INTRODUCCIÓN   La dermatopatología es una superespecialidad        terísticas clínicas y patológicas y revelándose(no nos ...
Tema     1                       ACANTOMA DE CÉLULAS CLARAS                                 Dres. E. Herrera, M. Gallardo ...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 1. Acantoma de células claras en pantorrilla derech...
Acantoma de células claras                   Figura 3. Acantoma de células claras. Visión completa del tumor.             ...
Dermatología: Correlación clínico-patológicaPAS es negativa para las células tumorales. La         divas tras un tratamien...
Tema     2                                 ACANTOSIS NIGRICANS                               Dres. E. Herrera, R. J. Bosch...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 1. Placa parduzca con superficie papilomatosa en ax...
Acantosis nigricans                   Figura 3. Papilomatosis, hiperqueratosis y acantosis.Las lesiones de las mucosas pre...
Tema     3                                                    ACNÉ                           Dres. E. Herrera, M.V. de Gál...
AcnéFigura 1. Acné pústulo-nodular con pústulas profundasy nódulos.Figura 2. Acne conglobata en espalda. Forma especialde ...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 3. Comedones ocupando infundíbulos foliculares dila...
Acnéde tronco en personas jóvenes. Habrá que realizar-      da y evitar en lo posible el uso de cosméticos gra-lo con el n...
Tema      4                                 ADENOMA SEBÁCEO                                Dres. E. Herrera, A. Matilla y ...
Adenoma sebáceo                   Figura 1. Lesión tumoral de 8 mm de diámetro en proximidad de canto interno.            ...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 3. Presencia de lóbulos sebáceos típicos.          ...
Tema     5                                      ALOPECIA AREATA                                Dres. E. Herrera, M.V. Mend...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 1. Alopecia areata en placas con pelos peládicos.  ...
Alopecia areataFigura 3. Infiltrado inflamatorio peribulbar.Figura 4. Detalle de la figura anterior donde se observa el in...
Dermatología: Correlación clínico-patológicaentre ellos la tiña tonsurante, tricotilomanía, sífilis   do inflamatorio; la ...
Tema     6                                  ALOPECIA CICATRICIAL                                    Dres. E. Herrera, A. M...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 1. Aspecto característico de la pseudopelada de Bro...
Alopecia cicatricialFigura 3. Alopecia cicatricial: pérdida de folículos pilosos y glándulas sebáceas,fibrosis, en la tinc...
Dermatología: Correlación clínico-patológicalo dentro de las distintas formas etiológicas posi-     TRATAMIENTObles.    El...
Tema      7                              AMILOIDOSIS MACULOSA                                Dres. E. Herrera, R. J. Bosch...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                               Figura 1. Placas pigmentadas de bordes imprecis...
Amiloidosis maculosa                   Figura 3. Amiloidosis maculosa: Evidencia de depósitos de amiloide en dermis       ...
Dermatología: Correlación clínico-patológicanohistoquímica específica. El grado de afectación y      DIAGNÓSTICO DIFERENCI...
Tema          8                 BALANITIS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS                                 Dres. E. Herrera, R. Bosc...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 1. Balanitis células plasmáticas: Placa eritematosa...
Balanitis de células plasmáticas                   Figura 3. Balanitis de células plasmáticas: infiltrado inflamatorio en ...
Dermatología: Correlación clínico-patológicaqueratinocitos, los cuales están edematosos y se-      plasia de Queyrat (que ...
Tema     9                                 CALCINOSIS CUTÁNEAS                                  Dres. E. Herrera, A. Sanz ...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 1. Calcinosis cutis. El material calcificado protuy...
Calcinosis cutáneas                   Figura 3. Nódulo calcificado subepidérmico. Depósitos de material cálcico for-      ...
Dermatología: Correlación clínico-patológicanea. Hiperplasia epidérmica y eliminación transe-        TRATAMIENTOpidérmica ...
Tema      10                                            CANDIDOSIS                               Dres. E. Herrera, E. Herr...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                            Figura 1. Candidosis vulvo-vaginal.               ...
CandidosisFigura 3. Panorámica. Mucosa oral. Hiperplasia epitelial. Células inflamatoriasen capa córnea.            Figura...
Dermatología: Correlación clínico-patológicafrecuencia se pueden ver las esporas y las pseudo-         de candidosis sisté...
Tema      11                           CARCINOMA BASOCELULAR                             Dres. E. Herrera, A. Matilla y E....
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 1. Carcinoma basocelular superficial plano en tronc...
Carcinoma basocelular                   Figura 3. Carcinoma basocelular nódulo-quístico en punta nasal.                Fig...
Dermatología: Correlación clínico-patológicas                    Figura 5. Carcinoma basocelular sólido.                  ...
Carcinoma basocelularentre los nidos tumorales y el estroma (Fig. 6).       DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAdemás, los espacios cl...
Tema      12                          CARCINOMA ESPINOCELULAR                                 Dres. E. Herrera, A. Tejera ...
Carcinoma espinocelularFigura 1. Enfermedad de Bowen.        Figura 2. Enfermedad de Queyrat.                             ...
Dermatología: Correlación clínico-patológica                    Figura 3. Carcinoma espinocelular desarrollado en el labio...
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Dermatopatología correlación clínico patológica
Upcoming SlideShare
Loading in …5
×

Dermatopatología correlación clínico patológica

26,488 views

Published on

Un buen libro,espero les sirva

Published in: Education
1 Comment
9 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
26,488
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
2
Actions
Shares
0
Downloads
540
Comments
1
Likes
9
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Dermatopatología correlación clínico patológica

  1. 1. INTRODUCCIÓN La dermatopatología es una superespecialidad terísticas clínicas y patológicas y revelándose(no nos gusta el término subespecialidad) que diversas claves que facilitan el diagnóstico. Tam-vincula a la Dermatología y a la Anatomía Pato- bién constan, aunque de forma más escueta perológica. Para ser un buen dermatopatólogo es actualizada, la definición, etiopatogenia, clasifi-necesario conocer de forma exhaustiva tanto los cación, diagnóstico diferencial y tratamiento.rasgos clínicos como patológicos de las enferme- Hemos cuidado de forma exquisita la calidad dedades de la piel, teniendo especial relevancia en el las imágenes, habiendo logrado una calidad ico-terreno de las enfermedades inflamatorias. Nin- nográfica excelente en las 656 fotos que contiene.guna otra rama de la medicina une de forma tan En este libro, además de los autores, han cola-estrecha dos especialidades tan diferentes, ni en borado múltiples dermatólogos y patólogos deninguna otra se pueden evidenciar de forma tan nuestro ámbito cercano y de gran prestigio. Enmanifiesta las correlaciones clínico-patológicas. El todos ellos brota la ilusión del conocimiento de laseguimiento iconográfico de las enfermedades Dermatopatología. Queremos mostrarle nuestrocutáneo-mucosas y la facilidad de toma de biop- más profundo agradecimiento por aportar sussia, permiten estudiar de forma secuencial los conocimientos y compartir su amistad. Somosprocesos inflamatorios y neoplásicos. conscientes del alto costo económico que supone El desarrollo de nuestra vida profesional como editar con calidad un libro de estas característi-dermatólogos y como patólogos, corrobora lo ante- cas, por lo que mostramos nuestro más profundoriormente expuesto y ha dado lugar a la elabora- agradecimiento a Laboratorios Menarini y ención de este libro, como fruto de nuestros conoci- especial al Dr. Rubén Junyent. Por último, peromientos y gran amistad. Es el primer libro de nunca lo último, queremos dar las gracias a nues-autores españoles donde se profundiza en Derma- tros hijos y esposas por la paciencia que han teni-topatología. No hemos pretendido hacer un trata- do con nosotros y saber entender el tiempo dedo ni un libro de texto más, pues ya los hay dedicación que le hemos detraído.muchos y buenos. Hemos realizado un libro don- Aunque con algo de retraso, nuestro empeñode se explicita de forma clara y concisa la clínica ha llegado a su fin. Nos sentimos muy satisfechosy la anatomía patológica de las enfermedades de haber trabajado de forma conjunta, puescutáneas, tanto inflamatorias como neoplásicas hemos profundizado mucho más en el conoci-demostrando la utilidad de la correlación clínico- miento de la Dermatopatología y hemos conse-patológica. Va dirigido tanto a médicos dermató- guido estrechar aun más, si cabe, nuestros lazoslogos y patólogos como a médicos residentes en de amistad. Hemos trabajado duro pero nosformación de ambas especialidades. La facilidad hemos divertido. Esperamos que nuestro esfuerzode manejo al ordenar las patologías por índice tenga la enorme compensación de que "Dermato-alfabético y la cuidada iconografía clínica y pato- patología: Correlación clínico-patológica", sea delógica, también lo hace asequible a médicos de utilidad para todos los compañeros que lo consul-otras especialidades, fundamentalmente a Medici- ten relacionados o no con la Dermatología y lana de Familia y a los alumnos de Medicina. Anatomía Patológica. En el libro se desarrollan 156 patologías en untotal de 704 páginas, que incluyen la mayoría de Enrique Herrera Ceballoslas enfermedades cutáneas. Todos los capítulos se Abelardo Moreno Carazohan elaborado de forma homogénea y sistemática, Luis Requena Caballerorecogiendo, de forma amplia y precisa, las carac- José Luis Rodríguez Peralto 17
