Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

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Trabajo de Fin de Grado de Salvador Fernández Paniagua. Facultad de Odontología, Universidad de Sevilla.

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Repercusiones Neurológicas del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT)

  1. 1. UNIVERSIDAD DE SEVILLA FACULTAD DE ODONTOLOGÍA REPERCUSIONES NEUROLÓGICAS DEL COMPROMISO ARTICULAR TEMPOROMANDIBULAR. TRABAJO FIN DE GRADO Salvador Fernández Paniagua Tutor: Francisco Javier López Frías Sevilla, Mayo de 2014
  2. 2. Agradecimientos En primer lugar, debo mostrar pleno agradecimiento a mi director, el Dr. Francisco Javier López Frías, cuya ayuda, supervisión e incondicional apoyo, ha permitido que sea posible realizar este Trabajo Fin de Grado. En segundo lugar, agradecer al Dr. José Larena Avellaneda Mesa, gran conocedor e investigador de este campo, el cual me ha prestado sus amplios conocimientos y orientado acerca de los últimos avances en esta materia. Mis más sinceros agradecimientos a mis padres, el Dr. Salvador Fernández Miró y la Dra. Pilar Paniagua García, por permitirme conocer el arte de la odontología en su consulta y acceder a esta nueva patología: el CAT. Finalmente, al resto de mi familia, mi pareja y mis amigos, quienes han sabido apoyarme en todo momento y me han hecho pasar tan buenos momentos a lo largo de estos 5 años.
  3. 3. ÍNDICE 1. RESUMEN………………………………………………………………………1 2. INTRODUCCIÓN……………………………………………………………….2 2A. Evolución del desarrollo del aparato masticatorio…………………...….3 2B. Anatomía…………………………………………………………….......6 2Ba) Pares craneales. Nervio trigémino…………………………...7 2Bb) Formación reticular. Relación entre núcleos de los nervios craneales. Cercanía entre núcleos de los nervios craneales………..9 2Bc) Vínculos embriológicos, anatómicos y funcionales entre el oído y el aparato masticatorio…………………………………….11 2C. Migraña y cefalea tensional. Asociación a síntomas otológicos……….12 2D. Relación de los síntomas otológicos con el aparato masticatorio….......14 3. OBJETIVOS.…………………………………………………………………...17 4. METODOLOGÍA.……………………………………………………………...17 5. RESULTADOS………………………………………………………………...20 6. DISCUSIÓN……………………………………………………………………26 7. CONCLUSIONES……………………..……………………………………….28 8. BIBLIOGRAFÍA……………………..………………………………………...29
  4. 4. 1 1. RESUMEN El compromiso articular temporomandibular aparece por un problema evolutivo motivado por el hipodesarrollo bimaxilar tras drásticos cambios alimenticios, el aumento del volumen craneal en detrimento de espacio para el aparato masticatorio, por la posición más anterior del foramen magnum desde la bipedestación y por la reducción de los caninos para permitir la alimentación omnívora, mediante masticación unilateral alternante y recientemente unilateral no alternante. La zona afectada por el CAT la inerva el nervio trigémino, uno de los más complejos del organismo. Si sumamos el papel que interpreta la formación reticular como interconector entre los núcleos de los pares craneales y su función moduladora de estímulos comprendemos como una misma causa abre ese enorme abanico de síntomas. El tensor del martillo tiene un papel importante en gran parte de estos síntomas, ya que su contractura, resultado del estímulo del núcleo motor del trigémino, da explicación a la sintomatología ótica frecuente en el CAT. Analizamos tres casos clínicos centrándonos en su sintomatología, principalmente u otológica o dolor de cabeza, y la respuesta al tratamiento del CAT a corto plazo, observándose la mejora significativa de los síntomas sin ningún tipo de tratamiento farmacológico coadyuvante. ABSTRACT The Temporomandibular Articulate Compromise (known as TAC), appears due to an evolutionary problem, caused by a bimaxillary hypodevelopment after alimentary drastic changes, the augmentation of the skull volume which causes a decrease of space for the masticatory apparatus, the anterior position of the foramen magnum and the reduction of the canine tooth allowing the omnivorous diet, thanks to the unilateral alternating mastication and, recently, non-alternating unilateral mastication. The affected area by the TAC, is innervated by the trigeminal nerve, one of the most complex nerves of the human body. If we add up the role that the reticular formation does as an interconnector between the nucleus of the cranial nerves and its stimuli modulating function we can comprehend how one only cause opens such a miscellaneous set of symptoms. The tensor tympani muscle has an important role in plenty of these symptoms since its contraction, which is the result of stimulating the trigeminal motor nucleus, explains the TAC’s frequent optic symptomatology. We analyze three clinic cases focusing on their neurological symptoms, mostly in headache and otological symptoms, and the response to the treatment for TAC, observing a significant recovery without any kind of pharmacological coadjuvants.
