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Monitoreo fetal intraparto

  1. MONITOREO FETAL INTRAPARTO Dr. José Rafael Olmedo Flores Médico Residente de Ginecología y Obstetricia Complejo Hospitalario Dr. Manuel Amador Guerrero 1
  2. CONTENIDO •Monitoreo Fetal Intraparto •Monitorización externa e invasiva •Patrones de mal pronostico de bienestar fetal 2
  3. HISTORIA Primera mitad del siglo XX, la auscultación intermitente era el único método de control fetal intraparto. 1960 el Monitoreo Fetal Intraparto entró en su fase de investigación. Se esperaba mejorar muchos resultados perinatales incluyendo la reducción de la parálisis cerebral y la mortalidad perinatal. Hasta finales de 1970 que los ensayos clínicos compararon la auscultación intermitente con la monitoria electrónica fetal. La toma de muestras de sangre fetal como complemento de la auscultación intermitente fue presentada por Saling y Schneider en la década de 1960 3
  4. HISTORIA 11 ª edición de Williams Obstetricia publicado en 1956, se discute la monitorización fetal intraparto Segunda mitad del siglo XX “Detectar la acidosis y la hipoxemia” Meta-análisis de Cochrane, reducci ón del 50% en las convulsiones neonatales en el grupo de monitoria electrónica fetal Vintzileos et al llegó a la conclusión de que el monitoreo electrónico fetal reduce las muertes relacionadas con la hipoxia en un 60% 4
  5. IDENTIFICACION OPORTUNA DEL RIESGO DE HIPOXIA FETAL PARA PREVENIR ASFIXIA FETAL ¿Cuál es el objetivo de realizar un monitoreo fetal intraparto? 5
  6. CONCEPTOS 1. ASFIXIA FETAL: ES UN CUADRO CLÍNICO, DE DIAGNOSTICO NEONATAL CARATERIZADO POR ACIDEMIA, HIPOXIA Y ACIDOSIS METABOLICA 2. HIPOXIA: FALTA DE OXIGENACION EN LOS TEJIDOS 3. HIPOXEMIA: FALTA DE OXIGENACION EN LA SANGRE FETAL 6
  7. CONCEPTOS 7
  8. CONCEPTOS BIENESTAR FETAL se entiendo como aquella situación del feto intrautero en las que todos los parámetros bioquímicas, biofísicos y biológicos al feto se encuentran dentro de la normalidad. 8
  9. CONCEPTOS SUFRIMIENTO FETAL ( Fetal distress ) debe ser desterrado de la terminología perinatal. El ACOG ha propuesto sustituirlo por el “ non reasuring fetal status “ Que significaría Estado fetal no asegurado Sospecha de perdida del bienestar fetal. Perdida del Bienestar Fetal 9
  10. CONCEPTOS 10
  11. CONCEPTOS 11
  12. CONCEPTOS 12
  13. ↓ intercambio fetomaterno↓ aporte de O2 Retención de CO2 hipoxemia Hipoxia fetal hipercapnia ↑ hidrogeniones < consumo de O2 por la célula Acidosis metabólica glucolisis anaerobia Acidosis respiratoria ↓ reservas de glucógeno Alteración relación lactato piruvato FISIOPATOLOGIA HIPOXEMIA - HIPOXIA
  14. 14 Acidosis metabólica pH↓ Acidosis respiratoria Interfiriendo el funcionamiento enzimático Lesiones irreversibles Reservas de glucógeno agotado SNC Pulmonar cardiaco FISIOPATOLOGIA ASFIXIA
  15. 15 Acidosis e hipoxia fetal ↑FC Nivel critico de hipoxia ↑ tono vagal Aumento del tono simpático Estrés fetal epinefrina noradrenalina ↓ FCF ↑ en la circulación encéfalo y miocardio ↑de la circulación en los vasos de las vellosidades coriales ↓ del gasto sanguíneo en órganos no vitales Mejores condiciones circulatorias en los parénquimas vitales y la placenta REACCIONES COMPENSATORIAS DE ADAPTACION
  16. 16 PRUEBAS DE BIENESTAR FETAL DIAGNOSTICO LAS PRUEBAS EMPLEADAS PARA DETERMINAR EL BIENESTAR FETAL PUEDEN DIVIDIRSE SEGÚN EL PERIODO DEL PARTO EN EL CUAL SE APLICAN: PERIODO PRUEBA PREPARTO •MONITOREO FETAL NO ESTRESANTE •MONITOREO FETAL ESTRESANTE •PERFIL BIOFISICO •ULTRASONIDO DOPPLER INTRAPARTO •MONITOREO ELECTRONICO CONTINUO DE LA FCF •AUSCULTACION INTERMITENTE DE LA FCF •OXIMETRIA DE PULSO FETAL •PH SANGUINEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL •MECONIO POSTPARTO •APGAR •GASOMETRIA CORDON UMBILICAL •PRUEBAS NEUROCONDUCTUALES