  2. 2. Tema 1 ACANTOMA DE CÉLULAS CLARAS Dres. E. Herrera, M. Gallardo y N. LópezDEFINICIÓN 5 cm o más. La superficie con frecuencia es húme- da y pueden mostrar una red vascular puntiforme. Tumor epidérmico benigno poco frecuente, soli- Presenta un collarete escamoso periférico caracte-tario o múltiple, que también recibe el nombre de rístico y una superficie costrosa. Su coloraciónacantoma de células pálidas, acantoma Degos y varía del rosado al pardo aunque existen formasacantoma de células claras de Degos y Civatte. pigmentadas. Habitualmente es una lesión única A pesar de que con anterioridad ha habido au- pero también puede ser múltiple, existiendo unatores que lo han considerado como una variedad forma eruptiva de la enfermedad con cientos dede queratosis seborreica o léntigo senil, sobre todo lesiones. Se ha descrito el desarrollo de un carci-en las formas pigmentadas, hoy día, es considera- noma espinocelular en el interior de un acantomado universalmente como una neoplasia epitelial de células claras y en algunos de los pacientes conbenigna independiente. lesiones múltiples se ha observado asociación a venas varicosas o ictiosis (Figs. 1 y 2). Su incidencia es similar en hombres y mujeres y suele aparecer normalmente alrededor de los 40ETIOPATOGENIA años. La etiología de este tumor es desconocida, aun-que la expresión de involucrinas y de los antíge- HISTOPATOLOGÍAnos de membrana epitelial pueden sugerir que elacantoma de células claras deriva del epitelio su- Histopatológicamente muestra una epidermisperficial o de la vaina epitelial externa del folículo hiperplásica de tipo psoriasiforme cuya zona cen-piloso. Otra posibilidad sería la que indica que tral muestra acantosis y queratinocitos que se tiñenpodría tratarse de una hiperplasia reactiva de ori- de forma pálida a excepción de los de la membra-gen inflamatorio ya que la expresión de las cito- na basal que, en la mayoría de las veces, manifies-queratinas es similar a la que se ve en algunas der- tan unas características tintoriales normales (Figs. 3matosis inflamatorias. y 4). La palidez de los queratinocitos se debe a la presencia de abundante glucógeno que se pone de manifiesto mediante la tinción de PAS. En ocasio-CLÍNICA nes se evidencian melanocitos tanto en la capa basal como entre los queratinocitos de las capas Generalmente se presenta como una lesión úni- superiores. Si el pigmento es muy intenso, el diag-ca localizada en la porción inferior de las piernas, nóstico diferencial con el melanoacantoma es difí-tanto en su cara anterior como posterior y a veces cil. Un hecho característico es la dificultad deen muslos. Tambien se han descrito en otras loca- visualizar la porción intraepidérmica de los anejoslizaciones como abdomen, escroto y casos poco cutáneos. Es frecuente observar neutrófilos intratu-comunes de aparición en el tronco. La lesión típica morales, en la costra paraqueratósica que a veceses una placa pequeña o nódulo epidérmico asinto- cubre al tumor y en la dermis papilar mezcladosmático, con aspecto carnoso, cupuliforme, bien con infiltrado mononuclear y alrededor de vasoscircunscrito, de crecimiento lento, que mide entre dilatados. Se ha descrito una variante con intensa10 y 20 mm de diámetro aunque pueden alcanzar actividad mitótica y pleomorfismo celular. 19
  3. 3. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 1. Acantoma de células claras en pantorrilla derecha. Figura 2. Acantomas de células claras múltiples en pan- torrillas asociados a venas varicosas. 20
  4. 4. Acantoma de células claras Figura 3. Acantoma de células claras. Visión completa del tumor. Figura 4. A mayor aumento se observan células claras salpicadas por exocitosis de neutrófilos.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ma, el granuloma piogénico, el fibroma, el histioci- toma, el carcinoma basocelular, el melanoma ame- Clínicamente el diagnóstico diferencial hay que lanótico, el queratoacantoma, las verrugas víricas yhacerlo con el poroma ecrino, que suele aparecer el triquilemoma.en la planta del pie o la palma de la mano, con el Histopatológicamente, el diagnóstico diferencialhidradenoma de células claras, que aparece en la habría que hacerlo con la queratosis seborreica, lacabeza, especialmente en la cara y los párpados, papulosis de células claras y el acantona de célulascon la queratosis seborreica irritada, el hemangio- grandes. En la queratosis seborreica la tinción de 21
  5. 5. Dermatología: Correlación clínico-patológicaPAS es negativa para las células tumorales. La divas tras un tratamiento correcto. Este tumorpapulosis de células claras muestra menos acanto- benigno puede tratarse mediante la exéresis-biop-sis y las células pálidas se sitúan, fundamentalmen- sia completa o la escisión simple y curetaje traste, en la membrana basal. En el acantoma de célu- haber tomado una biopsia para la confirmaciónlas grandes, los queratinocitos tienen un tamaño diagnóstica. Para lesiones extensas, múltiples odos veces el normal y las estructurales anexiales aquellas que se encuentren sobre prominenciasepidérmicas están conservadas. óseas, o para pacientes con tratamientos de anti- coagulación en los cuales puede verse dificultada la cirugía también se ha descrito resolución com-TRATAMIENTO pleta y buenos resultados estéticos usando criote- rapia con nitrógeno líquido, pudiendo, en algunos El acantoma de células claras no muestra regre- de estos casos, ser la forma de tratamiento mássión espontánea ni tampoco se han descrito reci- adecuada. 22
  6. 6. Tema 2 ACANTOSIS NIGRICANS Dres. E. Herrera, R. J. Bosch y L. Pérez-VillaDEFINICIÓN 7. Acantosis nigricans inducida por medicamen- tos (corticoides, estrógenos o ácido nicotínico) La acantosis nigricans (AN), es un proceso ca- 8. Acantosis nigricans mixta.racterizado por engrosamiento cutáneo e hiper-pigmentación pardo-grisácea en forma de placasgeneralmente simétricas y con preferencia topo- CLÍNICAgráfica por los pliegues y caras de flexión deextremidades. En los pliegues (axilas, cuello, submamarios, periumbilicales, ingles, periné), la piel está engro- sada, con mayor resalte del plisado normal, colora- ción oscura de aspecto sucio, y suele existir ciertoETIOPATOGENIA prurito. En estas mismas zonas se aprecian, a menudo, formaciones tipo fibromas blandos (acro- Se conoce que hay una hiperactividad epidér- cordón). La afectación de la mucosa oral, conjunti-mica y fibroblástica, con resistencia insulínica peri- val y genital es posible con desarrollo de lesionesférica y elevación de los niveles de insulinemia en prominentes papilomatosas. Puede existir querato-la que pueden influir factores genéticos y/o adqui- dermia palmoplantar y engrosamiento de la piel deridos. En la pseudoacantosis el factor fundamental los nudillos (Figs. 1 y 2).es el roce repetido que estimula a los queratinoci- Como claves diagnósticas podíamos citar la pre-tos y melanocitos. sencia de placas papilomatosas parduzcas simétri- cas en pliegues y caras extensión extremidades, la presencia de lesiones tipo fibromas blando y la posibilidad de formaciones papilomatosas en mu-CLASIFICACIÓN cosas, engrosamiento en palmas y plantas. Existen varias formas de muy distinto significa-do clínico:1. Acantosis nigricans maligna. Asociada a neo- HISTOPATOLOGÍA plasia maligna, generalmente intra-abdominal, que con frecuencia corresponde a un adeno- Microscópicamente, las claves diagnósticas son: carcinoma gástrico, pero también puede aso- papilomatosis, hiperqueratosis y acantosis la cual, ciarse a carcinoma bronquial. paradójicamente, suele ser escasa. La papilomato-2. Acantosis nigricans benigna familiar. Herencia sis consiste en una proyección de la dermis, a autosómica dominante. modo de dedo de guante, recubierta por una del-3. Acantosis nigricans asociada a obesidad (pseu- gada capa epidérmica; en los valles, entre las pro- doacantosis nigricans). yecciones papilares, se observa una marcada hiper-4. Acantosis nigricans asociada a distintos sín- queratosis, con cúmulo de material queratósico, así dromes, especialmente con cuadros de resisten- como una discreta acantosis. Además, puede exis- cia insulínica. tir una hiperpigmentación de la membrana basal5. Acantosis nigricans acral. (que se debe a la hiperqueratosis de largo tiempo6. Acantosis nigricans unilateral. de evolución y no a una alteración melanocítica). 23
  7. 7. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 1. Placa parduzca con superficie papilomatosa en axila característica de acantosis nigricans. Figura 2. Hiperpigmentación y lesiones verrucosas en la piel facial (signo de Leser-Trélat), que puede asociarse a acantosis nigricans maligna. 24
  8. 8. Acantosis nigricans Figura 3. Papilomatosis, hiperqueratosis y acantosis.Las lesiones de las mucosas presentan engrosa- El diagnóstico diferencial histológico hay quemientos del epitelio, con hiperplasia y acantosis realizarlo con el nevus epidérmico, con acantosispapilar (Fig. 3). más marcada y ortoqueratosis compacta y con la queratosis seborreica, constituida por células basa- lioides mezcladas con células escamosas, así comoDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL con la papilomatosis confluente y reticular (Gou- gerot y Cartaud), histológicamente idéntico al de la El diagnóstico diferencial clínico es fácil y se acantosis nigricans, pero con dilatación de los va-refuerza con la imagen histopatológica. Lo más sos sanguíneos de la dermis superficial.importante es distinguir la forma maligna, de lahereditaria y de la asociada a obesidad. Entre losdatos sugerentes de malignidad reseñamos: a) TRATAMIENTOAparición después de los 40 años. b) Ausencia deantecedentes familiares y de obesidad. c) Cuadro En los casos de AN maligna es fundamental laclínico florido. d) Presencia de lesiones en muco- localización y tratamiento de la tumoración con losas y de dermatoglifos marcados en los dedos que cede el cuadro. De forma sintomática se usan(paquidermatoglifos). Además, es posible su aso- emolientes y queratolíticos (urea, alfahidroxiací-ciación con lesiones verrucosas diseminadas (papi- dos, ácido salicílico, etc). En los casos de pseudoa-lomatosis cutánea florida o signo de Leser-Trélat). cantosis la clave terapéutica está en reducir peso. 25
