Patología tiroidea

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4º curso

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  • In the late 19th century, two surgeon-physiologists revolutionized treatment of thyroid diseases. Theodor Billroth and Emil Theodor Kocher established large clinics in Europe and, through development of skilled surgical techniques combined with newer anesthetic and antiseptic principles, provided surgical results that proved the safety and efficacy of thyroid surgery for benign and malignant problems. As a result of his pioneering developments in the understanding of thyroid physiology, Kocher received the Nobel Prize in 1909.
  • Harvey Cushing, Hakaru Hashimoto, Z-E , describieron enfermedades, otros desarrollaron técnicas y material quirúrgico, como Charles Mayo, de la Mayo Clinic, Georges Crile, de la Cleveland Clinic o Frank Lahey de la Lahey Clinic, Boston. A éstos habría que sumar a Halsted, dentro de los 7 magníficos.
  • Tiroides: glandula de origen endodérmico de 15-20 gramos.
  • La unidad básica de la tiroides es el folículo, que esta constituido por células cuboidales que producen y rodean el coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina, la molécula precursora de las hormonas. La síntesis hormonal precisa de yodo, que se obtiene en la dieta en forma de yoduro. El yodo se almacena en el coloide y se une con fragmentos de tiroglobulina para formar T3 o T4. El tiroides produce tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Estas hormonas regulan el metabolismo basal y afectan el crecimiento y grado de funcionalidad de otros sistemas del organismo. El yodo es un componente esencial tanto para T3 como para T4. La tiroides también sintetiza la hormona calcitonina que juega un papel importante en la homeostasis del calcio. La tiroides es controlada por el hipotálamo y pituitaria. La liberación de hormonas está dada por la concentración de T4 en sangre; cuando es baja en sangre se libera TSH, que promueve la endocitosis del coloide, su digestión por enzimas lisosómicas y la liberación de T4 y T3 a la circulación. Las hormonas circulan por la sangre unidas a proteínas, de la cual la más importante es la globulina transportadora de tiroxina.
  • Las hormonas tiroideas tienen efectos sobre casi todos los tejidos del organismo. Aumentan la termogénesis y el consumo de oxigeno, y son necesarias para la síntesis de muchas proteínas; de ahí que sean esenciales en los periodos de crecimiento y para la organogénesis del sistema nervioso central. También influyen sobre el metabolismo de los h de c y de los lípidos. La T4 se convierte en T3 en los tejidos periféricos. La T4 constituye el 93% de las hormonas metabólicamente activas, la T3 el 7%. La hormona estimulante de la tiroides (TSH) actúa sobre todos los procesos que controlan la síntesis y liberación de la hormona tiroidea, también actúa aumentando la celularidad y vascularización de la glándula. La TSH está regulada por la concentración de hormona tiroidea libre en sangre periférica por un mecanismo de retroalimentación negativa. La secreción de TSH esta regulada básicamente por la retroalimentación negativa que ejercen las hormonas tiroideas sobre la hipófisis, aunque también por factores hipotalámicos como la TRH. En sangre periférica la T4 es inactiva en comparación con la T3. Hay 2 tipos de receptores de membrana para las hormonas tiroideas (TR), las alfa (en el SNC) y las beta (en hígado); los niveles de los TR a su vez están controladaos por las concentraciones de las T3 y T4. La semivida de la T3 es de 8-12h y la de T4 de 7-10 días; como la mayor parte de la T3 proviene de la conversión periférica de T4 , el tto sustitutivo hormonal en el hipotiroidismo es relativamente sencillo, pueden permanecer hasta 7-10 días sin administrarse la dosis diaria.
  • Las tiroidectomía pueden ser: Hemitiroidectomía (o lobectomía) con o sin itsmectomía y resección o no de la pirámide ; la Tiroidectomía subtotal (TsT) cuando se deja un remanente, general mente posterior) de menos del 5%, se deja en un intento de preservar glándulas paratiroideas (es dudoso que así se preserven mejor) o para mantener un remante productor de HT , que a su vez puede ser responsable de volver a producir hipertiroidismo en casos de Graves Basedow, nódulos recurrentes o focos de carcinoma; y la tiroidectomía total
  • La hemorragia se da mas fr en BMN o muy vascularizados (Graves, Plummer, Hashimoto…), en ptes antiagregados y que hacen esfuerzos (agitación, vómitos, tos, etc.) y 50% ocurren en las primeras 6h del postop. por lo que deben permanecer vigilados en ese tiempo y en posición semisentada (< presión venosa cervical). Se da en un 0,5-2% de los casos y puede dar asfixia hemorrágica, que obliga a abrir la herida y evacuar el hematoma inmediatamente, inclusive en la misma habitación y sin esperar a una anestesia. Hipoparatiroidismo : Su fr (3-15%) aumenta con la magnitud de la operación. Para evitar en lo posible su lesión se deben identificar las glándulas en la intervención y evitar la ligadura en masa del pedículo tirotímico y venas inferiores, y en caso de devascularización se realizará un autotrasplante. Es fr la hipofunción transitoria y en los pacientes con hipocalcemia postop se deben analizar la PTH cada 2-4 semanas para ver la recuperación de su función. Cifras inferiores a 15mgr de PTH junto la necesidad de dar Ca y Vit D más allá de 6 meses sugieren hipoparatiroidismo permanente, aunque conviene descartar la hipomagnesemia y el déficit de Vit D que contribuyen a la hipocalcemia postop. Hipotiroidismo : requiere admon de HT. Su manejo no es complicado.
