatación del Canalículo Biliar. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteraciones región centrolubulillar . </li></ul></ul><ul><ul><li>Ausencia de inflamación y necrosis (sin signos de hepatitis). </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración de las microvellosidades del hepatocito. </li></ul></ul>
  37. 38. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Complicaciones Maternas </li></ul><ul><ul><li>Poca relevancia clínica: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteración Metabolismo H. de Carbono </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Alteración Renales y Intestinales </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Esteatorrea </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Reducción de los Factores de la Coagulación (vitamina K dependientes) </li></ul></ul></ul>
  38. 39. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Alteraciones Uterinas: </li></ul><ul><ul><li>Aumento significativo actividad Contráctil: </li></ul></ul><ul><ul><li>Riesgo Parto Pre-término </li></ul></ul><ul><li>Alteraciones Placenta: Alteración de la Estructura Vellosidades Placentarias: </li></ul><ul><ul><ul><li>Reducción del espacio intervelloso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperplasia Sinciciotrofoblástica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Hiperplasia Citotrofoblástica </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dilatación del Retículo Endoplasma Granular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ausencia de glucógeno </li></ul></ul></ul>
  39. 40. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Complicaciones Fetales: </li></ul><ul><ul><li>Meconio en L.A. (25-45%) </li></ul></ul><ul><ul><li>SFA (12-22%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Asfixia intrauterina </li></ul></ul><ul><ul><li>Muerte Fetal (7%) </li></ul></ul><ul><ul><li>Prematures ( 4 veces riesgo) </li></ul></ul>
  40. 41. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Importancia de Ácidos Biliares en sangre (Principalmente Ácido Cólico): </li></ul><ul><ul><li>Activación (sensibiliza) Receptor Oxitocina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Estimula síntesis del receptor Oxitocina. </li></ul></ul><ul><ul><li>Vasocontracción vasos coriónicos y umbilicales. </li></ul></ul><ul><ul><li>Alteración Cardiomiocitos fetales: </li></ul></ul><ul><ul><li>¿ vía canales de Calcio ? </li></ul></ul>
  41. 42. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Manejo de la CIE anictérica: </li></ul><ul><ul><li>Evaluación semanal: </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Percepción movimientos fetales. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ictericia, coluria. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Severidad del Prurito. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Aparición otras patologías. </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>RBNS semanal. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Interrupción del embarazo( En ausencias de complicaciones): </li></ul></ul><ul><ul><li> ≥ 38 sem </li></ul></ul>
  42. 43. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Manejo de la CIE ictérica o complicada: </li></ul><ul><ul><li>Frente a complicaciones: (ictericia, coluria, prurito invalidante, otras patologías): </li></ul></ul><ul><ul><li>Derivar a nivel 2º atención. </li></ul></ul><ul><ul><li>Interrupción del embarazo a partir de las </li></ul></ul><ul><ul><li>36 semanas (con madurez pulmonar comprobada) en la forma ictérica. </li></ul></ul>
  43. 44. ICTERICIA SI NO PATOLOGIA ASOCIADA SI NO SI Control semanal ambulatorio hospitalizar > 36 sem INTERRUMPIR Control semanal ambulatorio > 38 sem 36-38 sem NO
  44. 45. Colestasia intrahepática del embarazo <ul><li>Manejo del Prurito: </li></ul><ul><ul><li>Fármacos: no son útiles. </li></ul></ul><ul><ul><li>Ácido Ursodeoxicólico oral podría aliviar sintomatología. </li></ul></ul>
  45. 46. GRACIAS

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