  9. 9. Tema 3 ACNÉ Dres. E. Herrera, M.V. de Gálvez y E. Herrera-AcostaADEFINICIÓN HISTOPATOLOGÍA Enfermedad inflamatoria de los folículos pilose- Los rasgos histopatológicos del acné depende-báceos que localiza preferentemente en cara, cue- rán de la lesión que se biopsia. Al existir seborrea,llo, y parte superior de tronco. Se caracteriza por observaremos una hipertrofia del folículo pilose-polimorfismo lesional y afecta sobre todo a los ado- báceo como consecuencia del aumento de tamañolescentes y jóvenes. de la glándula sebácea. En el acné comedoniano, evidenciaremos, en un principio, una pequeña dilatación del canal infrafundibular que se acom- paña de aumento de retención de las células cór-ETIOPATOGENIA neas e hipergranulosis subyacente. Posteriormen- te, la dilatación aumenta de tamaño, se convierte Proceso de etiología multifactorial donde básica- en una cavidad pseudoquística, de pared delgadamente existe: 1. Queratinización anor-mal en las y escasas células sebáceas, que se rellena de ununidades pilosebáceas. 2. Hiperproducción sebá- material compacto queratinoso y restos detrituscea como respuesta exagerada de la glándula sebá- bacterianos. Puede ser una cavidad abierta o cerra-cea a los andrógenos. 3. Proliferación de microor- da, observándose en este caso algún pelo en suganismos (aumento de propionibacterium acnes). interior (Fig. 3). La ruptura de la pared del come- dón motiva una reacción de la dermis subyacente con presencia de un infiltrado inflamatorio a base, en un principio de neutófilos y posteriormente lin-MANIFESTACIONES CLÍNICAS focitos, células plasmáticas y células gigantes a cuerpo extraño dando lugar a la pústula (Fig. 4). La Lesiones polimorfas de localización preferente reparación cicatricial de todo el proceso hace que,en cara, región superior de tórax y hombros. La al pincipio, se observen fibroblastos y neocoláge-lesión inicial es el comedón, a partir del cual se des- no. Si hay cicatrices hipertróficas y queloides moti-arrollan el resto de lesiones (pápulas, pústulas quis- van engrosamiento de la dermis junto a bandas detes, nódulos y cicatrices) (Fig. 1). colágeno de gran tamaño y grosor de tonalidad Según la lesión clínica predominante podemos eosinófila. En el cloracné hay una hiperqueratyosisclasificar el acné en: a) Acné fisiológico o preacné folicular con dilatación folicular “en cuello decon hipersecreción sebácea e hiperqueratosis foli- botella”. Se observan grandes quistes y mínimoscular. b) Acné comedogénico con comedones y focos de inflamación. En el acné “fulminans” losausencia de lesiones inflamatorias. c) Acné papulo- comedones apenas se observan existiendo grandespustuloso con pápulas y pústulas superficiales. d) lesiones inflamatorias con necrosis folicular y de laAcné pustulonodular con pústulas profundas y epidermis suprayacente.nódulos. e) Acné nóduloquístico con quistes,nódulos y cicatrices. f) Formas especiales de acné:Acné neonatal, acné excoriado, acné queloideo, DIAGNÓSTICO DIFERENCIALpioderma facial, acné conglobata (Fig. 2), acnéfulminans, erupciones acneiformes por medica- Clínicamente se basa en la presencia de lesionesmentos. inflamatorias polimorfas en cara y región superior 26
  10. 10. AcnéFigura 1. Acné pústulo-nodular con pústulas profundasy nódulos.Figura 2. Acne conglobata en espalda. Forma especialde acné. 27
  11. 11. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 3. Comedones ocupando infundíbulos foliculares dilatados. Figura 4. Detalle de la figura anterior donde se observa el infundíbulo folicular dilatado ocupado por queratina ortoqueratósica y basófila. 28
  12. 12. Acnéde tronco en personas jóvenes. Habrá que realizar- da y evitar en lo posible el uso de cosméticos gra-lo con el nevus comedoniano, la enfermedad de sos y factores estresantes.Favre-Racouchot, la dermatitis perioral, rosácea y la a) Acné comedoniano: tratamiento tópico confoliculitis de la barba. queratolíticos, geles exfoliantes, retinoides (treti- Histopatológicamente el diagnóstico diferen- noína, isotretinoina) y bacteriostáticos (ácido aze-cial hay que hacerlo con aquellas patologías que laico, peróxido de benzoilo). b) Acné papulo-pus-cursan con procesos granulomatosos. La presen- tuloso: En las formas más leves suele ser suficien-cia de restos de pelo o queratina ayudan al diag- te con antibióticos tópicos (eritromicina, clindami-nóstico. La clínica, la localización de las lesiones cina). Para lesiones pustulosas más profundas aña-y la edad del paciente son de gran ayuda para el dir antibióticos orales (minociclina, tetraciclinas,patólogo. eritromicina, doxiciclina). c) Acné pustulonodular: requiere tratamiento sistémico. Pueden utilizarse antibióticos, isotretinoína y en mujeres también pueden asociarse anticonceptivos orales y antian-TRATAMIENTO drógenos. d) Acné nódulo-quístico. Tratamiento sistémico con isotretinoína y corticoides. Además, Existen numerosos medicamento útiles en el corticoiodes intralesionales y tratamiento quirúrgi-acné. Su elección irá en función de la forma clínica co de lesiones profundas y quistes. e) Otros trata-y la intensidad del proceso. En todos los casos es mientos: dermoabrasión, criocirugía, peeling quí-necesario realizar buena higiene de la zona afecta- mico, laserterapia. 29
  13. 13. Tema 4 ADENOMA SEBÁCEO Dres. E. Herrera, A. Matilla y R. J. BoschDEFINICIÓN CLÍNICA El adenoma sebáceo (AS) es un tumor benigno Clínicamente se manifiesta como una tumora-poco frecuente, compuesto por lóbulos sebáceos ción solitaria, generalmente de 0,5 a 1 cm de diá-incompletamente diferenciados, que se presenta metro, de superficie lisa, localizado en la cara ohabitualmente de forma solitaria en la cara de per- cuero cabelludo de personas de edad avanzadasonas mayores. (Figs. 1 y 2). Como claves diagnósticas clínicas indicamos: 1. Tumoración solitaria de crecimiento lento. 2. Tamaño 0,5-1 cm, superficie lisa y coloraciónETIOPATOGENIA discretamente amarillenta. 3. Localización en cara o cuero cabelludo de per- La etiopatogenia del AS es mejor conocida des- sonas de edad avanzada.de que hace 25 años se vinculó su presencia en elsíndrome de Muir-Torre. En este proceso, deherencia autosómica dominante, existe una inesta- HISTOPATOLOGÍAbilidad genética por alteración de algunos genesencargados de reparar los errores del empareja- Microscópicamente, el tumor se caracteriza pormiento del DNA. Este fallo es la causa de la pre- lóbulos sebáceos puntiagudos, separados por tabi-sentación de neoplasias en la piel, pudiéndose ques de tejido conectivo. Estos lóbulos sebáceossumar, o no, la presencia de queratoacantomas y están compuestos por dos tipos de células: célulasneoplasias malignas internas, que caracteriza al germinales (pequeñas y oscuras, que correspondensíndrome. Una alteración esporádica similar podría a células basalioides indiferenciadas) como capaser la causa del AS aislado. periférica y células sebáceas maduras en las áreas centrales del lóbulo; entre estos dos tipos celulares existen células transicionales y la maduración no es tan ordenada como en las glándulas sebáceas nor- males (Figs. 3 y 4).CLASIFICACIÓN La proporción entre células basaliodes y célu- las sebáceas es variable según el caso, aunque las El AS se clasifica dentro de los tumores benig- células maduras suelen superar en número a lasnos de los anejos epidérmicos, en su caso con basalioides.diferenciación sebácea. Conceptualmente, como Los lóbulos sebáceos se advierten inicialmenteauténtico tumor benigno, debe diferenciarse de en la dermis intermedia, si bien hay a veces quela condición de Fordyce, por presencia de glán- alcanzan la epidermis, e incluso pueden producirdulas sebáceas heterotópicas, de la hipertrofia aperturas hacia la superficie cutánea, con reempla-simple de la glándula que existe tanto en la zamiento parcial de la epidermis por un epiteliohiperplasia sebácea como en el nevus sebáceo, y basalioide con diferenciación sebácea.del denominado epitelioma sebáceo o sebaceo- Existen casos en donde se observa una degene-ma de difícil separación del carcinoma baso- ración holocrina central, de magnitud variable, concelular. detritus derivados de las células sebáceas maduras, 30
  14. 14. Adenoma sebáceo Figura 1. Lesión tumoral de 8 mm de diámetro en proximidad de canto interno. El resto de las lesiones son fibromas. Figura 2. Lesiones papulosas amarillentas, algunas con depresión central, múlti- ples en la frente, típicas de hiperplasia sebácea.que dan lugar a una zona de cavitación (transfor- lioma sebáceo. El carácter múltiple de las prime-mación quística). Estos adenomas sebáceos quísti- ras, con típica depresión central suele permitir sucos suelen aparecer exclusivamente en pacientes distinción clínica, mientras que la diferenciacióncon el síndrome de Muir-Torré. del epitelioma sebáceo es histopatológica. Otros tumores que deben considerarse clínicamente en el diagnóstico diferencial son el carcinoma baso-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL celular y muchos otros tumores anexiales. El diagnóstico diferencial histológico hay que El diagnóstico diferencial clínico debe esta- realizarlo con patologías en donde aumenten o seblecerse con la hiperplasia sebácea y con el epite- alteren las glándulas sebáceas, especialmente con: 31
  15. 15. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 3. Presencia de lóbulos sebáceos típicos. Figura 4. Lóbulos compuestos por células germinales y células sebáceas maduras.la hiperplasia sebácea, constituida por grandes TRATAMIENTOlóbulos sebáceos maduros sin los tabiques fibróti-cos que poseen glándulas sebáceas normales y el En tratamiento del AS es lógicamente la extirpa-epitelioma sebáceo (“sebaceoma”), formado por ción quirúrgica que lo resuelve completamente. Sunidos de células basalioides, entremezcladas con diagnóstico obliga a descartar la posibilidad de sín-células sebáceas solitarias o agrupadas en racimos, drome de Muir-Torre.y donde las células sebáceas exceden en númeroal componente sebáceo maduro. 32
