Sistema Cardiovascular
Dr. José Rafael Olmedo Flores
Médico Residente de Ginecología y Obstetricia
Hospital Dr. Manuel Amador Guerrero
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El embarazo produce cambios profundos en
la fisiología materna que se traducen como
cambios adaptativos y se empiezan a
manifestar tan pronto como la 4ta semana
de embarazo.
Tejidos
Maternos
Tejidos
Fetales
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El conocimiento de estas adaptaciones
cardiovasculares es necesario para
interpretar correctamente las pruebas
hemodinámicas y cardiovasculares en la
embarazada, para predecir los efectos del
embarazo en la mujer con enfermedad
cardíaca subyacente, y para entender cómo
el feto se verá afectado por trastornos
cardiacos maternos.
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VOLUMEN PLASMÁTICO
La expansión total volumen corporal se acompaña de
retención de 900 a 1000 mEq/L de sodio y de 6 a 8 L
de agua, distribuidas entre el feto, líquido amniótico y
los espacios extracelulares e intracelulares madre-
feto
El volumen plasmático aumenta entre un 10 y un 15
por ciento de las 6 a 12 semanas de gestación, se
expande rápidamente hasta los 30 a 34 semanas,
después de lo cual sólo hay un modesto aumento.
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VOLUMEN PLASMÁTICO
Lo anterior se traduce en un volumen de plasma
de 4700 a 5200 ml, es decir valores del 30 al 50
por ciento superiores a los encontrados en
mujeres no embarazadas.
Esto explica el edema de leve a moderado que se
observa con frecuencia en las gestantes.
La actividad del SRAA
en plasma tiende a ser
mayor y los niveles de
péptido natriurético
auricular se reducen
ligeramente, lo que
sugiere que el
aumento en el volumen
de plasma representa
un llenado insuficiente
debido a la
vasodilatación
sistémica
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Explicación Fisiológica
VOLUMEN DE GLOBULOS ROJOS
La masa de eritrocitos en sangre comienza a
aumentar entre las 8 y 10 semanas de gestación.
En las mujeres que toman suplementos de
hierro, el aumento es de un 20 a 30 por ciento
(250 a 450 ml) al final del embarazo con respecto
a las no embarazadas.
En las mujeres que no toman suplementos de
hierro, la masa de glóbulos rojos sólo puede
aumentar entre un 15 y un 20 por ciento.
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VOLUMEN DE GLOBULOS ROJOS
En las embarazadas hay un aumento de la
Eritropoyetina en plasma que induce el aumento
de la masa de glóbulos rojos, lo que apoya
parcialmente el requisito metabólico más alto de
oxígeno durante el embarazo.
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Explicación Fisiológica
ANEMIA FISIOLÓGICA
Es una anemia por dilución, se debe a un mayor
aumento en el volumen intravascular con respecto
al aumento del volumen de células rojas.
Esto se hace más evidente de las 30 a las 34
semanas de gestación, cuando ocurre el pico
plasmáticos de volumen
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ANEMIA FISIOLÓGICA
Los efectos fisiológicos de la hipervolemia y la anemia durante el
embarazo tienen muchos beneficios:
1. La disminución de la viscosidad de la sangre, se traduce en una
menor resistencia al flujo, lo que facilita la perfusión placentaria y
disminuye el trabajo cardíaco.
2. El volumen total de la sangre aumenta en aproximadamente un 50
por ciento por encima de los valores en una no embarazada lo que
proporciona una reserva importante contralas perdidas normales de
sangre durante el parto vaginal o la cesárea y las hemorragias
periparto.
3. Después del parto unos 500 mL de sangre que estaban
secuestrados en la unidad uteroplacentaria se autotransfunden a la
circulación materna, minimizando los efectos adversos circulatorios de
las perdidas sanguíneas en el parto
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ANEMIA FISIOLOGICA
En una paciente con función renal normal, los
valores de volumen y masa eritrocitaria vuelven a
ser iguales a los de una mujer no embarazada en
un lapso de 8 semanas.
La hemoglobina comienza a aumentar a partir del
tercer día posterior al parto.
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Los requerimientos metabólicos maternos y
fetales aumentan a medida que progresa el
embarazo.
Para satisfacer estas demandas se produce
un cambio en el volumen y la distribución
del gasto cardíaco (el producto del volumen
sistólico por la frecuencia cardiaca)
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La elevación del trabajo cardíaco se debe a tres
factores importantes que determinan el gasto
cardíaco:
1. La Precarga está aumentada debido al
aumento del volumen
2. La Postcarga se reduce debido a la
disminución de la resistencia vascular sistémica
3. La Frecuencia cardíaca materna se eleva
de 15 a 20 latidos / min en el embarazo
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GASTO CARDÍACO
Al principio del embarazo, el aumento del gasto cardíaco
esta principalmente relacionado con el aumento del
volumen sistólico y al final del embarazo la frecuencia
cardíaca es el factor principal.