  17. 17 MONITOREO ELECTRÓNICO CONTINUO DE LA FCF (EXTERNO) DEBE MEDIR: •FRECUENCIA CARDIACA BASAL 120 – 160 LATIDOS POR MINUTO. •VARIABILIDAD: 3 – 25 LAT/MIN •MOVIMIENTOS FETALES. •PERIODOS DE ACELERACION Y DESACELERACIONES TEMPRANAS
  18. 18 MONITOREO ELECTRÓNICO CONTINUO DE LA FCF (INTERNO)
  19. Auscultación intermitente de la FCF 19
  20. 20 •PH NORMAL: 7,35. SE ACEPTA COMO VALOR MINIMO DE NORMALIDAD 7,25 •PH ENTRE 7,25 Y 7,20 ESTABLECEN LA ZONA DENOMINADA PREACIDOTICA O PREPATOLOGICA •VALORES INFERIORES A 7,20 ZONA ACIDOTICA O PATOLOGICA PH SANGUÍNEO DEL CUERO CABELLUDO FETAL
  21. 21 SATURACIÓN < AL 30% INDICATIVO POR MAS DE 10 MINUTOS, INDICATIVO DE PERDIDA DEL BIENESTAR FETAL EQUIPO DE MONITORIZACIÓN CARDIOTOCOGRÁFICA CON PULSIOXIMETRÍA FETAL SATURACIÓN DE OXIGENO FETAL
  22. 22 No especifico. La liberación de meconio se debe al efecto de la hipoxia, cuando la saturación de oxigeno en la sangre de la vena umbilical es inferior al 30%, lo cual produce aumento de peristaltismo, dilatación del esfínter anal y liberación de meconio. EVALUACIÓN DEL LIQUIDO AMNIOTICO MECONIO
  23. ¿CUÁLES SON LOS PATRONES DE MAL PRONOSTICO DE BIENESTAR FETAL 23
  24. VARIABLES ESTUDIADAS • Línea de base • Variabilidad • Aceleraciones transitorias • Desaceleraciones • Mov. Fetales • Contracciones Uterinas 24
  25. CONTROLAUTONÓMICO DE LA FCF • El corazón fetal tiene respuestas de inhibición y excitación de su frecuencia que depende del Sistema Nervioso Autónomo. INHIBICION: Se transmite por el nervio vago al nodo sinusal. Nodo sinusal hasta la 20 semana. Sistema parasimpático juega un rol fundamental a partir de la segunda mitad del embarazo. EXCITACIÓN: Se transmite por los nervios que nacen en los cuernos laterales de la porción toráxico superior de la médula espinal y que se conectan con los nervios simpáticos a través de los ganglios cervicales, superior, medio e inferior. 25
  26. CONTROL DE LA FCF POR QUIMIO Y BARORRECEPTORES QUIMIORRECEPTORES BARORRECEPTORES  Están representados por dos grupos:  Cuerpos Aórticos  Cuerpos Carotídeos  Estos receptores responden a la hipoxia, hipercapnia, al pH y a la hipotensión, solo se activan al final del tercer trimestre de la gestación.  ubicados en el arco aórtico y en los cuerpos carotídeos del feto.  Su actividad se presenta durante la 2da mitad de gestación y su misión es regular la FCF frente a la hipotensión (produce taquicardia) o frente a la hipertensión (produce bradicardia)  Están mediados por el nervio vago y toman mucha importancia durante la compresión del cordón umbilical. 26
  27. FRECUENCIA CARDIACA FETAL BASAL Es la frecuencia cardiaca promedio en un trazado de 10 minuto, se redondean los incrementos de +/- 5 lpm. No es una línea recta, sino que presenta una serie de fluctuaciones pequeñas y rápidas por encima y por debajo de una línea visual promedio 27
  28. TAQUICARDIA FCF mayor a 160 lpm de dos o más minutos de duración. Según su intensidad se subdivide en:  Moderada: FCF entre 160 y 180 lpm  Grave : FCF mayor a 180 lat/min. La taquicardia es consecuencia de la estimulación simpática sobre el miocardio fetal. El sistema simpático se estimula más precozmente que el parasimpático frente a la hipoxia fetal y acidosis láctica, por lo que la taquicardia sería un signo muy precoz de PBF. Sin embargo hay causas no asfícticas de taquicardia fetal 28
  29. BRADICARDIA Frecuencia basal menor a 110 latidos por minuto y a todo descenso de 30 latidos o más durante dos minutos. Se produce por un aumento del tono vagal y su objetivo es disminuir el gasto energético cardíaco. Las disminuciones leves de la FCF pueden encontrarse en fetos sin alteraciones de hipoxia, sin embargo la bradicardia de menos de 100 lat/min está significativamente asociada a PBF. 29