  16. 16. Tema 5 ALOPECIA AREATA Dres. E. Herrera, M.V. Mendiola y A. MatillaDEFINICIÓN de exclamación o admiración”. Puede presentarse con distintas formas clínicas: a) Alopecia areata La Alopecia Areata (AA) o alopecia circunscrita ofiásica, que afecta al borde de implantación fron-es una pérdida localizada de pelo, generalmente tal y temporal y región occipital; b) Alopecia area-en cuero cabelludo, sin inflamación visible, en for- ta total, con pérdida de pelo de todo el cueroma de áreas redondas bien delimitadas. La AA total cabelludo (Fig. 2); c) Alopecia areata universal deles la pérdida de todo el pelo del cuero cabelludo y pelo de todo el cuerpo. La afectación de las uñasla AA universal es la pérdida de la totalidad del se manifiesta como traquioniquia. Las depresionespelo corporal tanto del cuero cabelludo como del puntiformes se dan en un 20% de casos.resto del cuerpo.ETIOPATOGENIA Y EPIDEMIOLOGÍA HISTOPATOLOGÍA Más frecuente en niños y varones, aunque pue- Microscópicamente, las lesiones activas se ca-de aparecer en cualquier momento de la vida. La racterizan por un infiltrado linfocitario peribulbarincidencia en las consultas de dermatología es del (a modo de “panal de abejas”), con algunos macró-2% y en un 30% de los casos existen antecedentes fagos y, ocasionalmente, eosinófilos y células plas-familiares. máticas (Fig. 3); el infiltrado puede invadir el bul- Se considera un proceso autoinmune y plurifac- bo piloso (infiltrado linfocitario intrabulbar),torial en el que sobre una base genética intervie- causando incontinencia pigmentaria o puede rode-nen factores autoimunitarios y psíquicos. Se ha ar a la porción suprabulbar adyacente. Los linfoci-demostrado la presencia de linfocitos T CD8 (+) tos infiltran la matriz del epitelio bulbar, produ-alrededor de los folículos afectados, hecho que ciendo daño (tumefacción hasta necrosis celular)motivaría la detención de los mismos en la fase de en las células de la matriz pilosa y edema extrace-anagen. Puede asociarse a otros procesos autoin- lular, lo cual promueve la formación de microvesí-munes como vitíligo y tiroiditis de Hashimoto. culas en el bulbo superior, por encima de la papila dérmica (Fig. 4). El proceso inflamatorio afecta a los folículos en anagen que prematuramente pasanCLÍNICA a catagen, por lo que disminuyen los folículos en anagen y aumenta el número de folículos en Placas de alopecia bien delimitadas, no inflama- catagen y telogen, con hialinización de tractostorias, ni cicatriciales con pelos cortos que se afilan fibrosos (que incluyen folículos pilosos “miniaturi-proximalmente dando lugar a los “pelos en signo zados”).de exclamación” o “pelos peládicos” que son diag-nósticos. Como claves diagnóstica clínicas podemos DIAGNÓSTICO DIFERENCIALreseñar la presencia de placas alopécicas biendelimitadas, una o múltiples en cuero cabelludo o El diagnóstico diferencial clínico de la AA hayresto del tegumento (Fig. 1). La superficie de la que hacerlo, fundamentalmente, con todos aque-piel es blanca, sin escamas, con “pelos en signo llos cuadros que cursen con placas de alopecia, 33
  17. 17. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 1. Alopecia areata en placas con pelos peládicos. Figura 2. Alopecia areata total. 34
  18. 18. Alopecia areataFigura 3. Infiltrado inflamatorio peribulbar.Figura 4. Detalle de la figura anterior donde se observa el infiltrado linfocitarioalrededor de los bulbos foliculares. 35
  19. 19. Dermatología: Correlación clínico-patológicaentre ellos la tiña tonsurante, tricotilomanía, sífilis do inflamatorio; la pseudopelada, con pérdida desecundaria y la alopecia cicatricial. folículos pilosos y glándulas sebáceas (que se El diagnóstico diferencial histológico hay que reemplazan por tejido fibroso, que contiene fibrasrealizarlo con aquellos procesos que produzcan elásticas) y la alopecia por picadura de garrapata,alopecia parcheada, tales como: la tinea capitis, donde los folículos no están lesionados sino queque muestra una foliculitis crónica (a menudo gra- se encuentran en fase de efluvio telogénica (pro-nulomatosa), con neutrófilos intrafoliculares y pre- ducido por un anticoagulante presente en la salivasencia de esporas o hifas micóticas; la tricotiloma- de la garrapata).nía y la alopecia traccional, en las que no existensignos inflamatorios, ni aparecen folículos enminiatura; cuadros en los que no existe inflama- TRATAMIENTOción y se observa un marcado incremento de uni-dades terminales en telogen (sin fibrosis), provo- No existe tratamiento eficaz. Las distintas opcio-cando un aumento telogénico, como el síndrome nes terapéuticas van a depender de la intensidadde pérdida anagénica (sin disminución de los folí- clínica. Como tratamientos se han utilizado corti-culos terminales), alopecia triangular congénita coides tópicos e intralesionales, minoxidilo, antra-(donde existe una sustitución de los folículos ter- lina, difenciprona. Entre los tratamientos vía oralminales por folículos vellosos) y la alopecia focal destacan los corticoides y psolarenos con ultravio-familiar; la sífilis secundaria, con presencia (esca- letas A.sa o abundante) de células plasmáticas en infiltra- 36
  20. 20. Tema 6 ALOPECIA CICATRICIAL Dres. E. Herrera, A. Matilla y R. BoschDEFINICIÓN d) Por tumores (carcinomas cutáneos, metásta- sis y otros), y linfomas. Alopecia cicatricial (AC), se refiere a un grupo e) De causa desconocida: Pseudopelada dede procesos con pérdida de cabello en los que Brocq.existe una desaparición de los folículos pilosebá-ceos como consecuencia de diversos procesos, porlo que es permanente sin posibilidad de repobla- CLÍNICAción. La AC se manifiesta en forma de placas en cue- ro cabelludo con marcado déficit de cabellos y enETIOPATOGENIA los que la piel muestra una superficie lisa blanque- cina, atrófica o fibrosa. Aunque la ausencia de folí- Son múltiples los procesos que pueden conducir culos debería en principio hacer positivo el signoa la ausencia de folículos y su sustitución por un del pellizcamiento, pues su falta permitiría el ple-tejido fibroso cicatricial. Van desde la ausencia des- gado entre los dedos de la piel del cuero cabellu-de el nacimiento de piel y anejos en un área del do, la presencia de inflamación en unos casos y decuero cabelludo, y consecuente reparación del fibrosis en otros, hacen que generalmente seadefecto con una cicatriz, a la fibrosis tras la destruc- negativo.ción por procesos traumáticos o inflamatorios de La pseudopelada de Brocq presenta un cuadrodiversa índole como se indica a continuación en la clínico que suele iniciarse en vértex con peque-clasificación de las alopecias cicatriciales. En el caso ñas lesiones fusiformes alopécicas discretamentede los tumores es la expansión celular de los mis- deprimidas (como “pisadas en la nieve”), quemos la que conduce a destrucción de los folículos. van confluyendo hasta formar grandes placas en las que quedan pelos aislados que pueden llegar a afectar a la práctica totalidad del cuero cabellu-CLASIFICACIÓN do (Fig. 1). Se considera un cuadro clínico rela- cionado con liquen plano o lupus eritematoso,1. CONGÉNITAS. Aplasia circunscrita del vértex. aunque no siempre es posible encontrar una2. ADQUIRIDAS. correlación clínico-patolológica (Fig. 2). a) Por traumatismos mecánicos, físicos o quími- Como claves diagnósticas clínicas significamos: cos (traumatismos, cirugía, quemaduras, ra- 1. Presencia de placas alopécicas con fibrosis y diodermitis). atrofia. 2. Ausencia de folículos pilosos (signo b) Tras infecciones micóticas (tiña inflamato- pellizcamiento positivo si no hay fibrosis significa- ria), bacteriana (foliculitis decalvante), víri- tiva). 3. Búsqueda de posible presencia de lesiones cas (varicela o herpes zoster), y otras (mico- activas del proceso básico que ha motivado la des- bacterias, leishmanias). trucción de los folículos pilosos activos. c) Por procesos inflamatorios que afectan al folículo: liquen plano pilar, lupus eritemato- so discoide crónico, morfea, liquen escleroa- HISTOPATOLOGÍA trófico, porfiria hepatocutánea tarda, muci- nosis folicular. Microscópicamente, se caracteriza por una pér- 37
  21. 21. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 1. Aspecto característico de la pseudopelada de Brocq con zonas de alope- cia por confluencia de pequeñas placas y con pelos aislados en su seno. Figura 2. Alopecia cicatricial que clínicamente sugiere la posibilidad de lupus eri- tematoso o liquen plano pilar dada la existencia de eritema e hiperqueratosis foli- cular en los folículos de la zona periférica.dida de los folículos pilosos y glándulas sebáceas, linfocitario, que rodea a los dos tercios superioresque son reemplazadas por tejido fibroso, que con- del folículo. La epidermis no suele estar afectadatiene fibras elásticas por lo que la tinción elástica por el infiltrado inflamatorio. En fases tardías pue-de orceina resulta muy útil en la alopecia cicatricial de existir atrofia epidérmica.(Figs. 3 y 4). Las bandas de tejido fibroso se disponen porencima del nivel de la unión de los músculos erec- DIAGNÓSTICO DIFERENCIALtores del pelo. Un dato característico es la presen-cia en cortes transversales de la fibroplasia lame- El diagnóstico clínico de AC es fácil, dado lolar (laminar) folicular. característico de sus manifestaciones. La historia y Las lesiones precoces presentan un infiltrado evolución del cuadro es fundamental para encajar- 38
  22. 22. Alopecia cicatricialFigura 3. Alopecia cicatricial: pérdida de folículos pilosos y glándulas sebáceas,fibrosis, en la tinción convencional de hematoxilina-eosina. Figura 4. Alopecia cicatricial: columnas de fibrosis teñi- das con el tricrómico de Masson. 39
  23. 23. Dermatología: Correlación clínico-patológicalo dentro de las distintas formas etiológicas posi- TRATAMIENTObles. El diagnóstico diferencial histopatológico hay No existe tratamiento capaz de repoblar unaque realizarlo con las alopecias cicatriciales del alopecia cicatricial. El tratamiento debe conseguirlupus discoide eritematoso y del liquen plano pila- en primer lugar la inactividad de la enfermedad deris, entidades en las que los tractos fibrosos care- base. Más adelante se valorará la posibilidad decen de fibras elásticas; además, en la alopecia cica- extirpación de la zona alopécica dependiendo detricial idiopática la inmunofluorescencia directa es su tamaño. Cabe la posibilidad de autotransplantenegativa, siendo positiva para inmunoglobulinas y de cabellos desde las zonas conservadas siemprecomplemento a lo largo de la membrana basal y que la situación del tejido reúna las condicionesrodeando a los folículos en el lupus, y existiendo suficientes para ello.Ig M y C3 en los cuerpos coloides del liquen plano. 40