  • Las alteraciones menores de la voz son frecuentes y se deben tb al trauma de la intubación laríngea; si la ronquera persiste más de 1 semana o existe voz bitonal hay que realizar laringoscopia. La rama interna del laríngeo superior es sensitiva y su lesión provoca anestesia de la mucosa faríngea y pérdida de la defensa contra los cuerpor extraños en la faringe, lo que favorece la broncoaspiración. La rama externa es motora e inerva el m cricotiroideo, aducctor de las cuerdas vocales, y su lesión produce debilidad de la voz, fatiga ye incapacidad de alcanzar agudos (importante para los profesionales de la voz); para prevenir su lesión es mejor ligar las ramas distales de la art tiroidea sup que ligar el tronco o el pedículo sup en masa La tasa de lesión recurrencial oscila entre el 0,5% y el 3%. Las tasas más elevadas se ven en la cirugía de los BMN endotorácico, los BMN hiperfuncionantes o los cánceres tiroideos con extensión extracapsular o que requieren vaciamiento ganglionar, y en las reintervenciones. Las variantes anatómicas y los nervios bifurcados aumentan la dificultad en su preservación. Las lesiones pueden ser transitorias cuando hay isquemia o tracción, y son más fr que las definitivas, recuperando la función en 2 semanas y mes y medio. Las secuelas de las lesiones definitivas son variadas: 1) Disfonía menor cuando hay parálisis en aducción que se compensa con una apertura contralateral. 2) Disfonía grave y ronquera cuando la parálisis es en abducción con escasa compensación contralateral, la voz será bitonal; 3) Afonía total /estridor/asfixia, se da en la lesión bilateral en aducción, exige una traqueotomía inmediata, más rara es la parálisis en abducción en la que se preserva la vía aérea pero se expone a aspiración desde la vía digestiva (y la ronquera). El tto de de la parálisis recurrencial depende su gravedad. En la parálisis por abducción puede colocarse una prótesis aductora en la cuerda vocal.
  • Da Vinci: 2 millones de dólares. Además material desechable 2000 Euros cada pinza (reutilizable sólo para 10 veces)
  • Es maligno?. El nódulo se lo detecta uno mismo, los allegados o por una exploración cervical realizada por otro motivo, pero el maligno tiene unas características diferenciales que alertarán al clínico. El 5% de los ptes con nódulo tienen hipertiroidismo clínico (síntomas y >T4, >T3, < TSH) o subclínico (T3, T4 normales con TSH bajo). El ca medular en el seno de un MEN2 puede dar lugar a la secreción de hormonas ectópicas y dar cuadros como feocromocitoma, Cushing, serotonina (diarrea, etc), pero son excepcionales. Síntomas compresivos: cuando son mayores de 4 cm. Pueden comprimir tráquea dando lugar a estridor, disnea, tos espamódica (gral. nocturna); Comprimir o infiltrar el nervio recurrente dando ronquera, o voz bitonal. La compresión esofágica daría disfagia (raro) y la compresión de vasos da ingurgitación yugular y circulación colateral (visible al hacer que el paciente eleve ambos brazos). Todos estos síntomas son indicación de cirugía (independientemente de su naturaleza).
  • Valoración Clínica : Antecedentes familiares de ca medular o papilar de primer grado, orienta a su origen familiar. Hª familiar de una zona endémica de bocio es favorable a la benignidad. Irradiación previa incrementa el riesgo de malignidad (35-40%). Sexo y edad , los extremos de la vida y los varones mas probable cáncer. Si el crecimiento es súbito y con dolor apunta a hemorragia intranodular; es más serio el crecimiento en semanas o meses (lento). Nº de nódulos , la multinodularidad disminuye las probabilidad de malignidad (aunque no lo descarta). La exploración física consistencia (dura), fijación (adherido), presencia de adenopatías (papilar, medular), otros síntomas , ej de compresión: disfonía, etc. Laboratorio: Determinar T3, T4, TSH para descartar hiper o hipotiroidismo; Ac antitiroideos para descartar la tiroiditis, Los ac antitiroglobulina (50% de´+ en Hashimoto), Ac antimicrosomales (90% en Hashimoto), calcitonina (sólo si se sospecha ca medular) ECO (P.A.A.F.): La Eco sirve no sólo para localizar el nódulo, sino para diferenciar su naturaleza quística (<1% de ca.) o sólida (>20% maligno) o mixto ; si es solitario o múltiple , ss bordes (irregulares más probable ca) las microcalcif. y las adenopatías posibles. La rentabilidad de la PAAF es operador dependiente. El resultado se clasifica como maligna (5%, aunque no se pueden diagnosticar ni el ca de Hürthle ni el folicular), benigna (70%), sospechosa (10%, generalmente cuando se obtiene abundante celularidad folicular y poco coloide), y no diagnóstica (5-15%, por muestra insuficiente: hay que repetirla). Tambien sirve para las tiroiditis, aguda, subaguda, o linfocitaria crónica Gammagrafía ? : Menos interés que antes, la PAAF y las determinaciones hormonales detectan la hipo/hiperfunción y la celularidad. Puede aún jugar un papel para el hipertiroidismo, las tiroiditis, nódulos hiperfuncionantes (esto es dudoso nódulo con TSH bajo, que sería sospechoso de hiperfunción), etc. pero sólo a posteriori tras el protoicolo básico: clínica, laboratorio, eco y PAAF. Los nódulos calientes (hipercaptante de mTc* ) sólo excepcionalmente son malignos (1%)y sólo el 10% de los fríos (hipocaptantes) lo son “ Incidentaloma” : Hallazgo al hacer eco o TAC cervical por otro motivo y se ve casualmente nódulo. Ver caracteríaticas y tamaño y actuar segín ello. Si < d e 1cm, sin HªC nada especial. Si > de 1cm microcalcif. etc hacer PAAF. Con los PET es cada vez más fr verlos (hasta un 2%) y hasta en un 33% son ca tiroideos.