La fracción de eyección cursa sin cambios y mantiene los
valores normales de las no embarazadas.
La tensión inducida por el aumento del gasto cardíaco
puede causar que las mujeres con enfermedad cardiaca
subyacente asintomática se descompensen durante la
segunda mitad del embarazo.
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GASTO CARDÍACO
EMBARAZO GEMELAR
Los cambios cardiovasculares en mujeres que tienen
embarazo gemelar son mayores que los descritos
anteriormente para los embarazos únicos.
La ecocardiografía bidimensional y modo M de 119 mujeres
(en la posición decúbito lateral izquierdo) con gemelos
mostraron que el gasto cardíaco fue 20 por ciento más alta
que en las mujeres con embarazos únicos, y alcanzó su
punto máximo a las 30 semanas de gestación.
Esto se debe a un aumento del 15 por ciento del volumen
sistólico y 3,5 por ciento de aumento en la frecuencia
cardíaca con respecto a los embarazos únicos.
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RESISTENCIA VASCULAR Y PRESION ARTERIAL
La Presión arterial sistólica y diastólica suelen caer
temprano en la gestación de 5 a 10 mmHg por
debajo de la línea base en el segundo trimestre,
disminuyendo a una media de alrededor de
105/60 mmHg .
En el tercer trimestre, la presión arterial aumenta
gradualmente y puede normalizar los valores a los
de una mujer no embarazada.
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RESITENCIA VASCULAR Y PRESION ARTERIAL
La caída de la PA es inducida por una reducción en la
resistencia vascular sistémica.
La circulación útero-placentaria y la vasodilatación
periférica contribuyen a la disminución de la resistencia
vascular sistémica y la caída de la PA.
Los factores responsables de la vasodilatación se
desconocen por completo, pero una de las principales
conclusiones es que en el embarazo se disminuye la
capacidad de respuesta vascular a los efectos presores
de la angiotensina II y noradrenalina.
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RESISTENCIA VASCULAR Y PRESION ARTERIAL
Se han propuesto varios mecanismos para la caída de la
resistencia vascular :
1. El aumento de la prostaciclina endotelial
2. Una mayor producción de óxido nítrico
3. Reducción de la rigidez aórtica.
El posible papel de agentes humorales, tales como
estrógenos, progesterona y prolactina en la mediación de la
vasodilatación aún debe ser establecida.
Si embargo en modelos animales, el estrógeno y prolactina
puede producen una menor resistencia vascular y aumentan
el gasto cardíaco.
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CAMBIO HEMODINÁMICOS A NIVEL CENTRAL
Como se ha indicado, la función cardiaca en el corazón
estructuralmente normal se determina por la precarga, la
postcarga, la frecuencia cardíaca, y la contractilidad.
Aunque los cambios en el volumen sanguíneo durante el
embarazo afectan la precarga del ventrículo derecho, la
presión venosa central se mantiene en el rango normal
durante el embarazo debido a la reducción de la postcarga
cardiaca inducida por la disminución sustancial tanto en la
resistencia vascular sistémica como la resistencia vascular
pulmonar.
La contractilidad intrínseca del miocardio es de normal a
ligeramente mejorada en el embarazo.
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El aumento del tamaño uterino mas allá de
las 20 semanas puede comprimir la vena
cava inferior (VCI), reduciendo
notablemente la precarga cardiaca.
Esto ocurre principalmente en la posición
de decúbito supino y se alivia con el
desplazamiento del útero hacia la
izquierda o el ajuste de la mesa de
operaciones unos 30 º lateral izquierdo.
Otros causas menos comunes incluyen la
compresión aórtica y etiología
neurogénica.
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La reducción de la precarga puede resultar
en hipotensión materna, generalmente
dentro de 3 a 10 minutos posteriores a la
compresión, asociados con uno o más
signos y síntomas de la activación refleja
autonómica y / o reducción del gasto
cardíaco.
El primer signo de desarrollo de hipotensión
supina es un aumento en la frecuencia
cardiaca materna y una disminución en la
presión del pulso que indica un retorno
venoso reducido significativamente.
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Además, una reducción en la perfusión
placentaria puede resultar en cambios
negativos en la frecuencia cardiaca fetal.
Por lo tanto, es importante la posición de la
paciente en la posición de decúbito lateral
izquierdo durante los procedimientos (por
ejemplo, trabajo de parto y el
parto, cirugías, la prueba sin
estrés, ultrasonido)
El sistema vascular es más dócil durante el
embarazo. Aunque no se han encontrado
consistentemente cambios específicos en todas las
embarazadas han sido reportadas alteraciones en la
túnica media aórtica.