  24. 24. Tema 7 AMILOIDOSIS MACULOSA Dres. E. Herrera, R. J. Bosch y A. MatillaDEFINICIÓN AMILOIDOSIS GENERALIZADAS La amiloidosis maculosa (AM), es un proceso a) Primaria (enfermedad de Lubarsch-Pick).caracterizado por placas reticulares hiperpigmenta- b) Secundaria: Asociada a mieloma, senil...das muy pruriginosas generalmente localizadas en c) Heredofamiliar.la espalda, y en las que se detecta la presencia desustancia amiloide. CLÍNICAETIOPATOGENIA El proceso es más frecuente en mujeres de edad media y se localiza en la zona alta de la espalda, Las amiloidosis son enfermedades metabólicas especialmente en zonas escapular o paravertebral,caracterizadas por depósito extracelular de una con cierta tendencia a la simetría en ocasiones. Seproteína fibrilar que se denomina amiloide, se tiñe trata de placas de bordes imprecisos del tamaño decon rojo Congo y da una birrefringencia verde con la palma de la mano, o algo menores. Su superficiela luz polarizada. Esta sustancia presenta un com- es lisa pero la pigmentación reticulada que presen-ponente fibrilar de características distintas en los ta motiva un efecto óptico que sugiere la presenciadiferentes tipos de amiloidosis, y un componente P de pequeñas zonas algo deprimidas. El cuadro esque es igual en todas ellas y proviene de filamen- intensamente pruriginoso, por lo que el rascado estos epidérmicos degenerados o se produce por habitual (Figs. 1 y 2).secreción fibroblástica. Claves diagnósticas: La AM últimamente se ha relacionado con la 1. Pigmentación reticulada de bordes imprecisosnotalgia parestésica, de manera que dificulta la 2. Localización en zona alta de espaldasalida de las raíces nerviosas del canal medular 3. Predominio en mujeres en edad media de laprovocarían alteraciones de la sensibilidad y picor vidaen ciertas zonas de la espalda. El rascado de lazona sería el responsable de la aparición en unafase posterior del depósito de sustancia amiloide. HISTOPATOLOGÍA La amiloidosis consiste en el depósito extracelu-CLASIFICACIÓN lar de material hialino eosinofílico de origen antó- logo, por el plegamiento anormal de proteínas El depósito cutáneo de amiloide puede ocurrir (AA, ATTR, A– A–, A–2M y AK, en la amiloidosisde forma exclusiva en la piel, o junto a otros órga- cutánea), las cuales tienen características tintorialesnos en el curso de amiloidosis sistémicas. y una ultraestructura fibrilar. Microscópicamente, la sustancia proteináceaAMILOIDOSIS CUTÁNEAS LOCALIZADAS patológica depositada (amiloide) es amorfa, eosi- nofílica e hialina que, con su acumulación progre-a) Amiloidosis maculosa. siva, invade y produce atrofia por presión de lasb) Liquen amiloide. células y estructuras adyacentes (Figs. 3 y 4); la tin-c) Amiloidosis nodular. ción especial preferente (fijación en formol y cor- 41
  25. 25. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 1. Placas pigmentadas de bordes imprecisos e irregulares en la espalda típicas de amiloidosis maculosa. Figura 2. Detalle de la pigmentación reticulada de la amiloidosis maculosa que sugiere una superficie irregular inexistente. 42
  26. 26. Amiloidosis maculosa Figura 3. Amiloidosis maculosa: Evidencia de depósitos de amiloide en dermis papilar. Figura 4. Amiloidosis maculosa: Detalle de la anterior.tes de tejido incluido en parafina y observación en también puede demostrarse el amiloide con otrasluz ordinaria) es la del rojo Congo, que muestra los técnicas (tioflavina T fluorescente, azul de toluidi-depósitos titulares de color rosa o rojo, pero su na, cresil violeta…), pero resultan mucho menosdemostración es más llamativa y específica cuando útiles en la práctica. La sustancia amiloide tienese observa después el amiloide teñido con el una ultraestructura fibrilar (filamentos de 6 a 10microscopio de luz polarizada y se advierte birre- nm) y las proteinas AA, AL y ATTR pueden distin-fringencia verde (con dicroismo amarillo-verde); guirse en los cortes histológicos por tinción inmu- 43
  27. 27. Dermatología: Correlación clínico-patológicanohistoquímica específica. El grado de afectación y DIAGNÓSTICO DIFERENCIALel patrón disposición del amiloide, así como otrascaracterísticas, es distinto en las diferentes formas El diagnóstico diferencial clínico hay que reali-de amiloidosis localizada cutánea, de las que zarlo con la neudermitis y liquen amiloide. La pla-solamente comentaremos histopatológicamente las ca de amiloidosis maculosa es muy pruriginosa, loamiloidosis macular. que motiva rascado intenso. Sin embargo, difiere En la variante macular muestra depósitos ami- de la placa de neurodermatitis por la ausencia deloides limitados a la dermis papilar. Las tinciones la sequedad habitual en ésta, y el aspecto de laespeciales para las sustancias amiloides ofrecen pigmentación, ya descrito, es distinto del simpleresultados muy variables, pero los depósitos sue- aumento más marcado del plisado propio de lalen ser evidentes con el rojo Congo y también pue- piel. El liquen amiloide presenta también sustanciaden marcarse inmunohistoquímicamente con algu- amiloide en dermis papilar, pero clínicamentenos anticuerpos monoclonales antiqueratinas (p.e., asienta generalmente en piernas en forma deEKH4). Es preciso resaltar que se precipita amiloi- pápulas agrupadas, formando placas de superficiede de queratinas (amiloide K), por lo que se tiñe verrucosa. La presentación de ambas formas en unfuertemente con anticuerpos antiqueratina policlo- mismo paciente se ha denominado amiloidosisnales que contienen una combinación de anticuer- mixta.pos contra queratinas basales (K5, K14) y que- El diagnóstico diferencial histopatológico deratinas epidérmica superiores (K1, K10); el compo- la amiloidosis macular incluye la hipermelanosisnente P es siempre positivo. inflamatoria, la cual no muestra amiloide y es muy Los depósitos de amiloide son menores en la diferente clínicamente.amiloidosis macular (a veces diminutos o imper-ceptibles, por lo que puede ser útil observar la pre-paración histológica con el casi condensador cerra- TRATAMIENTOdo) que en las otras variantes.Las estructucturasanexiales no suelen estar afectados; no obstante, El tratamiento va dirigido a aliviar el pruritocuando los depósitos amiloideos se localizan en la habitualmente muy intenso, y en general es pocomitad pilosebácea se puede acompañar de atrofia eficaz. Tópicamente los productos refrescantesfolicular, con pérdida pilosa; ésta alopecia suele (mentol, alcanfor), no consiguen alivio. El efectoser secundaria a la infiltración de las células infla- de corticosteroides y anestésicos locales es escaso,matorias presentes. y variables los resultados con capsaicina o pramo- xina. 44
  28. 28. Tema 8 BALANITIS DE CÉLULAS PLASMÁTICAS Dres. E. Herrera, R. Bosch y A. MatillaDEFINICIÓN CLASIFICACIÓN La balanitis de células plasmáticas (BCP) o La BCP se incluye clínicamente entre los pro-balanitis de Zoom, es un proceso poco frecuente cesos inflamatorios del glande y prepucio (bala-caracterizado por la presencia de una placa erite- nopostitis), cuyo origen puede ser infeccioso (amatosa persistente, asintomática o con discreto menudo de transmisión sexual), o no (Tabla1).prurito, localizada generalmente a nivel del surcobalano-prepucial, cuyo dato diagnóstico caracte-rístico es la presencia histopatológica de un infil- CLÍNICAtrado inflamatorio en banda compuesto principal-mente por células plasmáticas. La BCP aparece generalmente como una placa solitaria de coloración roja, apenas infiltrada y de bordes irregulares (Fig. 1). Sin embargo, se han descrito otras variantes clínicas poco frecuentesETIOPATOGENIA tales como la erosiva, pseudoangiomatosa, vege- tante y nodular o plasmoacantoma, cuyo diagnósti- La balanitis de células plasmáticas está conside- co se basa en los hallazgos histopatológicos (Fig.rada como un proceso inflamatorio reactivo cuya 2). Se da más en varones de edad avanzada en losetiología exacta no es conocida. En su aparición que a menudo existe alguna dificultad para descui-pueden estar implicados factores irritantes, alérgi- brir correctamemente el glande. La enfermedadcos y/o infecciosos locales. Lo importante es que suele seguir un curso crónico durante meses oaunque tiene gran tendencia a persistir, al contra- años.rio de lo que ocurre con la eritroplasia de Queyrat, Existe un equivalente en la mujer en forma denunca se produce degeneración. una placa rojo brillante aislada en vulva, conocida como vulvitis circunscrita plasmocelular. Tabla 1 Balanitis de origen infeccioso Balanitis no infecciosas Cándida Dermatitis irritativa-alérgica Estreptococo β-hemolítico Líquen escleroatrófico genital Bacteroides Eritema fijo medicamentoso Trichomona vaginalis Balanitis ciricinada (S. de Reiter) Sífilis Balanitis de células plasmáticas Herpes genital Lesiones premalignas y malignas (eritroplasia) Virus de papiloma humano Psoriasis Dermatitis seborreica Otras dermatosis 45
  29. 29. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 1. Balanitis células plasmáticas: Placa eritematosa persistente en surco balanoprepucial. Figura 2. Balanitis células plasmáticas: Formación eritematosa friable en surco balanoprepucial en un caso poco frecuente de balanitis de células plasmáticas vegetante. Como claves diagnósticas indicamos: 1. Placa HISTOPATOLOGÍAeritematosa discretamente infiltrada a nivel de sur-co balanoprepucial. 2. Placa sintomática o con dis- Microscópicamente, se advierte un infiltrado decreto prurito. 3. Persistencia del cuadro, que no células plasmáticas (aunque en algunos casosresponde a tratamientos antifúngicos y antiinfla- pueden ser escasas), con formación de cuerpos dematorios, lo que debe conducir al estudio histopa- Russell, de disposición en banda en la dermistológico imprescindible para el diagnóstico. superficial y de carácter policlonal (Fig. 3). Dentro 46
