HIPERTENSION PORTAL

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HIPERTENSION PORTAL

  1. 1. HIPERTENSION PORTAL DR JOSE ARMANDO TORRES SOLIS
  2. 2. FISIOLOGÍA HEPÁTICA Microcirculación <ul><li>25% del gasto cardiaco </li></ul><ul><li>¾ de la vena porta y ¼ parte de la arteria hepática </li></ul><ul><li>Circulación proviene de: </li></ul><ul><ul><li>Arteria hepática  mitad del Oxígeno </li></ul></ul>
  3. 4. DEFINICIÓN <ul><li>Conjunto de síntomas y signos que aparecen como resultado de : </li></ul><ul><li>Gradiente de presión portal de la red venosa del sistema porta > 5 mmHg. </li></ul><ul><li>Presion de la vena Porta mayor de 21mmHg </li></ul><ul><li>Presion intraesplenica mayor 15mmHg </li></ul>
  4. 5. <ul><li>Es un sindrome secundario a diversas entidades, se entiende como el aumento de presion en uno o mas puntos del territorio venoso portal. </li></ul><ul><li>Aumento patologico de la gradiente de presion entre la vena porta y la vena cava inferior(gradiente de presion Portal) </li></ul>
  5. 6. HIPERTENSION PORTAL <ul><li>GRADIENTE VENOSA PORTAL (GVP) </li></ul><ul><li>“ DIFERENCIA DE PRESIONES ENTRE EL SISTEMA PORTA Y EL CAVA”. </li></ul><ul><li>( > DE 12 mmHg aparecen complicaciones) </li></ul>
  6. 7. VENA PORTA <ul><li>- FLUJO ALTO (1000-1200ml/m) </li></ul><ul><li>- PRESION BAJA ( 7mmHg) </li></ul><ul><li>- 60-70% O2 que utiliza el Higado </li></ul>
  7. 8. <ul><li>Rutas colaterales de fuga. </li></ul>Encefalopatía tóxica coma hepático.
  8. 13. Hipertensión Portal 2 factores: Flujo volumen / minuto Resistencia.
  9. 14. <ul><li>La vena Porta ofrece muy poco resistencia al flujo, siendo la microcirculacion hepatica es la principal resistencia. </li></ul><ul><li>AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA </li></ul>
  10. 15. <ul><li>La resistencia intrahepatica Aumenta por: </li></ul><ul><li>a)COMPONENTE MECANICO </li></ul><ul><li>Distorcion de microcirculacion hepatica y aumento de la RVP, fibrosis, nodulos, depositos </li></ul>
  11. 16. <ul><li>B) COMPONENTE DINAMICO </li></ul><ul><li>Es el resultado de la vasoconstriccion de las venulas portales secundario a la contraccion activa de los miofibroblastos portales y las celulas musculares mediado por vasoconstrictores endogenos y disminucion de vasodilatadores </li></ul>
  12. 17. Elevación de la presión portal Circulación colateral Flujo sanguíneo portal Vasodilatación esplácnica NO Prostaciclina Glucagón factor natriurético auricular
  13. 18. HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA <ul><li>VARIABLES FUNCIONALES : </li></ul><ul><li> - GLUCAGON </li></ul><ul><li>- ENDOCANNABINOIDES </li></ul><ul><li>- ACIDOS BILIARES </li></ul><ul><li> - VASODILATADORES PARACRINOS </li></ul><ul><li> (ON,CO,H2S,PROSTAGLANDINAS) </li></ul><ul><li> - CIRCULACION PORTO-SISTEMICA COLATERAL </li></ul>
  14. 19. HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA <ul><li>VARIABLES FUNCIONALES : </li></ul><ul><li> - RESISTENCIA VASCULAR </li></ul><ul><li>- RESPUESTA A VASOCONSTRICTORES </li></ul><ul><li>- DISFUNCION ENDOTELIAL </li></ul><ul><li> - BIODISPONIBILIDAD DEL ON </li></ul><ul><li> - PRODUCCION DE PROSTANOIDES </li></ul><ul><li> - FLUJO ESPLACNICO </li></ul>
  15. 25. HIPERTENSION PORTAL INTRAHEPATICA <ul><li>VASOCONSTRICTORES </li></ul><ul><li>ENDOGENOS : </li></ul><ul><li> - ENDOTELINAS </li></ul><ul><li> - α ADRENERGICOS </li></ul><ul><li>- LEUCOTRIENOS </li></ul><ul><li> - TROMBOXANOS </li></ul><ul><li>- ANGIOTENSINA II </li></ul>