  • La existencias de un nódulo sólido o una base sóloda tras la punción de un nódulo quístico es indicación de cirugía. La prevalencia de malignidad tras la PAAF evacuadora de un nódulo quístico es del 25% Los factores de riesgo como antecedentes familiares (CP y desde luego medular) o la irradiación cervical previa, la fijeza y dureza del nódulo serían así mismo indicación (en gral cualquier sospecha que no podamos resolver de otro modo)
  • -Si el dco preoperatorio es de benignidad la cirugía mínima será una lobectomía total con itsmectomía y resección de la pirámide con conservación del nervio laríngeo superior, recurrente y ambas paratiroides. No hay lugar para la “nodulectomía” tiroidea. -Si el dco es de malignidad (sólo es seguro en el caso papilar, medular y anaplásico) se procederá según explicamos en los tumores de tiroides -Exploraremos sistemáticamente el lóbulo contralateral. Si existiera uno o más nódulos mayores de 1cm en el contralateral estaría indicado la tiroidectomía total (o subtotal) - El examen anatomopatológico (biopsia) intraoperatorio ha ido perdiendo vigencia y se emplea de forma selectiva y excepcional. En los pacientes con sospecha de folicualr la biopsia en fresco (iop) no diferencia el adenoma – benigno- del carcinoma. Puede tener sentido ante la PAAF previa de sospecha de papilar, para completar la tiroidectomía en caso de positividad.,
  • - Bocio multinodular (BMN ): Aumento de la glándula (bocio) debido a la presencia de 2 ó más nódulos (el crecimiento resulta de la proliferación de céls epiteliales foliculares, de nuevos folículos e incremento del tejido intersticial y coloide). El bocio se clasifica como endémico cuando afecta a más del 10% de la población. El déficit de yodo en la dieta es el factor más importante en el desarrollo del bocio simple y el principal determinante de la ingesta de yodo es la naturaleza del terreno, siendo mas pobres en yodo las zona con fuertes lluvias y en poblaciones cuya dieta es estrictamente con alimentos cultivados localmente (el pescado y las algas contienen mucho yodo, por lo que son las zonas montañosa y alejadas del mar las que más lo sufrían). La adición de yodo a la sal como medida de salud pública ha supuesto una reducción significativa en la incidencia de bocio y la eliminación virtual del cretinismo endémico. El efecto 2º más frecuente es la aparición de hipertiroidismo provocado por el yodo en los pacientes con bocio pre-existente (fenómeno de Jod-Basedow) La hiperplasia es difusa al inicio y con la estimulación prolongada se hace nodular; unos nódulos son hiper otros hipofuncionalentes, unos hiperplásicos otros adenomatosos autónomos, grandes, pequeños, etc. El crecimiento, la hemorragia el de coloide y la < del tejido estromal dan ese aspecto de gran bocio multinodular. La mayoría de los BMN cursa sin síntomas locales o sistémicos. El crecimiento al tórax (bocio intratorácico) da problemas de compresión respiratoria y circulatoria (congestión venosa cervical y cianosis facial al elevar las EEII, signo de Marañón- Pemberton). El 10% tiene algún nódulo hiperfuncionante y da hipertiroidismo, es la enfermedad de Plummer, que causa arritmia (FA). Hay que controlar la hiperfunción y dar B-bloq antes de la cirugía. El BMN no es un factor de riesgo para desarrollar un ca de tiroides, pero puede desarrollarse con la misma incidencia que en el nódulo solitario (5-10%). La TSH es fundamental para valorar la función. No es rara la TSH baja y T3 y T4 normales (hipertiroidismo subclínico). Los Ac’s son importantes para descsartar tiroiditis (los nódulos son mas pequeños y el tiroides mas consistente). Del 1-3% de los BMN tienen hiperparatiroidismo. La PAAF tiene escasa utilidad. La TAC o la RMN son útiles ver la extensión intratorácica. En las reintervenciones la laringoscopia es aconsejable Tto de elección la cirugía ( sus objetivos son disminuir síntomas comtresivos, curar el hipertiroidismo y mejorar la cosmética). Hoy preferible la TT sobre la TST. El I* útil para ptes de riesgo; el I* < el volumen en un 40% y alivia la compresión traqueal en un 20%. El hallazgo incidental en una persona mayor de BMN intratorácico no es automática si indicación quirúrgica: valorar riego/beneficio (cirugía de riesgo). La esternotomía puede ser necesario si el BMN se prolonga por debajo de la carina o se hace retroesofágico
  • Las dos variantes de tiroiditis que interesan al cirujano son las tiroiditis de Hashimoto y la de Riedel. Ambas son autoinmunes, provocan una tumoración cervical difusa o nodular, eventualmente síntomas compresivos, cursan con infiltración linfocítica del tiroides y evolucionan hacia la fibrosis de la glándula e hipotiroidismo. Hashimoto : Es una de las razones para solicitar Ac antitiroideos (en Hashimoto sobre todo antimicrosomales TPO) ante cualquier BMN o nódulo tiroideo, par diagnosticar una tiroiditis no candidata a tto quirúrgico. Ocasionalmente se intervienen por problemas locales, por nódulos firmes, sólidos, hipervasculares, amoldándose a los repliegues de la celda tiroidea. Son tiroidectomías difíciles. Riedel : otras fibrosis sistémicas son la retroperitoneal (Ormond), mesenterio, etc. El tto es igual que en éstos: corticoides, tamoxifeno etc. Otras tiroiditis de interés al cirujano sería la producida por AMIODARONA. Puede requerir gammagrafía para distinguir sus formas hiperfuncioante (responde a antitiroideos o al I*) y la forma de tiroiditis química (menor captación), más fr. y difícil de tratar. Puede requerirse la tiroidectomía (sobre todo si requiere mantener la amiodarona). Diagnóstico diferencial de las tumoraciones tiroideas de crecimiento rápido , es decir dan molestias, compresión e infiltración en menos de un mes: Ca anaplásico, Riedel, linfoma tiroideo y el sarcoma sinovial parafaríngeo (éste en hombres jóvenes). Hay que evitar hacer una tiroidectomía ampliada sin diagnóstico de certeza. Hay que hacer PAAF pero no siempre es útil, al igual que el TAC. No dudar en practicar una biopsia a cielo abierto (con abordaje lateral). En ocasiones se requiere hacer una traqueotomía (incluso transtumoral con bisturí armónico)
  • Tirotoxicosis : síndrome clínico resultante de la exposición tisular a un exceso de hormonas tiroideas (HT): T3 (triyodotironina, y T4 (tiroxina): nerviosismo, irritabilidad, intolerancia al calor, hiperhidrosis, palpitación, pérdida ponderal, oligoamenorrea, taquicardia…. - BMN (enfermedad de Plummer) se da en el 10% de los BMN de larga evolución, generalmente en mujeres de >60ª, como tirotoxicosis franca o como hipertiroidismo subclínico (TSH baja y T3 , T4 normales). Pueden dar lugar a complicaciones cardiacas (ICC, FA). La incidencia de c´ncer es muy baja y la PAAF no está indicada en pacientes hipertiroideos. Las opciones terapéuticas son la tiroidectomía total (TT) o el radioyodo (I*), los fármacos sólo como preparación preoperatoria. La TT ofrece descompresión rápida, y es objetivo también el evitar recurrencias (si tiroidectomía subtotal –TsT- hay que dejar remanentes muy pequeños. Los pacientes de edad avanzada o de riesgo quirúrgico alto pueden tratarse con I*, que frecuentemente requiere repetir dosis, también el I* está indicado en el tratamiento de las recurrencias. - El adenoma tóxico es un nódulo tiroideo solitario con funcionamiento autónomo con producción elevada de T3 y T4 y supresión de la TSH. La evolución hacia la toxicidad parece estar relacionado con el tamaño (generalmente 3cm o más) mas que con la edad. Es >fr en mujeres y aparece a edades mayores que el Graves-Basedow. Pocas veces dan síntomas compresivos. Dada la evidente hiperfunción y la excepcionalidad de la presencia de un cáncer tiroideo en el adenoma tóxico la PAAF no tiene indicación de rutina. En la gammagrafía con Tc* o I* se demuestra hipercaptación (nódulo caliente, y falta de captación por el resto de la glándula) lo que confirma el dco clínico y de laboratorio. Su tto puede ser lobectomía o hemitiroidectomía , que elimina el nódulo y el hipertiropidismo, o con I*, con el que se obtienen buenos resultados con una tasa de hipotiroidismo baja, sin embargo la relación coste/beneficio es mejor para la cirugía. También se han comunicado resultados aceptables mediante la esclerosis con etanol del nódulo (pacientes mayores de elevado riesgo).