  30. 30. Balanitis de células plasmáticas Figura 3. Balanitis de células plasmáticas: infiltrado inflamatorio en banda. Figura 4. Balanitis de células plasmáticas: capilares dilatados y abundantes célu- las plasmáticas.del infiltrado inflamatorio también pueden identifi- La epidermis está adelgazada y frecuentementecarse hematíes, linfocitos, mastocitos y polimorfo- muestra desaparición de sus estratos superiores, enucleares (eosinófilos y neutrófilos). Rara vez pue- incluso existe denudación epitelial focal (comoden constituirse folículos linfoides. Los capilares consecuencia de las hendiduras subepidérmicas).aparecen dilatados, propiciando extravasación eri- Es frecuente observar en la epidermis permeacióntrocitaria y depósitos de hemosiderina (Fig. 4). de hematíes, así como fenómenos de necrosis de 47
  31. 31. Dermatología: Correlación clínico-patológicaqueratinocitos, los cuales están edematosos y se- plasia de Queyrat (que presenta alteraciones ma-parados entre sí por edema intercelular uniforme. durativas variables del epitelio), con la sífilis (con También se reconoce una variante nodular, infiltrado plasmocelular perivascular prominente)denominada plasmoacantoma, que corresponde a y con los plasmocitomas cutáneos (donde el densouna proliferación epitelial verruciforme con infil- infiltrado de células plasmáticas tiene un caráctertración por células plasmáticas. Aunque el plasmo- monoclonal).acantoma había sido descrito como una entidadseparada, su presentación en las mismas localiza-ciones y la coexistencia de ambas lesiones en los TRATAMIENTOmismos pacientes hacen que se consideren comodos expresiones de una misma entidad. De entrada lo más empleado son los corticoides de baja-media potencia que puede mejorar algo, aunque recidiva rápidamente tras su suspensión.DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL También se han empleado antibióticos y agentes antifúngicos, hormonoterapia tópica, así como El diagnóstico diferencial clínico de las BCP electrocoagulación de las lesiones. Los tratamien-debe establecerse con las denominadas lesiones tos mas ampliamente aceptados actualmente son larojas del glande: eritroplasia de Queyrat, infeccio- criocirugía y la circuncisión en los casos en los quenes por Cándida u otros microrganismos, sífilis, existan dificultades para descubrir el glande.psoriasis, líquen ruber plano, enfermedad de Paget Recientemente se han presentado algunos casosextramamaria y erupciones por drogas. tratados con láser de CO2 con buena evolución, El diagnóstico diferencial histológico de esta por lo que se puede considerar una alternativaentidad se establece principalmente con la eritro- actual a la terapia clásica. 48
  32. 32. Tema 9 CALCINOSIS CUTÁNEAS Dres. E. Herrera, A. Sanz y A. FernándezDEFINICIÓN gran dolor y riesgo de infección secundaria. En el síndrome CREST también se puede observar Se denominan calcinocis cutáneas a aquellas con frecuencia calcificación cutánea, aunqueenfermedades cutáneas que cursan con calcifica- suele ser menos grave que en la dermatomiosi-ción, entendiéndose como tal al depósito en la piel tis y normalmente se restringe a las manos yde sales de calcio amorfas e insolubles, mientras extremidades (Fig. 2). b) Paniculitis: Algunosque por osificación se entiende el depósito de cal- casos de paniculitis lobulillar (pancreatitis,cio y fósforo sobre una matriz proteinácea en for- cáncer de páncreas, necrosis grasa subcutáneama de cristales de hidroxiapatita. La alteración de del neonato) desarrollan calcificaciones debi-las vías reguladoras normales del calcio pueden do a la lipolisis de la grasa subcutánea, que alconducir a la calcificación y/o osificación de la unirse con el calcio producen una saponifica-piel. ción cálcica. c) Otras formas de presentación: Neoplasias (pilomatrixoma, basalioma, quistes pilosos), zonas de traumatismos, infeccionesETIOPATOGENIA parasitarias, pseudoxantoma elástico, síndro- me de Ehlers-Danlos, y porfiria cutánea tarda. Según ocurra el depósito de calcio, las enferme- 2. Calcificaciones metastásicas. a) Insuficienciadades calcificantes de la piel se dividen en cuatro renal crónica: El déficit en el aclaramiento deltipos: 1. Distrófica, en la que un daño previo en la fosfato y la disminución de la síntesis de vita-piel facilita el depósito de calcio. 2. Metastásica, en mina D3 dan lugar a un hiperparatiroidismola que una disfunción en los sistemas reguladores secundario que provoca la calcificación metas-del calcio determina el depósito de calcio en la tásica. Una forma clínica es la calcificaciónpiel normal y otros tejidos. 3. Iatrogénica, que nodular benigna, con depósitos extensos derelaciona los depósitos de calcio con pruebas o calcio en la piel y articulaciones. b) La calcifila-tratamientos médicos. 4. Idiopática o aquella en la xia es la calcificación vascular progresiva conque no se determina una causa. necrosis de la piel. Clínicamente debuta con placas violáceas reticuladas, que desarrollan vesículas y ulceración debido a la isquemia. SonCLÍNICA lesiones muy dolorosas, y pueden provocar la muerte por gangrena y sepsis.1. Calcificación distrófica. Las calcificaciones 3. Calcificaciones idiopáticas. Tales como calcino- distróficas pueden presentarse en las siguien- sis nodular de Winer, nódulos calcificados idio- tes patologías: a) Enfermedades autoinmunes páticos del escroto. del tejido conjuntivo. En la dermatomiositis infantil el 50-70% de los niños desarrollan algún grado de calcificación cutánea. Puede HISTOPATOLOGÍA ocurrir en forma de pequeños depósitos en nalgas, codos, hombros (Fig. 1), o más rara- En el estudio histopatológico de las calcinosis mente de forma difusa en la forma grave de cutáneas, con frecuencia el patólogo no hace más “calcinosis universales” afectando las fascias que confirmar lo que, por otra parte, es evidente musculares. La extrusión de calcio produce clínica y/o radiológicamente y es la presencia de 49
  33. 33. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 1. Calcinosis cutis. El material calcificado protuye a través de la piel. Figura 2. Nódulo de consistencia leñosa en la palma de la mano en paciente con síndrome de CREST.depósitos de calcio. Estos se identifican fácilmente encuadrar una calcinosis en los tipos “básicos”:por su característico color azul con la hematoxili- distrófico, metastásico e idiopático y finalmente enna-eosina (Figs. 3 y 4). Muy pocas veces es necesa- una entidad determinada requiere una adecuadaria la técnica de Van Kossa, con la que toman un correlación clínico-patológica. Existen, de todascolor negruzco, para su diagnóstico definitivo. formas, algunas particularidades, ninguna total-Quizás, en algunos casos de pseudoxantoma elás- mente específica, en relación al tamaño, forma ytico sea útil cuando los depósitos son escasos. El localización de los depósitos. Estos son pequeños, 50
  34. 34. Calcinosis cutáneas Figura 3. Nódulo calcificado subepidérmico. Depósitos de material cálcico for- mando pequeños glóbulos subepidérmicos. Eliminación transepidérmica del mate- rial cálcico. Figura 4. Calcinosis escrotal idiopática. Grandes depósitos cálcicos, amorfos, en piel escrotal.globulares y superficiales en el nódulo calcificado ca, metastásica y tumoral. En esta última se puedensubepidérmico. Son grandes y amorfos en la calci- ver centros cavitados con restos calcificados ynosis escrotal idiopática. También de gran tamaño necróticos rodeados de células gigantes de cuerpoy denso, con frecuencia de localización subcutá- extraño e hialinización. Esta reacción periférica nonea además de dérmica, en la calcificación distrófi- es infrecuente en cualquier tipo de calcinosis cutá- 51
  35. 35. Dermatología: Correlación clínico-patológicanea. Hiperplasia epidérmica y eliminación transe- TRATAMIENTOpidérmica del calcio se ve en distintas entidadescomo el nódulo calcificado subepidérmico. En la calcificación distrófica el tratamiento clási- En las calcinosis distróficas el estudio histopato- co consiste en una dieta baja en calcio y fosfato,lógico puede aportar datos sobre la enfermedad de hidróxido de aluminio y etidronato sódico. Tam-base como en los casos de enfermedades del tejido bién se ha usado la combinación de colchicina yconectivo, pancreatitis enzimática o quistes epider- probenecid, así como el diltiazem. En la calcifila-moides rotos. Raramente se puede ver en la calci- xia, tratamiento sistémico de soporte, desbrida-nosis escrotal idiopática restos epiteliales lo que miento quirúrgico de las heridas que lo precisen yapoya la idea de que la patogénesis de esta enfer- tratamiento antibiótico. La paratiroidectomía semedad es la calcificación progresiva del contenido recomienda en los pacientes suficientemente sanosde quistes epidermoides o tricolemales con des- para someterse a la intervención. El pronóstico estrucción final del revestimiento epitelial. muy malo Por último, la calcificación de las paredes de En todos los casos de calcificación cutánea pue-vasos subcutáneos con necrosis y ulceración cutá- de realizarse extirpación quirúrgica de las lesionesnea en enfermos con insuficiencia renal es lo que si son muy dolorosas o interfieren con la función.se ha denominado calcifilaxis. 52