  30. VARIABILIDAD DE LA FCFB Importante indicador de la función cardiovascular y esta regulada por el sistema nervioso autónomo. Es la resultante de la interacción de los centros que regulan la frecuencia cardiaca fetal, esto se debe a que los intervalos entre cada latido son diferentes y tiene dos componentes. Variabilidad a corto plazo Variabilidad a largo plazo 30
  31. VARIABILIDAD A CORTO PLAZO Refleja la alteración instantánea de la FCF entre un latido y el siguiente, esta es más confiable cuando se mide con un electrodo en el cuero cabelludo fetal. 31
  32. VARIABILIDAD A LARGO PLAZO Describe las oscilaciones de la frecuencia en un minuto y determina la ondulación de la línea basal. La frecuencia normal de estas ondas es de 3 a 5 ciclos por minuto. La interpretación clínica se hace por el análisis visual subjetivo. Se acepta que la variabilidad latido a latido sea de 6 a 25 lpm 32
  33. DIVISIÓN DE LA VARIABILIDAD Variabilidad silente: Ausencia de variabilidad. Variabilidad mínima: Amplitud menor o igual a 5 latidos por minuto. Variabilidad moderada: Amplitud entre 6 – 25 Latidos por minuto. Variabilidad marcada o saltatoria: amplitud mayor a 25 latidos por minuto. 33
  34. TIPO SINUSOIDAL DE LA FCF 1. FCFB estable de 120 a 160 lpm con oscilaciones regulares. 2. Amplitud de 5 a 15 lpm 3. Variabilidad larga de 2 a 5 ciclos/min 4. Variabilidad corta fija o plana 5. Oscilaciones de forma de onda sinusoidal por arriba o debajo de la línea basal. 6. Ausencia de aceleraciones. Su presencia se asocia a fetos anémicos o hipoxia fetal grave. 34
  35. Patrón Sinusoidal This pattern is strongly associated with fetal hypoxia, most often seen in the presence of severe fetal anemia. There will be a high correlation with significant fetal acidosis or severe anemia. These criteria for identifying a sinusoidal FHR include (1) a stable baseline FHR of 120 to 160 bpm with regular sine wavelike oscillations, (2) an amplitude of 5 to 15 bpm, (3) a frequency of 2 to 5 cycles/min, (4) fixed or absent short-term variability, (5) oscillation of the sine wave above and below the baseline, and (6) absence of accelerations 35
  36. ACELERACIONES DE LA FCF • Aumentos transitorios de la FCF que ocurren durante un periodo relativamente corto, al cabo del cual la FCF retoma su nivel previo. • Son de inicio abrupto, no ascienden mas de 15 a 30 latidos y no duran más allá de 15 segundos. • Se asocian a movimientos fetales y representan la integridad del sistema nervioso autónomo en el control del aparato circulatorio fetal. • Aceleración prolongada es la que tiene una duración entre 2 y 10 minutos. • Cambios de más de 10 minutos de duración, es un cambio en la FCFB (frecuencia cardiaca fetal basal) y constituiría una taquicardia. 36
  37. Aceleraciones These are accelerations of the fetal heart. They are usually seen with fetal movement, and are often coincident with uterine contractions as well, as in this patient. 37
  38. Aceleraciones This figure shows prolonged and repetitive accelerations, especially on the lower panel. Accelerations that are sustained or confluent can be easily confused with a tachycardia and the return to baseline can be confused with decelerations. 38
  39. 39 LA ESCUELA DE MONTEVIDEO LAS HA LLAMADO DIPS HON DESACELERACIONES PERIÓDICAS CALDEYRO-BARCIA CLASIFICA LOS DIPS EN TIPOS Caldeyro-barcia Hon DIP tipo I Desaceleración temprana DIP tipo II Desaceleración tardía DIP III Desaceleración variable Desaceleraciones
  40. DESACELERACIONES DE LA FCFB • Son disminuciones transitorias de la FCF causadas por las contracciones uterinas con las cuales mantienen una determinada relación temporal. • Se determinan según su duración, amplitud, e inicio. 40
