Insuficiencia Renal Aguda

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Bases teóricas para el manejo clínico de la I.R.A.

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Insuficiencia Renal Aguda

  1. 1. Insuficiencia Renal Aguda: Bases Teóricas para su manejo clínico Dr. José Nuñez del Prado Alcoreza Introducción: La insuficiencia renal aguda es una condición nosológica que tiene como sustrato patológico el deterioro de la función renal de forma súbita o con rápida progresión, esto incluye tanto una importante reducción de la Filtración glomerular como un estado de uremia con las consecuencias respectivas. Este trastorno va frecuentemente acompañado por oliguria, aunque esta no es una condición imprescindible, ya que se describe hasta un 60% de casos con volumen urinario mayor a 400mL en 24 Hrs. Habitualmente tiene como fondo a una enfermedad de base o a un proceso agudo de tipo accidental, quirúrgico u otro tipo de descompensación que lleve a fallo renal. Nuestro medio no cuenta con estadística propia nacional, pero en la literatura hispana se reportan aproximadamente 209 casos por cada millón de habitantes por año. Un medio muy cercano, como es el peruano reporta que se presenta en 5% de los pacientes hospitalizados, en un 30% de pacientes en unidades de cuidados intensivos y que puede pasar desapercibida y ser asintomática. Etiología: La insuficiencia renal aguda tiene como etiología una serie de entidades, que se pueden resumir en tres grupos: • IRA pre-renal • IRA pos-renal • IRA renal La IRA pre-renal siempre tiene como característica la hipo-perfusión glomerular subsecuente a un ineficiente volumen sanguíneo renal circulante, ya sea por pérdidas sanguíneas, bajo débito cardiaco, secuestro de líquido en tercer espacio, vasodilatación periférica que se ha visto en casos de multiples picaduras, por reacción alergica o vasoconstricción renal u otro tipo de alteración que no permita una efectiva circulación glomerular. Usualmente este tipo de IRA es reversible en cuanto se logra la compensación circulatoria y la función renal tiene una restitución ad integrum cuando no se ha llegado a dañar el parénquima o lesionar los vasos renales. La IRA de tipo renal es atribuible a cuatro condiciones: • Necrosis Tubular Aguda • Lesión de Grandes vasos renales • Lesión de pequeños vasos o vasos glomerulares • Lesión Tubulo-intersticial La IRA pos-renal tiene siempre un fondo obstructivo de las vías urinarias bajas, ya sean los uréteres, la vejiga o la uretra, y pudiendo ser un proceso obstructivo intrínseco como en el caso de litiasis ureteral o extrínseco como en el caso de un tumor pélvico que comprime uréteres.
  2. 2. Fisiopatología: Esta dada por la hipoxia tisular, que resulta de la hipoperfusión renal, con alteraciones del epitelio tubular, el músculo liso vascular, células endoteliales, todo esto se ve acentuado en la re-perfusión renal, las lesiones más notables se hallan a nivel de la medula externa además de lesión de vasos rectos, al agotarse el ATP celular tras la hipoxia, queda dañado el transporte de membrana y la función mitocondrial, por lo que aumentan los iones calcio y existe acidosis, existe edema celular, rompimiento del cito- esqueleto y molecular de adhesión celular para llegar a la activación de fosfolipasas y proteasas. Al re-perfundir se producen radicales libres de O2 yademás infiltración leucocitaria. Se halla un filtrado glomerular disminuido que tiene su explicación en los cuatro procesos mencionados en la IRA renal. • Obstrucción Tubular La necrosis de túmulos más su desprendimiento junto a la proteína de Tamm-Horsfall, que se secreta en la porción ascendente del túbulo contorneado distal, forma cilindros que obstruyen la luz tubular, lo que aumenta la presión hidrostática intratubular y disminuye el FG. • Difusión transtubular Existe edema intersticial causado por el paso de ultra filtrado a través de epitelio lesionado o por zonas de rotura de la membrana basal tubular. • Disminución del Flujo Sanguíneo Renal FSR Encontramos una primera disminución del FSR en fase inicial de NTA sin embargo esto se revierte en 24 a 48 hrs, no acompañado del FG, esto se da por una vasoconstricción persistente de la arteriola aferente que puede o no acompañarse de vasodilatación de arteriola eferente pero que disminuye la presión hidráulica de filtración. Existe un papel importante de las endotelinas, déficit de PG´s y Angiotensina II, sensores de Cl y Na que ponen en marcha el sistema de retroalimentación tubuloglomerular que reduce el FG. • Disminución de permeabilidad de membrana glomerular La alteración de la membrana glomerular por isquemia o nefrotoxinas produce reducción del coeficiente de ultrafiltración glomerular, además se reduce el área de ultrafiltrado. Anatomía Patológica: Riñones aumentados de tamaño por el edema intersticial, unión cortico-medular muy congestiva, corteza pálida. Microscópicamente existe alteración vascular y ausencia de llenado de capilares glomerulares. Vasos rectos medulares congestivos, túmulos renales que perdieron el borde en cepillo del epitelio tubular proximal, esto se denomina distalización ya que lo hace semejante al TCD, Fenómeno de No reemplazamiento, se refiere a las zonas de desprendimiento de células epiteliales con membrana basal al descubierto. Los TCD están ocupados por cilindros celulares y existe edema intersticial.