  5. 5. 2 2. INTRODUCCIÓN Ya en época de los romanos se describen desórdenes temporomandibulares que se relacionaban con dolores de cabeza y con patología otológica. Muchas son las hipótesis acerca del origen de estos síntomas, a veces mal calificados de enfermedades o síndromes. Algunos autores recientemente han ido acercándose al origen, siendo capaces de relacionar la patología con otras regiones orofaciales. David Eidelman en la década de los 70 del siglo pasado estudió la relación entre la fatiga en reposo, dolor de cabeza, mareos, vértigos, alteraciones nerviosas visuales y auditivas como acúfenos, pérdidas de audición, vértigos y mareos con la región orofacial, concretamente dientes impactados de los cuales la mayoría se trataba de cordales superiores. Una relación que aleja la articulación del origen de esta patología, pero confirma que un traumatismo en el nervio trigémino desencadena en algunos casos estos síntomas 1, 2. En el año 2000 el doctor José Larena Avellaneda Mesa, presenta en el CIRNO (Congreso Internacional de Rehabilitación Neurooclusal) lo que él denomina Compromiso Articular Temporomandibular (CAT) que se define como la limitación o impedimento en la amplitud de los movimientos funcionales mandibulares durante la masticación, fonación, bostezo, posturas de descanso… el cual no viene directamente de la articulación, sino de un impacto en alguna o algunas de las estructuras situadas en la parte móvil del aparato masticatorio, ya sea mandíbula, musculatura, diente, prótesis… contra alguna de las estructuras situadas en el orificio cigomático y/o maxilar superior (maxilar, diente, prótesis…) y tratando de relacionarlo con las distintas repercusiones neurológicas, basándose en fundamentos anatómicos y artículos que relacionan conjuntos de síntomas neurológicos y región orofacial. El objetivo final, no es otro que ampliar la información existente acerca del Compromiso Articular Temporomandibular (CAT) descrito por el doctor José Larena Avellaneda Mesa 3, 4. Es importante una visión global del organismo, ya que es habitual que los médicos no examinen el aparato masticatorio, por la sencilla razón de que no están capacitados para hacerlo. Por otro lado, sus colegas dentistas examinan y tratan esta zona principalmente sin relacionarla con la salud general. Por tanto los médicos tratan a un cuerpo sin boca y los dentistas tratan una boca sin
  6. 6. cuerpo. Debemos ser conscientes de que "la boca con todas sus estructuras y funciones complejas es una de las áreas más importantes de la percepción aferente en el reino animal. La complejidad de su inervación y la excelencia de su suministro de sangre indican la importancia que la naturaleza ha conferido a este área" Eidelman 5. 3 2A. Evolución del aparato masticatorio. El cráneo humano ha sufrido múltiples cambios por hábitos y necesidades de la especie. A continuación, haremos un recorrido por los cambios que más han repercutido en nuestro aparato masticatorio, basándonos en estudios antropológicos. Una característica morfológica de nuestra especie homo sapiens fue la aparición del mentón debido a un retrognatismo bimaxilar del proceso alveolar por no ser necesario un gran esfuerzo mecánico para la masticación por la preparación de los alimentos gracias al fuego, pero aún con suficiente estímulo de desarrollo óseo basal para que en las arcadas dentarias se posicionaran correctamente todos los dientes denominando ortognatismo ahora a esa nueva morfología de desarrollo. Otra razón totalmente diferente, que todavía no nos afecta como fenómeno evolutivo porque no se hereda ya que no está marcado genéticamente, es la falta de desarrollo óseo basal y, consecuentemente, alveolar de los maxilares por la dieta civilizada, “menos salvaje”, que desde la Edad Media hace que del ortognatismo bimaxilar hayamos pasado, por no necesitar gran esfuerzo mecánico para la masticación, a un desarrollo óseo y muscular disminuido hasta el punto de establecerse un retrognatismo uni y/o bimaxilar patológico, que da lugar a una falta de espacio posteroanterior y transversal para premolares y molares, y a nivel de los dientes anteriores en las arcadas dentarias, lo que conlleva que no se alineen los dientes correctamente ya que éstos continúan siendo los mismos en tamaño y número, dando lugar a los trastornos de desarrollo (maloclusiones), trastornos periodontales y craneomandibulares, y lo que es peor, a seguir restando espacio a nivel posterior para que la mandíbula pueda realizar libremente los movimientos funcionales 6.