  16. 26. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL PREHEPÁTICA Trombosis vena porta y vena esplénica (congénita, traumática tumoral, estado hipercoagulación ), mal formacion de la porta, obstruccion externa HEPÁTICA Presinusoidal   Sinusoidal   Postsinusoidal Granulomatosis hepática Esquistosomiasis Fibrosis hepática congénita. Hipertensión portal idiopática. Cirrosis Enf. venooclusiva POSTHEPÁTICA Sd Budd-Chiari. Enf. Cardiológicas.
  17. 27. ETIOLOGIA
  18. 29. HIPERTENSION PORTAL <ul><li>COMPLICACIONES: </li></ul><ul><li> - INMUNIDAD </li></ul><ul><li>- METABOLISMO </li></ul><ul><li>- DETOXIFICACION </li></ul>
  19. 30. HIPERTENSION PORTAL <ul><li>COMPLICACIONES: </li></ul><ul><li> - ASCITIS </li></ul><ul><li>- DILATACION DE VASOS DEL SISTEMA PORTAL </li></ul><ul><li>- DESEQUILIBRIO HIDRO-ELECTROLITICO </li></ul><ul><li> - ENCEFALOPATIA </li></ul>
  20. 31. VARICES ESOFAGICAS <ul><li>Circulation PortoSistemica COLATERAL </li></ul><ul><li>Extremo inferior de esofago </li></ul><ul><li>Recto Vena HSup y HMed, HInf </li></ul><ul><li>Region Umbilical </li></ul>
  21. 32. CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL <ul><li>Circulación venosa profunda : </li></ul><ul><li>La vena umbilical forma una red venosa colateral. </li></ul><ul><li>La coronaria estomáquica, forma las várices esofágicas . </li></ul>
  22. 33. CIRCULACIÓN VENOSA COLATERAL <ul><li>Circulación venosa subcutánea : </li></ul><ul><li>En la mayoría la circulación colateral es portocava superior. </li></ul><ul><li>Anastomosis por venas umbilicales y paraumbilicales. </li></ul>
  23. 38. CUADRO CLÍNICO
  24. 39. ASCITIS CLASIFICACION <ul><li>- EXUDADO </li></ul><ul><li>- TRASUDADO </li></ul>
  25. 40. ASCITIS <ul><li>Acumulación de líquido en la cavidad abdominal que tiene las características de un trasudado. </li></ul><ul><li>Aumento en la secreción de la linfa en el sinusoide hepático. </li></ul><ul><li>Las arteriolas esplácnicas responden en forma inadecuada a sustancias vasopresoras. </li></ul><ul><li>Alteraciones renales. </li></ul>
  26. 43. ASCITIS EXUDATIVA <ul><li>- NEOPLASIA MALIGNA </li></ul><ul><li>- T.B.C. </li></ul><ul><li>- PANCREATITIS </li></ul><ul><li>- BILIAR </li></ul><ul><li>- LINFATICA </li></ul><ul><li>- E.I.P. (CLAMIDIA) </li></ul><ul><li>- E.T.C. </li></ul><ul><li>- H.T.P. </li></ul>
  27. 44. ASCITIS TRASUDATIVA <ul><li>- H.T.P. </li></ul><ul><li>- NEFROGENICA (S.NEFROTICO/DIALISIS/ </li></ul><ul><li>TRANSPLANTE) </li></ul><ul><li>- I.C.C. </li></ul><ul><li>- BUUD-CHIARI </li></ul><ul><li>- MIXEDEMA </li></ul>
  28. 45. ASCITIS ESTUDIO DEL LIQUIDO PERITONEAL <ul><li>- ESTUDIO BIOQUIMICO: </li></ul><ul><li>- PROTEINAS </li></ul><ul><li> - GLUCOSA </li></ul><ul><li> - D.H.L. </li></ul><ul><li> - AMILASA </li></ul><ul><li> - A.D.A </li></ul><ul><li> - BILIRRUBINA </li></ul>
  29. 46. ASCITIS ESTUDIO DEL LIQUIDO PERITONEAL <ul><li>ESTUDIO CITOLOGICO: </li></ul><ul><li>- RECUENTO DE </li></ul><ul><li> LEUCOCITOS </li></ul><ul><li> - PAPANICOLAU </li></ul>
  30. 52. Cirrosis Hepatica <ul><li>La cirrosis hepática es una condición ocasionada por ciertas enfermedades crónicas del hígado que provocan la formación de tejido cicatrizal y daño permanente al hígado. </li></ul><ul><li>El tejido cicatrizal que se forma en la cirrosis hepática daña la estructura del hígado, bloqueando el flujo de sangre a través del órgano. </li></ul>
  31. 54. CIRROSIS:CLASIFICACIÓN CHILD (RESERVA FUNCIONAL HEPÁTICA ) Criterios Bueno A Moderado B Malo C Bilirrubina Sérica (mg/100 ml) Seroalbúmina (g/100 ml Ascitis Encefalopatía Nutrición Menos de 2,0 Más de 3,5 No No Excelente 2,0 – 3,0 3,0 – 3,5 De fácil control Mínima Buena Más de 3,0 Menos de 3,0 Mal controlada Avanzada, &quot;coma&quot; Mala, &quot;emaciación&quot;

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