  • Es la enfermedad autoinmune más prevalente, 0,3% de la población, más fr en mujeres (5-10:1), caracterizada por la tríada sintomática de hipertiroidismo, bocio difuso y exoftalmos. Base genética ( concordancia en gemelos monocigotos: 35%) y ambiental (aumenta en sita. de stress) -Etiopatogenia : estimulación del tiroides por anticuerpos ( son IgG) que activan los receptores de la tirotropina (TSH). También están presentes otros anticuerpos como los antitiroglobulina (TG) y antimicrosomales (TPO). Hay linfocitos T y B activados en el seno de la glándula que pareden tener unpapel relevante en el proceso autoinmune. - Clínica : enfermedad cíclica con fases de exacerbación y remisión de duración y presentación imprevistas. Sus manifestaciones clínicas serán la suma de la generales de tirotoxicosis (intolerancia el calor, es el más específico, taquicardia, etc), de bocio difuso y las específicas del Graves, como la oftalmopatía, presente en 30-50% de los pacientes, (infiltrativa –asimétrica y no relacionada con el hipertiroidismo, que es la más frecuente- y no infiltrativa –simétrica y relacionada con el curso del hipertiroidismo), el edema pretibial, la hiperplasia linfoide y la acropaquia. Su historia natural está alterada por el tto. El 25% (sobre todo las formas leves) el proceso se limita al año y no recidiva tras un período largo de tto con antitiroideos (6-18 meses), y después los enfermos quedan eutiroideos. En los demás la enfermedad recidivará tras retirar la medicación. - Diagnóstico : la curva de captación del I* y la gammagrafia (GG) ayudan a diferenciarla de la tirotoxicosis asociada a la tiroiditis de Hashimoto. Tratamiento : Tionamidas : metimazol (Tirodril ® ) (no confundir con el metamizol o Nolotil ® ) carbimazol y propiltiouracilo (éste para embarazadas y crisis), son el tto de elección inicial para pacientes jóvenes, durante el embarazo y en adultos a partir de los 40 a (asociado o no a los B-bloqueantes) . El radioyodo (I*) tiene la ventaja de su simplicidad y bajo coste pero el problema de producir un hipotiroidismo, en el 1 er año es solo del 10% pero después se incrementa hasta el 80-100% de los casos.Su indicación principal son los pacientes de >40 a y de 20 con recidiva tras tto farmacológico, y está containdicado en el embarazo y lactancia. Puede inducir o empeorar la oftalmopatía. La cirugía sólo se indica ciuando los ttos anteriores han fracasado o están contraindicados (efectos 2 os de los fármacos). Está indicada cuando hay sospecha de cáncer, oftalmopatía grave, bocio grande y consistencia dura, preferencia del paciente (la cirugía es el tto que antes controla la enfermedad, y la cura en el 98%) y mayor índice de eutiroidismo consigue.
  • La cirugía del hipertiroidismo requiere preparación previa. El paciente debe llegar al quirófano eutiroideo y administrar una solución de Lugol (ioduropotásico) 8 gotas/8horas 7-10 días antes de la cirugía lo que disminuye la vascularización de la glándula y aumenta su consistencia. La cirugía ha ido perdiendo relevancia como tto de elección a favor de los fármacos y el I*. No obstante aún se requiere ocasionalmente. De las técnicas la más empleada es la TST bilateral o la combinación de TT de un lado y TsT del lado contralateral (operación de Dunhill), en cualquier caso no se debe dejar más de 8 gr de remanente tiroideo para evitar la persistencia o recurrencia de la enfermedad. Se deja un remanente inferior a 8 gr para dejar al paciente eutiroideo. La tiroidectomía total no ha demostrado ventajas a la hora de evaluar la oftalmopatía y deja al paceinte necesariamente hipotiroideo (pero también libre de recurrencias).