  7. 7. Consecuencia relativamente reciente de la disminución del esfuerzo masticatorio es la desaparición de la necesidad de masticación unilateral alternante para la cual nuestro sistema masticatorio se encuentra adaptado, apareciendo en su lugar una masticación unilateral no alternante, la cual ya ha sido asociada a múltiples problemas articulares y que, basándonos en la teoría del CAT, se trata de una de las principales causas de dicha patología. Hoy día el 78% de los individuos tienen masticación unilateral 1, 7, 8. Otro de los cambios que han conducido a una reducción del espacio para el aparato masticatorio es la situación del agujero occipital en una posición más anterior, una característica compartida por múltiples casos de mamíferos bípedos. Los seres humanos, roedores y marsupiales bípedos tienen colocado más anterior el foramen magnum que sus parientes cercanos cuadrúpedos. Estos hallazgos comparativos sugieren que el bipedismo habitual y la adopción de posturas del tronco en posición vertical se asocian con cambios en la posición del agujero occipital en los mamíferos. Los seres humanos se caracterizan por el foramen magnum en posición más anterior que todos los otros primates, incluyendo taxa altamente ortógrado como Hylobates y Propithecus 9, 10. Actualmente la teoría más aceptada consiste en un cambio de hábitat, pasando de la selva a la sabana hace unos 2 millones de años. De esta manera nuestros antepasados se adaptaron al nuevo medio desplazándose así por las llanuras y oteando el horizonte 9, 10. Al igual que la bipedestación, otra característica importante en la evolución de los homínidos es el aumento de tamaño del cerebro. La evidencia fósil muestra que ambas tendencias han tenido un impacto importante sobre la estructura y función del cráneo homínido. La modificación evolutiva del programa ontogenético craneal condujo a la reorganización morfológica del cráneo homínido y en última instancia a la diversidad craneal de los homínidos11. Autores defienden que este crecimiento del cerebro vino propiciado por un cambio alimenticio. Individuos con cerebros relativamente grandes tendrían la inteligencia mínima para ser los primeros en fabricar herramientas con las que romper los huesos para poder acceder al tuétano, en donde se hallan los nutrientes más energéticos. De este modo, una alimentación rica en grasas 4
  8. 8. animales y en proteínas permitiría un aumento progresivo del volumen cerebral. Y con dicho incremento, un desarrollo progresivo de la inteligencia 12. Aparte del crecimiento y desarrollo del cráneo, la calidad omnívora de su alimentación provocó más cambios en la anatomía. Algunos autores defienden que una predisposición de dentición multifuncional permitió la inclusión de una dieta omnívora y otros que la alimentación omnívora exigió la formación de diferentes tipos de dientes. Lo cierto es que ambos fenómenos, ambiental y fisiológico, se retroalimentaron, y con la introducción y perfeccionamiento de las herramientas y de otros mecanismos culturales se produjo una significativa reducción en el tamaño y forma de los dientes, acompañada a su vez de cambios en el tamaño y configuración de la mandíbula y, por ende, del cráneo en general. Además de la masticación, los dientes eran utilizados para apresar, sostener, ejercer presión y otras funciones manipuladoras que incluyen la preparación de los alimentos (incisivos), desgarre (caninos), partición (premolares), trituración (molares) y elaboración de herramientas. Posteriormente, con el traspaso de la función prensora de las mandíbulas a las manos, se aprecia una disminución del tamaño de los dientes anteriores (incisivos y caninos), se elimina el diastema, los premolares se hacen bicúspides y los molares se aplanan, recubriéndose de una gruesa capa de esmalte para soportar la trituración de alimentos duros 13. Todo ello, hablando de evolución en el ser humano a lo largo de los siglos, relacionando modificaciones en los hábitos que implican cambios en las estructuras óseas. En resumen podríamos decir que la evolución ha implicado una disminución del aparato masticatorio adelantando el foramen magnum, dejando menos espacio para la cara con el crecimiento del encéfalo. Por otro lado, la disminución del estímulo de desarrollo por una masticación menos "salvaje" ocasiona el retrognatismo bimaxilar manteniendo el mismo contenido, igual número de dientes, pero nos ha disminuido el volumen del continente. Es un problema de espacio. El problema de la falta de espacio se termina de complicar si le sumamos la disminución del tamaño de los caninos, la cual facilita los movimientos de lateralidad en la dieta omnívora. 5