  3. 3. Clínica: Se debe buscar probables procesos que lleven a IRA de tipo pre-renal, por ejemplo: hipovolemia, bajo gasto cardíaco entre otros, si no se encontrar se debe buscar un proceso de obstrucción de áis urinaria como litiasis o tumores, al ser estos dos descartados se comienza a buscar lesión renal Existe uremia aguda y cambios en la diuresis, cuando se presenta una diereis menor a 100mL/día es considerada anuria, como ya se mencionó puede existir tanto oliguria como poliuria., La presencia de anuria indica gran daño del parénquima renal. Si existen periodos intermitentes de anuria y poliuria, pensamos en obstrucción intermitente. La uremia aguda se caracteriza por retención de productos nitrogenados en sangre. Existe retención de agua y solutos por lo que hay sobrecarga de volumen circulatorio que puede llevar a edema pulmonar o insuficiencia cardiaca, puede existir hipertensión arterial moderada y tardía. Puede existir pericarditis de tipo hemático por la anticoagulación de la diálisis que llega a taponamiento cardiaco. Se encuentra hiperkalemia por escape del K intracelular al extracelular y esto se acentúa en acidosis, catabolismo y lesión tisular, esto es de fácil identificación por el ECG, con ondas T picudas, altas ondas P aplanadas y QRS anchos, si esto no se controla puede llegar a paro cardiaco en diástole. Existe aumento del anion gap y presencia de acidosis metabólica que en principio puede ser compensada por el pulmón., también podemos hallar hiperfosfatemia e hipocalcemia. Como síntomas generales se presentan nauseas, vómitos y anorexia por la uricemia, además de esto podemos observar alteraciones del SNC, sensorio y síndromes generales como anemia, trastornos de coagulación y tendencia elevada a las infecciones. Evolución: La azoemia prerrenal y la IRA por necrosis tubular aguda pueden hacer parte de un mismo cuadro secuencial, en los casos en que no se solucione la situación hemodinámica alterada inicial. Ambos casos pueden ser secundarios a disminución de la perfusión renal, pero mientras que en la azoemia prerrenal la estabilización hemodinámica puede corregir el fenómeno y normalizar la función renal con descenso de los nitrogenados, en la necrosis tubular aguda ya se ha establecido daño tisular y la falla renal sigue su curso natural hacia la resolución (la mayoría de las veces) o puede progresar a enfermedad renal crónica, en raros casos. En la necrosis tubular aguda, una vez establecido el diagnóstico, se presentan tres fases de la enfermedad. La primera es la fase oligúrica, en 70% de casos de necrosis tubular aguda por todas las causas y en 30% de la secundaria a tóxicos; las otras cursan con necrosis tubular aguda de gasto alto. Tiene una duración de dos a tres semanas, época en la cual puede requerirse iniciar terapia de remplazo renal. Después se presenta la fase diurética, en la cual usualmente el volumen urinario es el doble del volumen del día anterior (a veces, con franca poliuria) y en un lapso de 24 a 48 horas empieza el
  4. 4. descenso de nitrogenados. Al final, viene la fase de recuperación que puede ser completa o incompleta a través de los años. Bibliografía: 1. Miyahira Arakaki J M, Insuficiencia renal aguda. Articulo de revisión, Rev Med Hered 14 (1), 200, pags 1-8 2. Perez Valdivieso J. R., Bes-Rastrollo M., Monedero P, de Irala P, Lavilla F.J., Prognosis and serum creatinine levels in acute renal failure at the time of nephrology consultation: an observational cohort study. BMC Nephrology 2007, 8:14 3. Aman S, Wanchu A, Mahesha M, Sakhuja V, Bambery P, Singh S. Acute Tubulo- intersticial nephritis leading to acute renal failure following multiple hornet stings. BMC Nephrology 2006, 7:18 1471-2369/7/18 4. Thadhani R,Pascual M, Bonventre JV. Acute renal failure. N Engl J Med 1996; 334:1448-60. 5. Hamid Rabb, Robert B. Colvin, Case 31-2007: A 41-Year-Old Man with Abdominal Pain and Elevated Serum Creatinine .n engl j med 357;15 6. Schrier R., Wang W. Acute Renal Failure and Sepsis. N Engl J Med 2004;351:159-69. 7. Abuelo J G, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure, N Engl J Med 2007;357:797-805. 8. Farreras, Rozzman, , Insuficiencia renal aguda, en Principios de Medicina Interna, 13º edición, Madrid España, Capitulo 6 Nefrología, pags 1020-1027. año 2002

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