  • El cancer de tiroides puede originarse en el epitelio folicular (90-95%) , en las cels “C” parafoliculares (5-10%) o tener otra naturaleza y corresponder a linfomas, mtts en el tiroides de otros tumores y T inclasificables (1%). Los carcinomas diferenciados son los que histológicamente recuerdan al tiroides original además son capaces de captar I (y por ende el I*, un 70% de los CP lo captan, y el 80% de los foliculares lo captan)
  • CDT: cáncer diferenciado de tiroides; CP: carcinoma pailar; CF: carcinoma folicular El cáncer diferenciado de tiroides es clínicamente infrecuente (1% de todos los cánceres). Aprox 3-5 casos por 100.000hbts. Sin embargo un CDT es fr en la autopsias realizadas por otros motivos (tráfico, etc), si bien son del tipo micropapilar (< 1cm) (con una frecuencia del 4-30% dependiendo de los cortes estudiados, y hasta en un 10% de las piezas de tiroidectomía realizadas por otro motivo) lo que hace que el sentido biológico de estos tumores sea difícil de desentrañar (los micropapilares tienen un pronóstico excelente y su hallazgo en una pieza no presupone tener que reoperar o dar I*). Cuanto menor es la edad en que se recibe la radiación mayor es el riesgo de padecer un CDT. Generalmente los radiados son CP. Los tumores son multicéntricos y más agresivos. Tb los nódulos benignos son más fr en los pacientes irradiados (10 veces más fr) y tb la enf de Graves (10-20% más fr). Además de la tiroidotis de Hashimoto, otros factores de crecimiento (además del estímulo de niveles altos de TSH) son el ILGF (insulina growth factor) el EGF.. Las mutaciones del oncogen K-RAS y la inactivación de genes supresores (p16), el reordenamiento del gen RET que conlleva la activación de la tirosina kinasa (TK) intracelular y la sobreexpresión de las kinasas intracel (MAP, TRK) son todos sucesos conocidos en los CDT En el CF hay paso adenoma a carcinoma en el que el oncogen RAS juega un papel importante.
  • Carcinoma Papilar: Forman papilas dentro de los folículos tiroideos. Los cuerpos de psamona son calcificaciones y son casi patognomónicas de CP. Son muy linfopropos y por ello crecen por esta vía de manera iintratiroidea dando lugar a formas multicéntricas y bilaterales, cuyo origen sería éste mas que sean por multiclonales. Se explica así el crecimiento monoclonar intratiroideo separado del núcleo pral del tumor. Se ven N+ en el 30-40% de los casos y hasta del 80% si se hacen vaciamientos cervicales.
  • La mortalidad en los ca de Hürthle es de 30% a los 10 años. Los insulares dan mtts con fr.
  • Los nódulos del tiroides suben y bajan con la deglución Los nódulos dolorosos y de crecimiento rápido sugieren más una tiroiditis o una hemorragia intratiroidea. *Las mtts puede ser una forma de presentación (pulmonares como masas extensas productoras de HT que producen enfermedad pulmonar obstructiva e hipoxia. La PAAF (Punción Aspiración Aguja Fina) es fiable en el papilar pero no en el folicular, en el que sólo puede informar de proliferación celular densa, sin diferenciar entre benigno y maligno, que recordar es por invasión capsular o vascular), por ello la incidencia de CF en esas acumulaciones celulares es del 20%, principalmente si el nódulo es grande, tiene mas edad y si es hombre. - La laringoscopia puede ser de utilidad en caso de parálisis recurrencial
  • Pronóstico: puede parecer desconcertante pues no coincide con los factores clásicos pronósticos que configuran el sistema TNM. (es ya T3 cuando es más de 4 cm) El CP es un proceso relativamente benigno en adultos jóvenes (tras el tto. esperanza de vida similar a los de su misma edad) ya que rara vez produce la muerte a pacientes de menos de 45 a. En los mayores la mortalidad es del 8 al 20% y ocurre en pacientes con lesiones invasivas locales, mtts o > de 45 a. El 40% y el 27% de los pacientes con mtts a distancia sobreviven a los 5 y 10 a, respectivamente. -La edad en el mto. del dco. es la variable que más influye positivamente y la presencia de mtts a distancia la que más influye negativamente. -Los N+ se observan en el 80% de los adolescentes con CP, y en los < de 45 a. son un factor que no influyen en la supervivencia (aunque se relacionan con la recurrencia); en los > de 45 a las N+ sí se relacionan con la mortalidad y las mtts adistancia. -Las recurrencias locales ocurren en el algo menos de 1/3 de los casos y en casi todos en los 1º s 10 años, siendo esta recurrencias ganglionares locorregionales 80% de los casos y en los restos tiroideos en el 20% restante. -Las mtts a distencia ocurren en el 20%, y el 50% de los pacientes fallecen por éstas. -Los CF tienen peor pronóstico que los CP y la mortalidad es del 10-50% a los 10-15 a. en pacientes con tumores invasivos o mtts. -Se utilizan los grupos de riesgo en vez de los estadios derivados del TNM. Lo difícil es valorar los de riesgo intermedio. Los N1 serían: Na homolaterales y Nb contralaterales o mediastínicas
  • -TT: tiroidectomía total y resección del crecimiento extratiroideo que puede requerir extirpar músculos infrahioideos, anillos traqueales, pared esofágica, carótida etc. -Hay unanimidad respecto a la linfadenectomía terapéutica, esto es cuando hay adenopatías afectas, mas controversia y duda hay en relación a la lindadenectomía del compartimento central (VI) cuando no hay adenopatías afectas, ya que hasta en un 60% se pueden ser + tras su examen anatomopatológico. Es importante valorar en estos casos los factores pronósticos (edad, etc) - Los estudios histológicos por congelación, es decir intraoperatorios, no son fiables cuando hablamos de neoplasias foliculares, no pudiendo distinguir intraoperatoriamente el patólogo un adenoma de un carcinoma folicular en las piezas así remitidas. Por ello hay que esperar al resultado de la pieza histológica definitiva (tras fijar y teñir el especimen) para poder diferenciar entre benignidad y malignidad.