  9. 9. Toda esta falta de espacio limita que el músculo temporal y/o la propia mandíbula puedan llevar a cabo sus movimientos funcionales durante la masticación, fonación… y como resultado podemos encontrar: 6 - CAT por impacto: o En el orificio cigomático: en la apertura por hipertrofia apófisis coronoides, por disminución del orificio cigomático y la enfenfermedad de Jacob (Testut). o En el maxilar superior o diente: apertura, lateralidades, protrusivas, cierre. - CAT por atrapamiento en el orificio cigomático en apertura, lateralidades, protrusiva, por hipertrofia apófisis coronoides, por disminución agujero cigomático… Estos casos pueden producir una sensibilización nerviosa que desencadenaría dolor de cabeza y mareos, entre otros síntomas 4. 2B. Anatomía Para explicar la amplia sintomatología que se observa en el CAT previamente debemos entender la complejidad de la inervación de las estructuras afectadas en esta patología. La naturaleza concede una mayor importancia al nervio trigémino, especialmente desarrollado en nuestra especie. El núcleo motor (masticatorio) de este nervio está conectado con: 1) La corteza cerebral para la realización de los movimientos voluntarios de masticación. 2) Núcleos sensitivos del trigémino con conexiones abundantes e importantes para los movimientos reflejos. 3) Núcleos sensitivos de otros nervios craneales por medio de la cintilla longitudinal posterior 4) Núcleos reticulares. Los núcleos sensitivos, además de con el motor para las funciones reflejas de la masticación, se conectan con los núcleos del facial y del hipogloso por medio del tracto longitudinal medio, que son vía para numerosos reflejos, como por ejemplo el parpebral, el de parpadeo, el de succión y muchos otros. Es muy interesante conocer que en los núcleos sensitivos del trigémino terminan fibras procedentes de la corteza cerebral 14.
  10. 10. 7 2Ba) Nervios Craneales. Trigémino. Inervación del nervio trigémino: NERVIO OFTALMICO* Nervio frontal Dos ramas de cierto calibre inervan la piel de la región frontoparietal. Nervio nasociliar Inerva el parpado superior, la córnea y la conjuntiva del cojo, el dorso de la nariz y la parte anterior de la fosa nasal. Este nervio contiene la vía aferente del reflejo corneal (=reflejo del cierre palpebral). Si rozamos la córnea o la conjuntiva del ojo, la hendidura palpebral se cierra por vía refleja. Además la cabeza retrocede espasmódicamente y la secreción lacrimal aumenta. Nervio lacrimal Sensorial para la parte lateral del parpado superior y de la conjuntiva, se unen a este nervio fibras parasimpáticas secretoras del nervio fecial del ganglio pterigopalatino destinadas a la glándula lacrimal, (de ahí el nombre del nervio, que puede crear confusiones). *El nervio oftálmico antes de dividirse en las tres ramas, da algunos ramos sensitivos para la duramadre (nervio recurrente de Arnold) NERVIO MAXILAR Nervio infraorbitario Para el parpado inferior, la zona lateral de la nariz, los labios y los dientes maxilares. Nervio cigomático La piel que cubre el hueso malar Nervios dentarios Dientes maxilares superiores Otras ramas Órbita, fosa nasal, paladar, faringe…