Estos cambios incluyen:
1. La fragmentación de las fibras reticulares.
2. Una disminución de mucopolisacáridos ácidos.
3. pérdida de corrugación normal de las fibras elásticas
4. Hipertrofia y la hiperplasia de las células del músculo liso
5. Un pequeño aumento en el diámetro de la aorta que se
traduce en un aumento de su contractilidad.
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La disección aórtica es poco frecuente en las
mujeres jóvenes normales, pero cuando la
disección se produce por lo general lo hace
durante el embarazo y esta relacionada a los
cambios en la túnica media aortica descritos
anteriormente.
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El flujo sanguíneo de la arteria uterina se ha
aumenta de 50 a 60 ml / minuto en el primer
trimestre de embarazo, a 185 ml / minuto a las
28 semanas, y de 450 a 750 ml / minuto en el
embarazo a termino.
El gasto cardíaco y el diámetro de la arteria
uterina también aumentan al avanzar la
gestación. Al principio del embarazo, el útero
recibe 3 a 6 por ciento del gasto cardíaco, a
término, la proporción es de alrededor del 12
por ciento.
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El embarazo se asocia con cambios en varios
factores de coagulación que se traducen en una
reducción del 20 por ciento de la protrombina y
tiempo parcial de tromboplastina.
También se observa:
Resistencia a la proteína C activada que aumenta en
los trimestres segundo y tercero.
La Proteína S disminuye
Aumentan los factores I, II, V, VII, VIII, X, XII
La actividad de los inhibidores de la fibrinolisis PAI-1 y
PAI-2 aumenta, aunque la actividad fibrinolítica total
no se ve afectada.
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El efecto neto de estos cambios inducidos por el
embarazo es producir un estado de hipercoagulabilidad,
que es una espada de doble filo de protección (por
ejemplo, la hemostasia contribuye a reducir la pérdida
de sangre en el parto) y aumenta el riesgo de fenómenos
tromboembólicos.
La trombosis venosa en el embarazo se produce en
aproximadamente 0,7 por 1000 mujeres, y es tres a
cuatro veces mayor en el puerperio que durante el
embarazo.
El riesgo aumenta en mujeres con trombofilia hereditaria
subyacente (por ejemplo, factor V Leiden o la mutación
del gen de protrombina)
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El mecanismo exacto por el que se producen
arritmias durante el embarazo no está
clara, pero se ha atribuido a cambios
hemodinámicas, hormonales y autonómicos
relacionadas con el embarazo.
La sensación de palpitaciones se produce con
frecuencia durante el embarazo y son una
indicación común para evaluación cardíaca
durante el embarazo. El diagnóstico diferencial
de las palpitaciones es extensa pero
generalmente están asociadas a episodios de
hipotensión.
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El parto normal se asocia con importantes
cambios hemodinámicos debidos a la
ansiedad, el esfuerzo, el dolor, las
contracciones del útero, la involución
uterina y la hemorragia.
Los efectos cardiovasculares también se
producen en algunas mujeres debido a la
infección, hemorragia, o la administración
de la anestesia o analgesia.
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EL GASTO CARDIACO
◦ Durante el trabajo de parto, con cada contracción
uterina, la sangre de los sinusoides uterinos es
enviada a la circulación sistémica, lo que aumenta
la precarga.
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EL GASTO CARDIACO
El gasto cardíaco aumenta en un 15 por ciento por encima
de los niveles de preparto durante el trabajo de parto y en
aproximadamente un 25 por ciento durante la fase activa.
El esfuerzo adicional asociado al pujar en la segunda etapa
del parto aumentan un 50 por ciento el gasto cardíaco.
Inmediatamente después del parto, el gasto cardíaco
aumenta a 80 por ciento por encima de los valores debido a
la autotransfusión uterina .
El gasto cardiaco y la resistencia vascular sistémica vuelven
gradualmente a niveles de no embarazadas durante un
período de tres meses.
PRESIÓN ARTERIAL
La presión arterial sistólica y la presión arterial diastólica
aumentan de 15 a 25 y 10 a 15 por ciento, respectivamente,
durante cada contracción uterina.
El aumento de la presión arterial sistémica depende de la
magnitud y la intensidad de las contracciones uterinas, la
posición de la paciente y la cantidad de dolor y la ansiedad
que siente.
Los aumentos en la presión arterial asociados con cada
contracción uterina se reflejan en un aumento de la presión
en el líquido amniótico, presión venosa intratorácica, líquido
cefalorraquídeo y compartimentos extradurales.
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PRESIÓN ARTERIAL
Durante la segunda etapa del trabajo de parto el pujo
provoca cambios hemodinámicos resultantes de hacer una
maniobra de Valsalva y estos varían con las diferentes fases:
Durante la fase 1, con el inicio de la maniobra, existe un aumento
transitorio en la salida del volumen del ventrículo izquierdo.