  • Se puede realizar rastreo gammagrafía y administra dosis ablativa dependiendo de los hallazgos, o bien administrar directamente dosis completa de I* 131 en dosis de 100 mCi que tras 3-5 días permitirá ver la presencia de remanentes y/o mtts. La TSH estimula el crecimiento de las céls foliculares, y por ende el de las cels del CDT, vía factor de crecimiento endotelial vascular, por lo que interesa mantenerla en cifras bajas con dosis sustituvas o supresivas. La dosis supresiva de TSH (esto es, mantener la TSH por debajo de 0,1 UI/ml, con T4 -Levothroid ® -) disminuye el número de recidivas y aumenta de la spv de los pacientes. Hay que saber interpretar los niveles de tiroglobulina (Tg). Tras una TT la Tg será patológica si es > de 2ng en ptes con tto hormonal sustitutorio y de > 1ng si la dosis es supresiva. A veces la Tg está eleveda y el rastreo y eco es negativo y otras la Tg es indetectable y sin embargo hay captación de I*, en ambos casos puede deberse a la producción de Ac anti Tg (por lo que ambas determinaciones deben medirse simultáneamente. El pronóstico del CP con factores favorables es un supervivencia del 90% a los 10 a, el del CF en paciente con invasión vascular es más sombrío: 45% a los 10 a, y parecido o peor es del cels de Hürthle, que además son tumores hipocaptantes (y con ello “radioresistentes”). Cuando existen mtts pulmonares se debe administrar I*, ya que aumenta la spv a 5 a (del 30% sin I* al 60% con I*) y 10 a (7% vs. 30%)
  • Síntomas compresivos e infiltrativos: disfagia, disnea, , disfonía, estridor y dolor. Existen adenopatias palpables en los ¾ partes de los casos, y tiene mtts en el mto del dco en el 50%
  • Diag Dif con las masas tiroideas de crecimiento rápido: Tiroiditis (Riedel), medulares indiferenciados, linfomas, hemorragia…
  • Las céls para-foliculares son más abundantes en ½ sup de los lóbulos tiroideos. Los síntomas locales lo son por masa cervical (nódulo cervical duro) , síntomas compresivos (ingurgitación yugular, invasión-compresión de estructuras vecinas, como tráquea, esófago o parálisis recurrencial por invasión del nervio). La producción de CT puede producir diarrea – rasgo clínico que se observa hasta en un 30% de los casos- (a veces desencadenada al tomar alcohol o calcio) por lo que se debe determinar la CT en los cuadros de diarrea persistente de origen oscuro. La liberación de PG’s, VIP, u otras aminas se da mas frecuentemente cuando existen mtts. Las formas familiares y las asociadas a MEN 2 a y b son autosómicas dominantes, clínicamente multicéntricas –bilaterales- y aparecen en jóvenes (inclusive en la infancia) y se desarrollan a partir de una hiperplasia de las céls para-foliculares. El CMTF se da sin feo ni phiperpth, y generalmente hay mas de 10 miembros de la familia con este tumor. La facomatosis mas fr son los ganglioneuromas intestinales , macroglosias, etc Es importante que el especialista conozca la relación entre el fenotipo y el genotipo (tipo de lesión y enfermedad y su sorrelato en el codon mutado). Se debe estudiar (secuenciar)el protooncogene RET.
  • No resulta rentable la determinación de CT en el estudio de cualquier nódulo tiroideo como método de cribaje (“screening”) del CMT esporádico. Si estaría indicada en un paciente >50 a. PAAF dudosa o sospecha de neoplasia o antecedentes familiares de patología tumoral tiroidea. No obte la CT también se eleva en tumores neuroendocrinos del páncreas, IRC, tiroiditis o embarazos. A veces la PAAF es informada como “proliferación celular”, ya que es difícil el diagnóstico citológico: los niveles de CT o la realización de IHQ (inmunohistoquímica) ayudaría El estudio genético se hará en leucocitos de sangre periférica para descartar mutación germinal. En un 5% las mutaciones son de novo (sin AF), siendo los primeros en desarrollar la mutación.
  • El vaciamiento ganglionar (linfadenectomía) central incluye el tejido tiroideo y las adenopatías desde el hioides a la vena innominada (es decir el nivel VI, pretraqueal). El principal problema de la linfadenectomía central es la paratiroidectomía inadvertida, por lo que algunos emplean el autotrasplante de paratiroides de manera rutinaria.. Deben resecarse tb las adenopatías de los nervios recurrentes. El vaciamineto ganglionar lateral modificado (se preserva yugular, ECM y nervio espinal) incluye los niveles II, III, IV y V. El vaciamiento contralateral sólo está indicado si hay PAAF + de los ganglios o el tumor es multicéntrico, pero en gral su positividad indica una enfermedad sistémica. En las formas familiares el tumor es multicéntrico y bilateral en el 90% de los casos La normalización de la CT puede tardar 2 mese tras la cirugía y está relacionada con la afectación ganglionar. La PET puede ser útil. En las reintervenciones debe realizarse siempre laparoscopia para descartar las mtts hepáticas ya que habitualmente son micromtts de 1-5 mm no visibles por técnicas de imagen. Si se observan la cirugía cervical no está indicada. Las recidivas ocurren entre el 30-80% de los casos y es dependiente fundamentalmente de la afectación ganglionar El pronóstico es intermedio entre los diferenciados y el anaplásico. Además del estadio, otros factores de mal pronóstico son la edad >60 a. la afectación extratiroidea y el sexo masculino.
  • Patología tiroidea

    1. 1. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA • Theodor Billroth • Emil T. Kocher
    2. 2. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA • H. Cushing • H. Hashimoto • C. Mayo • G. Crile • R. Zollinger - • E. Ellison • F. Lahey
    3. 3. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Embriología y Anatomía
    4. 4. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Anatomía. Histología
    5. 5. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Fisiología
    6. 6. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA
    7. 7. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA http://bmc.erin.utoronto.ca/~enid/interactivethyroidectomy/
    8. 8. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Complicaciones: • Hemorragia postop. • Laríngeo superior • Nervio recurrente • Hipoparatiroidismo • Hipotiroidismo
    9. 9. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Lesiónes nerviosas: •Laríngeo superior •Recurrente Unilateral en aducción Bilateral en aducción
    10. 10. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Cirugía tiroidea robótica
    11. 11. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Cirugía tiroidea robótica • Es la estética suficientemente mejor ?
    12. 12. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Nódulo Tiroideo • Formación con tamaño suficiente para ser palpable/visible • Frecuente : 1/13♀; 1/45♂ (4% población) • Edad media Hiperplasia nodular: 60% Adenoma folicular: 20% Ca. Tiroides: 15% Tiroiditis: 5% • Es maligno? • Produce Hormonas? • Produce síntomas compresivos?