  11. 11. 8 NERVIO MANDIBULAR Nervio auriculotemporal La piel y la región preauricular y a región temporal Nervio dentario inferior Dentro del conducto del nervio dentario inferior de la mandíbula inerva los dientes mandibulares. La rama terminal, el nervio mentoniano, llega a la piel del mentón a través del agujero mentoniano Nervio lingual Sensibilidad superficial de la lengua. Se le une la cuerda del tímpano con fibras parasimpáticas secretoras del nervio facial hacia el ganglio submaxilar para las glándulas submaxilar y sublingual y para la sensibilidad gustativa. Nervio bucal Sensibilidad superficial de la mejilla y partes de la encía Ramas motoras Cuatro músculos masticatorios (masetero, temporal, pterigoideos interno y externo), musculo del martillo o tensor del tímpano, tensor del velo del paladar, milohioideo y el vientre anterior del digástrico 15, 16. Cuadro resumen de los territorios inervados por el nervio trigémino 15, 16. Es especialmente interesante conocer el recorrido del nervio lingual porque frecuentemente es contundido a diversos niveles, incluso por los faldones de algunas prótesis inferiores (CAT, Larena Avellaneda), siendo esta contusión el origen del síndrome de boca ardiente como de su variante el síndrome de boca seca. Tenemos que tener en cuenta que al nervio del lingual se le une la cuerda del tímpano que conduce las aferencias al ganglio submandibular y de ahí a las glándulas sublingual y submandibular (parasimpaticomotoras), así como aferencias que se dirigen al tracto solitario y que conducen la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua (ilustración 1) 1, 2, 17.
  12. 12. 2Bb) Formación reticular. Relación entre núcleos de los nervios craneales y cercanía entre ellos. La importancia de la formación reticular la encontramos en el papel que posee interconectando los núcleos de los pares craneales, demostrado y fácilmente evidenciable durante los actos reflejos en los que intervienen más de un par craneal sin necesidad de procesamiento en la corteza cerebral. En adelante repasaremos la anatomía haciendo hincapié en la función interconectora de los nervios craneales y de cómo interviene también en ciertas respuestas parasimpáticas, dando explicación a sintomatología nerviosa parasimpática del CAT. 9 Ilustración 1: recorrido de la cuerda del tímpano que se une al nervio tímpano que conduce las aferencias al ganglio submandibular y de ahí a las glándulas sublingual y submandibular (parasimpaticomotoras), también vemos eferencias que conducen al tracto solitario y que conducen la sensibilidad gustativa de los dos tercios anteriores de la lengua19.
  13. 13. La formación reticular constituye una formación neuronal extendida a lo largo del tronco del encéfalo, localizada en íntima relación con los núcleos de los pares craneales y con el trayecto de las principales vías. Aunque se les denomina “núcleos” a algunas de las partes de la formación reticular, éstas no forma núcleos compactos, están integrados por neuronas profusamente arborizadas que le permiten a la vez captar e influenciar a todos los núcleos y vías nerviosas con los que se relaciona, y se encuentra intercalada por el paso de paquetes de fibras de recorrido longitudinal o transversal. Aunque en un principio se la consideró organizada de modo impreciso y difuso, estudios posteriores han demostrado su gran organización y alta especificidad de sus conexiones nerviosas. Se considera que ésta formación característica del tronco del encéfalo prolonga y amplifica el sistema de interneuronas existente en la médula espinal, manteniendo la interconexión refleja segmentaria a nivel del tronco encefálico y adquiriendo además roles de control y modulación suprasegmentarias mediante conexiones de largo alcance, ascendentes y descendentes 17, 18. Llama la atención el hecho de que las partes profundas (periventriculares) de la columna intermedia (una de las subregiones reticulares longitudinales de la formación reticular) aparezcan también asociadas al núcleo motor del vago, los núcleos salivatorios y la columna viscerosensitiva. Ello sugiere una vinculación preferente de la formación reticular intermedia en importantes mecanismos reflejos viscerales que actúan sobre la medula espinal (columna preganglionar simpática y motoneuronas respiratorias), pero que también involucran a elementos preganglionares parasimpáticos y branquiomotores de los nervios craneales (nervios del trigémino, del facial y nervio vago) 19. La formación reticular lateral o parvicelular está compuesta por interneuronas de menor tamaño, complejamente interconectadas entre sí, así como con otras células reticulares más distantes, situadas dentro de la plaza alar en la vecindad del lugar que ocupan las columnas sensitivas. En su mayoría están adosadas a la columna del trigémino y al complejo del tracto solitario, dorsolateralmente a la zona intermedia. Se sabe que estas neuronas son las encargadas de mediar los circuitos reflejos que interconectan las columnas 10