  36. 36. Tema 10 CANDIDOSIS Dres. E. Herrera, E. Herrera-Acosta y A. SanzDEFINICIÓN gues, área perigenital y ungüeal-periungueal. 2. Formas diseminadas y profundas que incluyen la También se le denomina candidiasis o monilia- candidosis mucocutánea y el granuloma candidósi-sis y se define como un grupo de manifestaciones co. 3. Formas sistémicas con septicemia.clínicas causadas por levaduras oportunistas delgénero Candida, principalmente C. Albicans. Sepresenta en cualquier raza, sexo o edad. Se pue- CLÍNICAden clasificar en superficiales y profundas, en cutá-neas, mucosas o internas y, según la evolución, en Cuando afecta la boca causa enrojecimiento yagudas, subagudas o crónicas. placas blanquecinas dando lugar al muguet. Pue- Es una enfermedad cosmoplita que en los últimos den ser lesiones asintomáticas o quemantes y afec-20 años se ha incrementado su frecuencia en todo el tar a una sola área o ser difusas. Es frecuente lamundo, motivando el 25% de las micosis superficia- afectación de las comisuras dando lugar a queilítisles. En el 35% de casos hay afectación ungüeal, en el angular.30% se afecta la piel y en el 20% las mucosas. En los pliegues motiva eritema, descamación, maceración y collarete descamativo periférico. Pueden observarse lesiones satélits papulosas,ETIOPATOGENIA vesiculosas o pustulosas. El “erosio interdigitale” es la infección por cándidas de los espacios inter- Las candidosis están ocasionadas por la infec- digitales del ama de casa o personal que mantie-ción de unas levaduras del género Candida, que ne mucha humedad en las manos. Las vaginitishabitualmente son saprofitos de la naturaleza así causan inflamación, prurito, leucorrea y eritema ocomo de las mucosas, el tubo digestivo y vagina placas blanquecino-amarillentas en vulva (Fig. 1).del ser humano. La especie más aislada es la C. En glande hay erosiones, maceración y placasAlbicans y tiene dos serotipos (A y B). Candida se blanquecinas. En las uñas, la lámina ungüeal estávuelve patógeno en condiciones propicias y de engrosada con estrías transversales. Puede haberinmunosupresión y se favorece por modificación onicólisis y perionixis.“del terreno” del huésped (medicamentos, des- La candidosis mucocutánea crónica en niños seequilibrios hormonales, enfermedades que afectan relaciona con defectos de la función leucocitaria yal estado general o factores higiénicos). linfocitaria y endocrinopatías. En adultos se asocia Los linfocitos cumplen una función importante en a enfermedades malignas. La sintomatología esla defensa ya que Th1 liberan citocinas que activan similar a la clásica pero de una cronicidad deses-macrófagos y neutrófilos de acción candicida. Por perante (Fig. 2).otro lado la proliferación de Th2 manifiesta suscepti-bilidad a la infección pues las citocinas produceninhibición de los Th1 y el efecto fagocítico. HISTOPATOLOGÍA Independiente de la localización, en la infec-CLASIFICACIÓN ción por cándidas los hallazgos histológicos son similares. La clave diagnóstica es la presencia de 1. Formas circunscritas que afectan boca, plie- polimorfonucleares en la capa córnea (Fig. 3). Con 53
  37. 37. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 1. Candidosis vulvo-vaginal. Figura 2. Candidosis de lengua. 54
  38. 38. CandidosisFigura 3. Panorámica. Mucosa oral. Hiperplasia epitelial. Células inflamatoriasen capa córnea. Figura 4. Detalle de la figura anterior donde se observan esporas y seudohifas en la capa córnea. 55
  39. 39. Dermatología: Correlación clínico-patológicafrecuencia se pueden ver las esporas y las pseudo- de candidosis sistémicas mediante la técnica dehifas con la tinción de H-E. Cuando son escasas es PCR.recomendable utilizar el PAS lo que facilita mucho Clínicamente el diagnóstico diferencial se harála identificación de cándidas, generalmente de una con las tiñas inguinales, inframamarias o de piés yforma mucho más significativa que la esperada. uñas, con la dermatitis de contacto de manos, conLos polimorfonucleares motivan cambios espongi- la psoriasis invertida, dermatitis seborreica.formes en las capas altas del estrato espinoso. A Histopatológicamente la candidosis, tanto cutá-veces se forman auténticas pústulas subcórneas. La nea como mucosa, no suele confundirse con otrosepidermis, en su conjunto, puede ser discretamen- procesos. Sin embargo, no es infrecuente, que note acantósica con cambios espongióticos y suele sea diagnosticada correctamente al no pensar enhaber un infiltrado inflamatorio crónico de intensi- ella y no valorar la presencia de las esporas ydad variable en la dermis subyacente. De forma pseudohifas. Como norma el PAS debe ser una téc-extraordinaria, en la candidosis mucocutánea cró- nica que debe pedirse cuando se observan poli-nica, en el infiltrado se identifican histiocitos epite- morfonucleares en capa córnea. Hay que tenerlioides y células de tipo Langhans, adquiriendo presente que la presencia de cándidas en la bocaeste un aspecto vagamente granulomatoso. no siempre tiene un significado patológico. En las formas crónicas se produce una hiperpla- En casos de hiperplasia psoriasiforme puedesia epidérmica algo psoriasiforme e incluso, en confundirse con la psoriasis con la que compartecasos, como la candidosis angular, llega ser pseu- la presencia de polimorfonucleares en capa cór-doepiteliomatosa. La capa córnea se suele engro- nea. La ausencia de datos característicos de la pso-sar con una hiperqueratosis compacta indicando la riasis como la exudación cíclica papilar y la pre-cronicidad del proceso. sencia de vasos dilatados en las papilas dérmicas En las formas graves diseminadas, asociadas a hacen el diagnóstico diferencial. La identificacióninmunodepresión o debilitamiento, llegan a verse del agente patógeno, las candidas, es definitivo.pequeños microabscesos en la dermis superficial Quizás, en casos de candidiasis crónica en lascon presencia de escasas esporas. Se han descrito que la hiperplasia epidérmica es muy marcadaimágenes semejantes a una vasculitis leucocitoclás- pueda plantearse un carcinoma escamocelulartica. bien diferenciado. Faltan criterios histológicos de En enfermos VIH positivos se han descrito malignidad como atípia, desorganización, falta deauténticas foliculitis supurativas por candidas. maduración y mitosis. La presencia de polimorfonucleares neutrófilosen la capa córnea acompañada de las característi-cas esporas y pseudohifas de las cándidas, cuya TRATAMIENTOidentificación es facilitada con la realización deuna técnica de PAS, es clave para el diagnóstico Eliminar factores favorecedores de la infección.histopatológico (Fig. 4). La nistatina, es un fármaco específico pero no se absorbe por tubo digestivo. Se usa como crema, grageas (500000 U), polvo o suspensión variasDIAGNÓSTICO DIFERENCIAL veces al día de una a varias semanas. En las formas superficiales son también útiles el clotrimazol, eco- El diagnóstico de laboratorio se realiza median- nazol, terbinafina, amorolfina y ciclopiroxolamina.te la clínica, el estudio micológico tanto directo El itraconazol y fluconazol, en formas mucotutáne-como cultivo en medio de Saboureaud y en casos as crónicas, son efectivos. 56
  40. 40. Tema 11 CARCINOMA BASOCELULAR Dres. E. Herrera, A. Matilla y E. Herrera-AcostaDEFINICIÓN de Gorlin es de herencia autonómica dominante y el gen responsable localiza en el brazo largo del Neoplasia epitelial de malignidad limitada por cromosoma 9 (9q22.3-31) y se le conoce con elsu crecimiento lento y su excepcional capacidad nombre de “patched”.para dar metástasis. A lo largo del tiempo ha reci-bido diferentes nombres como ulcus rodens, epite-lioma malpighiano de Darier, epitelioma anexial CLÍNICAde Foot y basalioma. No se le conoce lesión pre-cursora. Es el más común de los tumores cutáneos Los carcinomas basocelulares predominan enmalignos y localiza fundamentalmente en la cara adultos, son tres veces más frecuentes que los car-de sujetos de edad mediana o avanzada. cinomas espinocelulares. La mayoría de los carci- nomas basocelulares localizan en cabeza y cuello aunque también ocurren en tronco. Clínicamente los carcinomas basocelulares seETIOPATOGENIA clasifican en: 1. Planos (superficial eritematoso, pagetoide y esclerodermiforme o morfeiforme) El carcinoma basocelular se origina a partir de (Fig. 1). 2. Perlados (simple, ulcerado, cicatricial,células madre indiferenciadas y pluripotentes de úlcero-cicatricial y úlcero-vegetante (Figs. 2 y 3). Ella capa basal epidérmica y folículos pilosebáceos. tumor fibroepitelial de Pinkus es una variedad conEn su origen intervienen factores extrínsecos (fac- clínica e histopatología peculiar. La presencia detores medioambientales) e intrínsecos (factores pigmento es un epifenómeno y puede ocurrir endel huésped o genéticos). La radiación ultraviole- cualquier variante clínica.ta acumulada juega un papel etiopatogénico fun- Las formas planas no presentan irregularida-damental. También se consideran factores extrín- des en su superficie a excepción de mínimas ele-secos las radiaciones ionizantes, los agentes vaciones del contorno y algunas escamas, erosio-químicos (hidrocarburos policíclicos aromáticos, nes o costras. Las formas perladas son las másclorofenoles y arsénico). Como factores intrínse- frecuentes. Se manifiestan mediante elevacionescos intervienen síndromes genéticos asociados a translúcidas o congestivas, surcadas por telan-sensibilidad a ultravioleta así como el xeroder- giectasias que se denominan “perlas”. Puedenma pigmentosum, el síndrome de Bazex-Dupré- ulcerarse, pseudocicatrizar, hacerse terebrantes oChristol, albinismo y síndrome de Gorlin. Las for- vegetantes pudiendo llegar a ser enormementemas infiltrantes se relacionan con aumento del destructivas.número de filamentos de actína y DNA tetraploi- El síndrome de Gorlin clínicamente se caracteri-de, colágenas tipo IV, disminución de la produc- za por presentar múltiples carcinomas basocelula-ción de amiloide, aumento de la producción de res, a veces más de cien, de predominio en troncolos glucosaminoglicanos fibroblásticos y aumento y cara. Se asocia con piqueteado palmo-plantar,de la adherencia de las células tumorales a los fibromas, quistes, lipomas y nevus melanocíticos.fibroblastos. Es posible que la expresión de las Además fibromas ováricos, calcificaciones de laintegrinas alfa-1 y beta-2 se relacionen con el cre- hoz del cerebro, retraso mental, cataratas, estrabis-cimiento tumoral. mo, queratoquistes maxilares odontogénicos y El síndrome del nevus basocelular o síndrome múltiples patologías asociadas. 57
  41. 41. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 1. Carcinoma basocelular superficial plano en tronco. Figura 2. Carcinoma basocelular perlado en canto interno de ojo.HISTOPATOLOGÍA posición aleatoria y con agrupamiento de células en la periferia, a modo de empalizada, rodeados Microscópicamente, los carcinomas basocelula- por unos espacios claros “de retracción”. Las célu-res muestran, a pequeño aumento, una estructura las tumorales presentan un núcleo hipercromáticoformada por nidos de células basalioides, en dis- con citoplasma relativamente pequeño y mal defi- 58