    13. 13. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Nódulo Tiroideo •Valoración Clínica: Sexo y edad; Hª Fam; RT.; veloc. crecim.; nº de nódulos; Explor.Fís.; Síntomas compresión •Laboratorio: T3, T4, TSH, Ac anti-tiroideos, Ac anti-tg Ac antimicros. Calcitonina (no de rutina, sólo medular) •ECO - P.A.A.F. : Es la prueba de elección. La eco dif. sólido/quístico/mixto, uni o multi, caracteristicas (bordes) •Gammagrafía?: Menos interés. Nódulo frio /caliente. Diferenciar nódulo alto/ quiste tirogloso/ adenopatía •“Incidentaloma”: Hallazgo casual
    14. 14. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEANódulo Tiroideo: Indicaciones quirúrgicas • P.A.A.F diagnóstica o sospechosa de carcinoma • Nódulos con citología folicular densa (neoplasia folicular: adenoma vs. carcinoma) • Nódulos oxifílicos (compatible con céls de Hürthle) • Nódulos quisticos puncionados y recidivados • Bocio coloide que aumenta rápidamente de tamaño • Citología “benigna”, pero sospechoso (factores de riesgo)
    15. 15. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Nódulo Tiroideo: Tipo de Cirugía • La cirugía mínima será una lobectomía + itsmo y pirámide • Exploración contralateral? • Examen iop. de la pieza?.
    16. 16. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Bocio multinodular •Concepto y prevalencia: esporádico y endémico •Forma de presentación: asintomático; compresivo; hipertiroidismo (Plummer) •Diagnóstico: TSH, T3,T4; Ac antitiroideos; Calcemia; TAC / RMN •Indicaciones quirúrgicas: TT vs. TsT; I*. BMN incidental? •Preparación preoperatoria: sólo si hipertiroidismo (Plummer) •Cirugía del BMN: sección muscular, esternotomía,
    17. 17. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Tiroiditis • Hashimoto: Causa más fr de hipotiroidismo no quirúrgico. ♀ 40-60ª. Dos fases: 1º difuso e hiperT, 2º fibrosis e hipoT Síntomas locales. Bocio difuso (fr) o nodular. • Riedel: Menos fr. Se incluye en los síndromes de fibrosis sistémica Dco. mediante biopsia (no PAAF) Tumoración tiroidea de crecimiento rápido (<1 mes): • Diag. Dif: Ca anaplásico, Linfoma, Riedel, Sarcoma sinovial • PAAF/ TAC/ Biopsia/ Traqueotomía
    18. 18. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Hipertiroidismo: tirotoxicosis
    19. 19. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Hipertiroidismo: tirotoxicosis • Graves-Basedow (>80%) • BMN –Plummer- (10-30%) • Adenoma tóxico (2-8%) • HT extratiroideo (struma ovarii, mtts CF…)
    20. 20. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Graves-Basedow •Etiopatogenia: AC’s que (+) los receptores de la TSH (TSI) •Clínica: Enfermedad cíclica (75%) con fases de actividad/remisión Tirotoxicosis + Bocio difuso+ Oftalmopatía, dermopatía (mixedema ) … •Diagnóstico: >HT’s, <TSH, > de AC’s. La curva de captación de I* y GG •Tratamiento: Antitiroideos (tionamidas), Radioyodo, Cirugía
    21. 21. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Graves-Basedow Pro y con’s de los tratamientos en el Graves-Basedow
    22. 22. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA Graves-Basedow Cirugía: •TsT bilateral (remanente de 4-7gr) •TT de un lado + TST del otro •TT ?
    23. 23. CIRUGÍA ENDOCRINA. PATOLOGÍA TIROIDEA • Epitelio folicular (90-95%): - Diferenciado: Papilares (85%); Foliculares (15%) - Indiferenciado o anaplásico • Céls parafoliculares (“C”) (5-10%) • Otros: Linfoma, mtts de otros tumores (1%)
    24. 24. Carcinoma diferenciado de tiroidesPrevalencia:- Infrecuente*. Su incidencia anual ha aumentado desde hace 50a- La edad media de presentación del CP: 3ª-4ª década; del CF: 5ª-6ªd.- 2♀:1♂. Factores de riesgo: - Radioterapia cervical (5% de los radiados desarrollan CDT); el 40% de los nódulos tiroideos en pacientes con RT cervical son CDT. - Síndromes de poliposis intestinal (PAF, sínd Cowden) - Hashimoto. Estímulo de TSH (y otros factores de crecimiento)Oncogénesis-CP: ausencia de precursor maligno: reord.del gen RET (TK); K-RAS…-CF: adenoma-carcinoma: la mut del oncogen K-RAS es un hecho crucial- En los anaplásicos es frecuente la mut del P-53
    25. 25. Carcinoma diferenciado de tiroides Cáncer papilar: • Cuerpos de psamoma (40-50%) • Linfotropo: 30-40% N+* - Multicenricidad (30-40% - Bilateralidad (20-69%) • 10% invade estructuras adyacentes • 10% mtts (pulmón y hueso) • Variantes de peor pronóstico: céls columnares; sólidos; esclerosis difusa
    26. 26. Carcinoma diferenciado de tiroides Cáncer folicular: • Similitud histológica + invas. capsula y vascular: microinvas. y amplia invasión • Menos linfotropo: 10% N+ • Solitarios • 33% mtts (pulmón y hueso) • Variantes de peor pronóstico: - céls. Hürthle (oxifiticas): 5% de los CF > fr de multicentriciddad y N+; < 10% capta I*; 30% de † a los 10ª. - Insular (pob. dif) sobre BMN
    27. 27. Carcinoma diferenciado de tiroides Forma de presentación: • Nódulo solitario fijo, no doloroso, duro, de crecimiento lento, no rodadero. • Nódulos en varones, edades extremas de la vida. • Los síntomas de enf avanzada son menos fr*: - fijación estructuras vecinas, adenopatías adheridas, parálisis recurrencial • El 10% debuta como una adenopatía +, sin nódulo tiroideo (ca. oculto)Métodos de estudio:• Determinación de TSH y T4• Ecografía cervical: sólido/quístico; único o múltiple calcificación/vascularización/bordes/ adenopatías + P.A.A.F: del nódulo y adenopatías (interpretar*)• TAC/RMN cervical: en casos de adenopatías palpables, tumor fijo a estructuras vecinas o es intratorácico
    28. 28. Carcinoma diferenciado de tiroidesPronóstico y estadificación:• Factores de peor pronóstico (por orden):1) Mtts.; 2) Edad >45 a; 3) Tamaño; 4 ) Invasión vascular o capsular masiva;5) Grado de dif.; 6) variedad histológica; 7) Invasión linfática• Grupos de riesgo (alto o bajo):AMES (Age, Mtts, Extrathyr., Size), AGES, MACIS, etcDeGroot correlaciona clasificación clínica con el TNM:-Grupo I: T intratiroideo (T1-3, N0)-Grupo II: N+ (T1-3, N1a-b)-Grupo III: Extensión extratiroidea (T4, anyN)-Grupo IV: Mtts (anyT4, anyN)•Estos factores no sirven para planificar el tto, ya que se conocen despues de la Q. •Aún no factores biológicos pronósticos que nos den mas información
    29. 29. Carcinoma diferenciado de tiroidesTratamiento Quirúrgico:• Dco. de certeza (CP ó CF):T.T ( ampliada a tejidos extratiroideos si afectos)N+: Linfadenectomía terapéutica: central(VI)±homolateral modificada (III,IV)N- : Linfadenectomía profiláctica ; central (VI)? (controversia)• CDT de < 1 cm , < 45 a, factores pronósticos favorables:Hemitiroidectomía+ itsmo y pirámide (discutible, cirugía mínima)• Dco. de sospecha (ej. PAAF: prolif. folicular: AF vs CF)Hemitiroidectomía+ itsmo y pirámide + Histología definitiva si +, completar tiroidectomía en el mismo ingreso.