  41. DESACELERACIONES • Duración: Es el tiempo que transcurre entre el inicio de la caída de los latidos hasta su recuperación. • Amplitud: Es la diferencia alcanzada entre los valores previos y la frecuencia mínima. Si esta diferencia es menor a 15 latidos se denominan leves, entre 15 y 45 moderadas y más de 45 latidos por minutos, graves. • Inicio: Es la relación existente entre el inicio de la desaceleración y el ascenso de la contracción; esto es de máxima importancia, pues permite realizar el diagnóstico diferencial entre las desaceleraciones: 41
  42. DESACELERACIONES TEMPRANAS • Presenta una imagen en espejo con la contracción uterina, es decir el acmé de la contracción coincide con el vértice de la desaceleración y la recuperación es simultánea con el término de la contracción (imagen en espejo) • Mecanismo de producción: Compresión del polo cefálico, lo cual desencadena un reflejo vagal, con disminución de la FCF, se acepta que estos fetos no tienen mayor riesgo de depresión neonatal y no requieren tratamiento. 42
  43. DESACELERACIÓN TEMPRANA 43
  44. Desaceleraciones Tempranas 44
  45. DESACELERACIÓN TARDIA Es una disminución de la FCF, también denominados DIPS II o placentarios; se produce después del acmé de la contracción. La recuperación se logra después que ha finalizado la contracción. La duración y amplitud de la desaceleración son proporcionales a la duración e intensidad de la contracción uterina. Mecanismo de producción: Son producidas por hipoxemia fetal. Cada vez que ocurre una contracción uterina, se produce una disminución en el contenido de oxígeno de la sangre fetal. 45
  46. Desaceleraciones Tardías The two most common causes of late decelerations in labor are excessive uterine contractions (usually caused by oxytocin) and maternal hypotension. Both result in decrease in uteroplacental perfusion, hypertonus by interrupting the transmyometrial perfusion for a prolonged period, and hypotension by dropping the perfusion pressure, thus increasing the amount of time perfusion is interrupted even with a normal contraction. UA, uterine artery. 46
  47. DESACELERACIÓN TARDIA 47
  48. Desaceleraciones Tardías 48
  49. DESACELERACIONES VARIABLES Son alteraciones periódicas de la frecuencia, llamadas también distocias funiculares. Se definen como una disminución brusca y visible de la frecuencia cardiaca. Son variables en amplitud, duración, forma (V, W, U) y en su inicio con relación al acmé de la contracción. Es característico que con anterioridad y al término de esta se observe una aceleración de la FCF y otra característica es la abolición, atenuación o acentuación con los cambios de posición de la madre. 49
  50. DESACELERACIONES VARIABLES Mecanismo de producción:  Se debe a la compresión del cordón umbilical entre las partes fetales y las paredes del útero o la pelvis materna que obstruye la vena umbilical, manteniendo el flujo arterial, lo que lleva a una caída del gasto cardíaco, con hipotensión arterial, lo que estimula los barorreceptores produciendo una taquicardia compensatoria pero si esta oclusión continúa y se ocluye la arteria umbilical con un aumento de la resistencia vascular periférica , aumentando la presión arterial fetal, y por estímulo vagal se traduce en un posterior descenso de la FCF. 50
  51. DESACELERACIONES VARIABLES 51
  52. Desaceleraciones Variables These are typical variable decelerations. Note that such decelerations are often recognized by the accelerations that precede and follow the decelerations. 52