Durante la fase de tensión, fase 2, hay una disminución en el retorno
venoso, los volúmenes ventriculares derechos e izquierdo, volumen
sistólico, la presión arterial media, y la presión del pulso, lo que se asocia
con un aumento reflejo de la frecuencia cardiaca.
Durante la fase 3 (liberación de Valsalva), que sólo dura unos pocos ciclos
cardíacos, hay una mayor reducción en el volumen del ventrículo izquierdo.
Fase 4 se caracteriza por el aumento en el volumen sistólico y la presión
arterial y disminución refleja de la frecuencia cardiaca.
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El período posparto se caracteriza por
importantes alteraciones hemodinámicas.
Las fluctuaciones en el gasto cardiaco, el
volumen sistólico y la frecuencia cardiaca
ocurren después del parto.
Dentro de los primeros diez minutos
después de un parto vaginal a termino, el
gasto cardíaco y el volumen sistólico
aumento en un 59 y 71 por ciento,
respectivamente.
Tras una hora de postparto, tanto el gasto
cardíaco como el volumen sistólico
permanecen elevados (49 y 67 por ciento,
respectivamente), mientras que la
frecuencia cardíaca disminuye en un 15
por ciento, la presión arterial se mantiene
sin cambios.
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El incremento en el volumen sistólico y el
gasto cardíaco son el resultado de una
precarga cardiaca aumentada por la auto
transfusión de sangre útero-placentaria al
espacio intravascular.
A medida que el útero involuciona después
del parto, hay una reducción en la
compresión mecánica de la vena cava lo que
permite aumentos adicionales en la precarga
cardiaca por aumento del retorno venoso.
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Es común que la mujer embarazada presente
sensación de falta de aire, cansancio fácil,
disminución de la tolerancia al ejercicio,
estertores basales que desaparecen con la tos o
la respiración profunda y edema periférico.
El pulso arterial sistémica se caracteriza por un
rápido aumento y un colapso rápido a partir del
primer trimestre.
El pulso venoso yugular es más evidente
después de la semana 20.
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El corazón de la mujer
embarazada se desplaza
hacia la izquierda y hacia
arriba y rota sobre su eje
longitudinal.
Como resultado de ello,
el impulso apical se
desplaza en dirección
cefálica a el cuarto
espacio intercostal y
lateralmente a la línea
media clavicular.
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Los cambios auscultatorios que acompañan a la gestación
normal comienzan al final del primer trimestre y por lo
general desaparecen al cabo de una semana después del parto.
Se puede auscultar un soplo sistólico de eyección (hasta el
grado 2/4) sobre las áreas pulmonares y tricúspide.
Un tercer ruido cardíaco está presente en la mayoría de las
mujeres embarazadas.
Los soplos diastólicos son infrecuentes en mujeres gestantes
normales. Cuando se producen, reflejan un aumento del flujo a
través de la válvula tricúspide o mitral o dilatación fisiológica
de la arteria pulmonar. Sin embargo, estos soplos representan
una condición patológica que requiere mayor estudio.
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ECOCARDIOGRAMA
Existe una regurgitación fisiológica multivalvular, sobre todo
en el lado derecho, es un hallazgo frecuente, normal durante
la gestación tardía y puede persistir durante todo el post-
parto temprano.
Además, puede existir un pequeño derrame pericárdico
asintomático frecuentemente incidental durante la gestación
tardía .
Estos hallazgos parecen estar relacionados con la
hipervolemia del embarazo y son consideraciones importantes
en la interpretación de un ecocardiograma en una paciente
embarazada.
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EKG
Los cambios anatómicos y fisiológicos normales de la pared
del corazón y el pecho durante el embarazo provocan cambios
en el electrocardiograma que no están relacionados con la
enfermedad.
El corazón gira hacia la izquierda, lo que resulta en una
desviación de 15 a 20 º del eje a la izquierda.
Los períodos de taquicardia supra ventricular y extrasístoles
ventriculares son un hallazgo común. Otros hallazgos, que
puede ser normal, incluyen segmento ST transitoria y cambios
en la onda T, la presencia de una onda Q y ondas T invertidas
en la derivación III, una onda Q atenuada en AVF y ondas T
invertidas en V1, V2 y, de vez en cuando, V3.
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Rx DE TORAX
La rotación anterior, superior y hacia la izquierda del
corazón, más la hipervolemia existente, dan la ilusión de
hipertrofia ventricular y cardiomegalia en la radiografía de
tórax.
El aumento de las marcas vasculares pulmonares son
también comunes.
La mayoría de estos cambios son temporales y vuelven a la
normalidad a las ocho semanas después del parto.
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Maternal cardiovascular and hemodynamic
adaptations to pregnancy. Michael R
Foley, MD. Oct 2012. UPTODATE 2013.
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