  14. 14. sensitivas con los núcleos motores y preganglionares parasimpáticos de los nervios craneales. Median así arcos reflejos generales (de la retirada o antinociceptivos; p. ej., el reflejo corneal) y muy diversos reflejos específicos (mordida, salivación, masticación, deglución, respiración, fonación, tos, vomito, estornudo, bostezo, contracción de los músculos del martillo y del estribo, ritmo cardiaco, tensión arterial, concentración de CO2 en la sangre, etcétera) 19. 2Bc) Vínculos embriológicos, anatómicos y funcionales entre el oído y el aparato masticatorio. Muchos autores desde el siglo pasado (Monson y Wright en 1920, Goodfrienden 1933, Costen en 1934, Klockhoff I. en 1961…) han resaltado la importancia del tensor del martillo, menospreciado en la otorrinolaringología en contraposición al tensor del estribo 20, 21, 22, 23,24. Cabe resaltar que el tensor del martillo debe ser considerado un musculo masticatorio ya que deriva del primer arco braquial, y se encuentra inervado junto con el resto de músculos masticatorios por el núcleo motor (n. masticatorius) del trigémino. Por tanto es lógico pensar que si todos los músculos masticatorios se encuentran contraídos, también lo harán los músculos tensor del velo del paladar y tensor del martillo 21 (ilustración 2). Klockhoff y col. prueban la tensión simultánea de los músculos tensor del tímpano y temporal electromiográficamente, lo que trae una relación afín entre la tensión de los músculos orofaciales, del oído y masticatorios por un mayor tono simpático durante el estrés emocional y desórdenes temporomandibulares que comparten vías fisiopatológicas comunes 21, 24, 25, 26. 11 Ilustración 2: La conexión de las fibras del músculo tensor del velo del paladar y del tensor del tímpano. M) Manubrio del martillo; TT) Músculo tensor del Tímpano; TP-L) Músculo tensor del velo palatino27.
  15. 15. Eustaquio y músculos intra y extratimpánicos. 1. Tendón conjunto entre el tensor del martillo (TM) y el tensor del velo del paladar. 2. Tendón del TM llegando al martillo (3). 3. Cabeza Eustaquio y los músculos intra y extratimpánicos. 1. Músculo tensor del martillo (TM). 2. Zona tendinosa y fibrosa que une músculos TM y el tensor del velo del paladar (TVP). 3. TVP. 4. 12 Ilustración 3: Vista anterior de fisura petrotimpánica disecada exponiendo trompa de del martillo. 4. Membrana timpánica 22. Ilustración 4: Vista anterior de fisura petrotimpánica disecada exponiendo la trompa de Porción ósea de la trompa de Eustaquio. * Cavidad timpánica expuesta 22. 2C. Migraña y cefalea tensional. Asociación a síntomas otológicos. Haremos un breve resumen de lo que conocemos hasta ahora de las migrañas, su definición oficial, prevalencia y sintomatología. Existen varias teorías en la actualidad, la más aceptada entre la comunidad científica es la teoría neurovascular, en la que el dolor es transmitido por el nervio trigémino. El mecanismo que lo produce es otro completamente diferente al dado por la teoría del CAT. Hasta ahora, la migraña se ha conocido como un proceso neurológico crónico de causa desconocida, caracterizado por episodios recurrentes de cefalea, que suelen ser de localización unilateral, durar entre 4 y 72 horas, son