    30. 30. CIRUGÍA ENDOCRINA. CÁNCER DE TIROIDES•Niveles ganglionares: Disección radical de cuello (“vaciamiento cervical”) (disección modificada en el caso del CDT)
    31. 31. Carcinoma diferenciado de tiroidesTratamiento complementario y seguimiento•Ablación de restos tiroideos con I*:Pral. para casos alto riesgo. No si Tg es indetectable•Tratamiento hormonal:Admon de T4, con fines no sólo sustitutivo sino supresivo de la TSH•Seguimiento:Determinación anual de Tg (no debería haber) y ecografía cervicalSi se realizó ablación de restos, es opcional el rastreo 1a. después•Tratamiento de las recidivas y mtts.Cirugía recidiva(locales y ganglionares) y I* (mtts pulmonares, oseas)
    32. 32. Carcinoma anaplásico de tiroides•Infrecuente (1-3% de los ca de tiroides)•A partir de los 65-75 años. 2♀: 1♂•Muy agresivo: supervivencia de meses•Polimorfismo celular, con subtipos histológicos sin significado pronóstico•Crecimiento rápido, invasivo estructuras vecinas (compresivos/infiltrativos)•Tumoración cervical de crecimiento rápido, consistencia pétrea•Frecuentes N+ (75%) y mtts síncronas (50%) .•Clínicamente se presenta bajo 3 formas: 1) Ptes. con BMN previo (mas frecuente) 2) Ptes. con CDT ya tratado que recurre y evoluciona a ca anaplásico; 3) Ptes. sin Patología tiroidea previa (infrecuente)
    33. 33. Carcinoma anaplásico de tiroides• El dco. puede requerir PAAF ó biopsia incisional.• En el TAC se aprecia masa informe en celda tiroidea• El tratamiento es fundamentalmente paliativo. Descompresión traqueal (traqueostomía). Una minoría pueden ser tratados con RT local, QT y cirugía (sin consenso sobre la mejor estrategia)• Pronóstico sombrío: el 75% fallece en el 1er año. La spv. a 5 años es < 15% (esta minoría tiene factores de buen pronóstico: tumoresde <5cm, < 60 a , sin extensión extratiroidea, unilaterales, tratados con RT y cirugía radical .
    34. 34. Carcinoma medular de tiroides (CMT)• 3-10% de los cánceres de tiroides.• Origen céls parafoliculares productoras de CT• Formas clínicas:- Esporádico: 70-80% (adultos, 5º-6º década de la vida)- Familiar (CMTF)- Hereditario asociado a: MEN2a (CMT + feo. ó hiperpth, ó ambos) MEN2b (CMT, facomatosis* ± feo)• Afectación temprana de N+ (50% al dco.) y 20% de mtts al dco.• Frecuente invasión linfovascular (N centrales, lat., mediastínicos sup.)• Puede invadir estructuras vecinas: síntomas locales.• Producción de CT (y otras como serotonina, PG’s, ACTH ectópico, VIP, que > motilidad intestinal: determinar CT si diarrea de causa oscura !)
    35. 35. Carcinoma medular de tiroides (CMT)DIAGNÓSTICO:•Laboratorio: niveles de CT (dco. y sgto.), >10 pg/cc es patológico;CEA (no es específico, pero se relaciona con enf mtts);Ca++/ P, PTH y catecolaminas, en pacientes de < 50 a. ó con A.F.• PAAF; sólo 50-60% son dcos. IHQ si dudas•TAC cervico-torácico: extensión locorregional y planificación de la cirugía•Genética: Protooncogén RET en línea germinal. Debe hacerse en todos,especialmente en jóvenes o con enf multifocal , aún sin A.F.
    36. 36. Carcinoma medular de tiroides (CMT)TRATAMIENTO•Ca esporádico: T.T. + linfadenectomía central y homolateral modificado•Ca familiar: T.T. + linfadenectomía central y bilateral modificadoSEGUIMIENTO (“follow-up”)Objetivo: descubrir recidiva / persistencia- CT en plasma + CEA / 6m 1er a. y anual después- Si elevado: estudio de localización (reintervenir sólo si se localiza)PRONÓSTICO• Estadio dependiente: T1-3 (intratiroideos) N0: 90% spv a 5 a. N+ central: 70% spv 5 a.; N+ lateral 25% spv 5 a.
    37. 37. Carcinoma medular de tiroides (CMT) • Ca medular familaiar de tiroides: Tiroidectomía total con linfadenectomía central y bilateral odificada

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