  42. 42. Carcinoma basocelular Figura 3. Carcinoma basocelular nódulo-quístico en punta nasal. Figura 4. Carcinoma basocelular superficial.nido. Existen numerosas figuras mitósicas, a veces en forma de pseudópodos citoplasmáticos. En laatípicas, y un número bastante alto de células en periferia de los nidos neoplásicos, las células tie-apoptosis. En las zonas de alto índice de prolifera- nen morfología cilíndrica, larga y estrecha, conción, podemos encontrar, al microscopio electróni- escaso citoplasma y núcleo de tamaño considera-co, engrosamiento y duplicación de la membrana ble y fuertemente basófilo. Estas células tienenbasal, mientras que dónde no se desarrolla ésta, menos desmosomas, lo cuál parece ser responsa-con mucha frecuencia se advierten proyecciones ble, en cierta medida, de la retracción que aparece 59
  43. 43. Dermatología: Correlación clínico-patológicas Figura 5. Carcinoma basocelular sólido. Figura 6. Carcinoma basocelular con nidos de células basalioides (con disposi- ción en empalizada en la periferia), rodeados por unos espacios claros “de retrac- ción”. 60
  44. 44. Carcinoma basocelularentre los nidos tumorales y el estroma (Fig. 6). DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAdemás, los espacios claros peritumorales se pro-ducen por degeneración vacuolar de las células El diagnóstico diferencial clínico de las formasneoplásicas periféricas. superficiales hay que hacerlo con eczema numular, El carcinoma basocelular presenta una conside- psoriasis y enfermedad de Bowen. Las formas per-rable variabilidad en su morfología, y como conse- ladas hay que diferenciarlas de nevus melanocíti-cuencia, se han definido numerosos subtipos histo- cos maduros, queratosis seborreicas, carcinomaspatológicos. El carcinoma basocelular sólido o espinocelulares, tricoepiteliomas, melanomas ynodular es la variante más frecuente (Fig. 5). Se tumores anexiales.compone de islotes sólidos de células basalioides En cuanto al diagnóstico diferencial histopatoló-con agrupamiento periférico y disposición al azar gico, hay muchas neoplasias cutáneas que puedende las células centrales. El tipo micronodular es simular histológicamente un carcinoma basocelu-similar al sólido, pero con menor tamaño de los lar. En general, el diagnóstico se establece basán-nidos. Cuando, debido a la degeneración celular dose en la conexión epidérmica, la retracción yde las células centrales, se observan uno o más mucina estromal, las imágenes de apoptosis y lasespacios quísticos, se denomina carcinoma baso- figuras de mitosis.celular quístico. El carcinoma basocelular superfi- De manera especial, el diagnóstico diferencialcial (Fig. 4) está compuesto por múltiples peque- se establece en función del subtipo microscópicoños islotes de células basalioides unidas a la de carcinoma bsaocelular. En el patrón nodular oporción inferior de la superficie de la epidermis, y micronodular: espiradenoma ecrino, el hidroade-generalmente confinada a la dermis papilar. El car- noma nodular y tricoepitelioma/tricoblastoma. Encinoma basocelular pigmentado contiene melani- el patrón superficial: queratosis actínica y quera-na. El carcinoma basocelular tipo adenoide consis- tosis seborreica. En el patrón queratósi- co ete en bandas finas de células basalioides en un infundíbuloquístico: tricoepitelioma/tricoblastoma,patrón reticular, con abundante mucina estromal. hamartoma folicular basalioide, carcinoma cloaco-El carcinoma basocelular infiltrativo, formado por génico y queratosis seborreica reticulada. En elcordones o nidos alargados de células basalioides patrón infiltrativo o esclerótico (morfeiforme):entre las bandas del colágeno dérmico. El tipo cacinoma anexial microquístico y tricoepiteliomaesclerosante está constituido por bandas elongadas desmoplásico. En el patrón adenoide y fibropite-y estrechas y pequeños islotes de células neoplási- lioma (de Pinkus): carcinoma adenoide quísticocas embebidas en un estroma fibroso denso. El tér- cutáneo primario, tumor mixto maligno de la pielmino queloidal se ha utilizado en los casos en que (siringoma condroide maligno) y adenocarcinomaaparecen bandas de colágeno esclerótico en el papilar digital agresivo. En el patrón metatípico:estroma. El tipo queratósico es una variante similar carcinoma escamoso (espinocelular). En el patrónal tipo sólido, pero con diferenciación escamosa y de células claras: adenoma sebáceo, tricolemoma,queratinización de los centros de los islotes, sin hidradenoma de células claras, acantona de célulasdiferenciación folicular. En caso de aparecer dicha claras, nevus o melanoma de células balonizantesdiferenciación, estamos ante un carcinoma basoce- y metástasis (p.e., carcinoma de células renaleslular tipo folicular. El carcinoma basocelular meta- convencional).típico compuesto por nidos y bandas de célulasque maduran a células más grandes y pálidas. Elcarcinoma basoescamoso es un carcinoma basoce- TRATAMIENTOlular que se diferencia a carcinoma de células esca-mosas. Otros tipos morfológicos (que no variantes El tratamiento de elección de cualquier formaanatomoclínicas) son el fibroepitelioma (de Pin- de carcinoma basocelular es la resección quirúrgi-kus), los carcinomas basocelulares con diferencia- ca. También se emplea la electrocoagulación, lación neuroendocrina o anexial (con diferencia- radioterapia, la crioterapia, el láser, los inmunomo-ción sebácea, ecrina, apocrina o matricial), los duladores y la quimioterapia local.carcinomas basocelulares pleomórficos, de célulasclaras, en anillo de sello, granulares, adamanti-noide, etc. 61
  45. 45. Tema 12 CARCINOMA ESPINOCELULAR Dres. E. Herrera, A. Tejera y M.V. OrtegaDEFINICIÓN nocelular «in situ» con capacidad para un creci- miento invasivo. Se presenta como una mácula o Neoplasia epitelial maligna derivada de los placa eritematosa bien delimitada y asintomáticaqueratinocitos. Es el segundo tumor cutáneo de crecimiento lento y centrífugo (Fig. 1) La locali-maligno más frecuente. Puede ocurrir de novo, sin zación más usual es la cabeza y el cuello. Puedelesión precursora o, como es más habitual, a partir aparecer en mucosas. Cuando localiza en el glandede una lesión precursora (queratoma, queilítis o recibe el nombre de Eritroplasia de Queyrat (Fig.leucoplasia). Localiza fundamentalmente en extre- 2).midades, es de crecimiento lento y puede metasta- Las formas invasivas localizadas, normalmentetizar a ganglios regionales u otros órganos. se inician como una pequeña zona hiperqueratósi- ca y sobreelevada que evoluciona tornándose verrucoso o papilomatoso (Fig. 3). A veces, seETIOPATOGENIA ulceran y sangran pudiendo invadir estructuras profundas o metastatizar preferentemente a gan- Origen multifactorial dependiendo de factores glios linfáticos y posteriormente a otros órganos.extrínsecos (factores medioambientales) e intrínse- Presentan un peor pronóstico aquellos carcino-cos (factores del huésped o genéticos). El daño mas espinocelulares mayores de 2 cm, con más desolar continuado es el factor ambiental más impor- 4 mm de profundidad, gran atípia celular, invasióntante, dando lugar a mutaciones del gen supresor perineural, o bien son secundarios a lesiones cró-P53. También se consideran factores extrínsecos el nicas o cuando localizan en ciertas áreas de laarsénico, el alquitrán y los hidrocarburos, las radia- cabeza como los párpados, labios, cuero cabelludociones ionizantes, úlceras crónicas y cicatrices pos- y especialmente en pabellón auricular.tquemadura, la infección por el virus del papiloma El queratoacantoma es una neoplasia epitelialhumano, principalmente el VPH-16 y la inmunode- de crecimiento rápido. Se origina apartir de la epi-presión, principalmente en pacientes transplanta- dermis de la vaína folicular externa del folículodos. Entre los factores genéticos se pueden consi- piloso. Se discute su malignidad. La etiopatogenia,derar el fototipo (I y II) y síndromes hereditarios la clínica y la histopatología, en la mayoría de los(Xeroderma pigmentosum, albinismo, epidermo- casos, es similar a la del carcinoma espinocelular.displasia verruciforme, poroqueratosis actínica, La lesión inicial es un nódulo rojizo o del color deepidermolisis ampollosa distrófica recesiva…). la piel que tras varias semanas desarrolla un carac- terístico cráter central hiperqueratósico de creci- miento progresivo (Fig. 4). Dejado a su evoluciónCLÍNICA puede autoinvolucionar pudiendo regresar com- pletamente. Clínicamente los carcinomas espinocelulares sepueden clasificar en: 1. Intraepidérmicos (Enfer-medad de Bowen y Eritroplasia de Queyrat). 2. HISTOPATOLOGÍAInvasivos localizados (Cuerno cutáneo, ulcerado,cupuliforme, ulcero-vegetante y verrucoso). 3. Microscópicamente, en el carcinoma espinoce-Penetrantes y destructores. lular se advierten varios subtipos histológicos: 1) La enfermedad de Bowen es un carcinoma espi- Convencional que se caracteriza por la prolifera- 62
  46. 46. Carcinoma espinocelularFigura 1. Enfermedad de Bowen. Figura 2. Enfermedad de Queyrat. 63
  47. 47. Dermatología: Correlación clínico-patológica Figura 3. Carcinoma espinocelular desarrollado en el labio inferior afecto de una queilitis actínica de larga evolución. Figura 4. Queratoacantoma en el dorso de la mano con la característica hiper- queratosis central formando un cuerno cutáneo.ción de células epiteliales escamosas con núcleos cional; se desarrolla a partir de la epidermis y tienealargados y pleomórficos y mitosis (a veces atípi- un crecimiento dérmico, entre los haces de coláge-cas) en cantidad variable. Se inicia en la epidermis no, rodeándose de un estroma mixoide (Fig. 5).con crecimiento hacia la dermis, con frecuentes Este subtipo suele asociarse a traumas previos y/oglobos córneos y ocasionales imágenes de inva- radioterapia. Frecuentemente existe ulceración. 3)sión perineural (Fig. 5). 2) Fusocelular que está Acantolítico o adenoacantoma o pseudoglandularconstituido por células atípicas, fusiformes, eosino- en el que se advierten estructuras tubulares y alve-fílicas, con núcleos pleomórficos y vesiculares, y olares formadas por células poligonales, con fre-con mayor actividad mitótica que el tipo conven- cuentes células disqueratósicas y ocasionales célu- 64

×