  16. 16. pulsátiles, se incrementan con el esfuerzo y se asocian a fenómenos vegetativos y afectivos 28. En la actualidad se acepta como etiopatogenia la teoría neurovascular, según la cual la migraña se inicia por un mecanismo básicamente “neuronal” central, que acaba activando el sistema “vascular” periférico leptomeníngeo que es el responsable del dolor 29. La cefalea migrañosa es muy variable en cuanto a intensidad, duración y localización. Generalmente es de intensidad moderada o grave y característicamente se incrementa con el movimiento (signo del traqueteo). El dolor suele ser pulsátil o punzante con una localización hemicraneal, cérvicooccipital u holocraneal. La cefalea puede durar desde 4 a 72 horas y suele acompañarse de fenómenos asociados al dolor que contribuyen a la incapacidad funcional del paciente: náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal, fotofobia, sonofobia, osmofobia y de cierto aturdimiento. Cuando la cefalea es intensa es invalidante y obliga al paciente a guardar reposo, sin luz y sin ruidos. Es frecuente que el dolor aparezca al despertarse y que el inicio sea gradual y sus pródromos característicos: un cambio en el estado de ánimo o del comportamiento, irritabilidad, euforia, lentitud mental, híper o hipoactividad, fatiga, bostezos, modificaciones en el comportamiento alimentario, náuseas, diarrea, hipersensibilidad a la luz, etc. 29. En términos de sintomatología, algunos autores piensan en la migraña como una enfermedad de dismodulación sensorial, en la que quizá estén alterados los sistemas de sincronización neuronal. Estos sistemas, que en circunstancias normales filtran la información sensorial, facilitando la inhibición de las aferencias sensoriales, no van a funcionar bien. Esta disfunción va a permitir que aferencias sensoriales normales aparezcan más intensas, y de ahí el amplio abanico sensorial que podemos encontrar en el paciente sintomático 30. En un estudio sobre 70 pacientes con diagnóstico de migraña episódica con o sin aura y valoro específicamente el diagnóstico de inestabilidad, mareo psicofisiológico, síntomas presincopales, vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB), vértigo recurrente asociado a la migraña (VRAM) y la enfermedad de Meniere 31. 13
  17. 17. Los migrañosos presentan con frecuencia síntomas neurootológicos que podemos clasificar en síntomas interepisódicos y episódicos, y síntomas específicos e inespecíficos de la migraña. Esta aproximación tiene un evidente interés fisiopatológico dado que tanto el VRAM como la posible hipofunción vestibular de los migrañosos son síntomas que comparten aspectos fisiopatológicos con la migraña, mientras que los síntomas de ortostatismo y el VPPB son inespecíficos y se observan asociados a otras entidades 31. El mareo e inestabilidad son patologías muy prevalente en consultas externas de Neurología. Desde hace años los neurólogos han tenido la sensación de que estos síntomas presentan una mayor incidencia en los pacientes con migraña. Esta relación posiblemente conlleve implicaciones fisiopatológicas y terapéuticas. En los niños observamos la presencia de vértigo recurrente benigno como un síndrome cíclico en la infancia. En este sentido, en distintas series se ha observado un claro aumento de la incidencia de cuadros vertiginosos e inestabilidad en los pacientes con migraña. Clásicamente se ha descrito asociación con distintos tipos de vértigos recurrentes, incluso con la enfermedad de Meniere 31. Esta correlación se explica mediante la teoría del Compromiso Articular Temporomandibular, en la que se da una sintomatología neurológica florida que no se suele relacionar por el clínico 1. 14 2D. Relación de los síntomas otológicos con el aparato masticatorio. En la literatura encontramos autores que asocian los Desórdenes Temporomandibulares (DTM) con cuadros otológicos: hipoacusias, acúfenos, otalgias, sensaciones auditivas extrañas… o bien vértigos, mareos e inestabilidad (TABLA 2) 33,34. Esta relación viene dada por una serie de condiciones anatómicas sumadas a una contractura de los músculos masticatorios incluyendo el tensor del velo del paladar (TVP) y el tensor del martillo (TM). Los síntomas de hipo/hiperacusia subjetiva, acúfenos, vértigo, otalgia, sensación de oído tapado e incluso patología como la otitis media pueden verse explicados por una contracción no fisiológica del TM y TVP 22, 36, 37.