  53. DESACELERACIÓN VARIABLE COMPLICADA Se debe sospechar asfixia cuando:  Desaparecen las aceleraciones pre y post desaceleración. Desaceleraciones tardan más de 60 segundos en recuperarse y/o la disminución de latidos está por debajo de 60 latidos de la línea de base, y/ o bajan a más de 60 latidos( regla de los tres 6). Desaceleraciones tienen recuperación lenta 53
  54. DESACELERACIÓN VARIABLE COMPLICADA 54
  55. Clasificación de ACOG • Categoría 1 (normal) • Predictivo de estado acido – base normal • Categoría 2 (indeterminado) • No predice estado acido – base • Categoría 3 (anormal) • Estado acido – base anormal ACOG practice bulletin: intrapartum Fetal Heart Rate monitoring: nomenclature interpretation, and general management principles; Obstetrics and gynecology; Vol 114; julio 2009. Clinical obstetrics and gynecology, Vol 54; No.1; Marzo 2011. 55
  56. Categoría 1 • Línea de base: 110 – 160 x’ • Variabilidad moderada • Ausencia de desaceleraciones tardías y variables • Desaceleraciones tempranas: ausentes o presentes • Aceleraciones: ausentes o presentes ACOG practice bulletin: intrapartum Fetal Heart Rate monitoring: nomenclature interpretation, and general management principles; Obstetrics and gynecology; Vol 114; julio 2009. Clinical obstetrics and gynecology, Vol 54; No.1; Marzo 2011. 56
  57. 57
  58. Categoría 2 • Línea de base: • Bradicardia con variabilidad moderada • taquicardia • Variabilidad: • Mínima • No variabilidad y sin desaceleraciones • Variabilidad aumentada • Aceleraciones: • Ausencia de aceleraciones ACOG practice bulletin: intrapartum Fetal Heart Rate monitoring: nomenclature interpretation, and general management principles; Obstetrics and gynecology; Vol 114; julio 2009. Clinical obstetrics and gynecology, Vol 54; No.1; Marzo 2011. 58
  59. 59
  60. Categoría 2 • Desaceleraciones episódicas o periódicas • Recurrentes y variables con variabilidad mínima o moderada • Desaceleración prolongada por mas de 2 minutos pero menos de 10 minutos • Desaceleraciones recurrentes tardías con variabilidad moderada • Desaceleraciones variables: con lenta recuperación. ACOG practice bulletin: intrapartum Fetal Heart Rate monitoring: nomenclature interpretation, and general management principles; Obstetrics and gynecology; Vol 114; julio 2009. Clinical obstetrics and gynecology, Vol 54; No.1; Marzo 2011. 60
  61. 61
  62. Categoría 3 • Ausencia de variabilidad • Desaceleraciones tardías recurrentes • Desaceleraciones variables recurrentes • Bradicardia • Patrón sinusoidal ACOG practice bulletin: intrapartum Fetal Heart Rate monitoring: nomenclature interpretation, and general management principles; Obstetrics and gynecology; Vol 114; julio 2009. Clinical obstetrics and gynecology, Vol 54; No.1; Marzo 2011. 62
  63. 63
  64. 64
  65. 65
  66. INTERPRETACIÓN NEGATIVO: Sin desaceleraciones POSITIVO: Desaceleraciones tardías en más del 50% de las contracciones, aún si la frecuencia es menor de 3 contracciones en 10 minutos SOSPECHOSO: Desaceleraciones tardías ocasionales o desaceleraciones variables INSATISFACTORIO: Menos de 3 contracciones en 10 minutos o mala calidad del trazado 66
  67. BIBLIOGRAFIA • ACOG PRACTICE BULLETIN: Intrapartum Fetal Heart Rate Monitoring: Nomenclature, Interpretation, and General Management Principles Obstetrics and Gynecology Vol. 114, No. 1, July 2009. • George A. Macones , The 2008 National Institute of Child Health and Human Development Workshop Report on Electronic Fetal Monitoring Update on Definitions, Interpretation, and Research Guidelines 2008. • Diego Ayres-de-Campos, Twenty-five years after the FIGO guidelines for the use of fetal monitoring: Time for a simplified approach?. International Journal of Gynecology and Obstetrics 110 (2010) 1–6 67
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