  18. 18. En condiciones de normalidad, la función normal de la trompa de Eustaquio es la de balancear la presión del oído medio con la ambiental. Malkins en 1987 expuso una interacción funcional central para el TVP y el TM mediante un mecanismo fisiológico reflejo: el TM sirve de gatillo barorreceptor. A presiones bajas dentro de la cavidad timpánica respecto a la presión ambiental externa, la membrana timpánica se retrae y con ella el martillo. Se traduce en una hipotonía del TM que, a partir de sus husos musculares, dispara un mecanismo reflejo al núcleo motor del trigémino, iniciando así una contracción de este musculo y del TVP produciendo una deflexión interna de la membrana timpánica que parece romper el sello de las membranas mucosas del istmo de la trompa de Eustaquio, expeliendo el aire y contribuyendo a la ventilación del oído medio 22, 35, 36 y 37. Resumiendo, durante los desórdenes temporomandibulares (DTM) observamos una hipertonía de los músculos masticatorios incluidos el TVP y TM que se expresa en una disfunción tubárica y la sintomatología que la acompaña 36, 37. Otra teoría defiende que los síntomas de sensaciones acústicas alucinatorias como grillos, clics, pops, susurros y ruidos de rozamiento vienen dadas también por la hipertonía de los músculos TM y TVP dada por los DTM, pero en este caso por la acción directa que ejerce el TM al tensar el martillo y este a su vez la membrana timpánica. Se explica desde un punto de vista evolutivo, en el que el tensor del martillo adquiere un papel de defensa al filtrar los ruidos de la masticación permitiendo que continúe la audición y, por tanto, la alerta en la detección de depredadores. Si no fuera por este musculo, durante la masticación el animal dejaría de oír ya que los ruidos masticatorios incapacitarían el estado de alerta 21. Es muy interesante conocer la fisiopatología de este musculo porque así cerraremos la brecha existente entre las dos especialidades: la medicina (en el campo de la otorrinolaringología) y la odontología. 15
  19. 19. 16 Fuente Número Pacientes DTM % Otalgia % Tinnitus % Vértigo % Pérdida Auditiva % Sens. Oído tapado Goodfriend 1933 91 3 14 5 26 --- Costen 1934 400 38 13 12 13 6 Myrhaug 1964 1391 21 32 28 32 --- Dolowitz y Col. 1964 64 100 43 5 38 48 Gelb y Col. 1967 742 36 40 20 15 --- Bernstein y Col. 1969 86 93 42 14 33 62 Principato- Barwell 1978 25 100 44 --- --- --- Koskine y Col. 1980 47 47 20 26 24 26 Brookes y Col. 1980 45 82 76 33 80 62 Gelb- Bernstein 1983 200 --- 36 40 35 48- Coopery Col. 1986 476 50 36 40 38 --- Wedel- Carsonn 1986 148 --- 14 15 14 --- Coopery Col. 1993 (33) 996 63 63 41 25 30 OgutcenToll er y Col. 1993 (80) 57 40 17 8.7 26 5 Ciancaglini y Col. 1994 (70) 797 1.6 6.4 1.6 7.6 --- Parker y Chole 1995 (16) 338 1000 59 70 --- --- Kuttila y Col. (1) 1999 411 12-16 12-17 --- --- 5-9 Lam y Col. 2001 (42) 470 32 26 18 12 --- Tabla 2 33, 34.
  20. 20. 17 3. OBJETIVOS En el presente trabajo, se analizan tres casos clínicos desde un punto de vista integral, ejemplos de cómo debería abordarse la exploración y diagnóstico de un paciente, de manera independiente a la especialidad del profesional sanitario, observando los síntomas asociados por las vías nerviosas. Se observa cómo parece existir una relación causa efecto entre la sintomatología del paciente y la compresión del maxilar por estructuras anatómicas. Así mismo destacamos que pacientes diagnosticados de enfermedades de etiopatogenia desconocida y tan solo tratamiento farmacológico, para el alivio del dolor como principal síntoma, en realidad pueden padecer la enfermedad del Compromiso Articular Temporomandibular, con la posibilidad de ofrecer un tratamiento adecuado y que en la actualidad es desconocido por la mayoría de los profesionales sanitarios. Con todo esto se pretende recalcar la importancia de este hallazgo, la posible repercusión tanto en el ámbito sanitario como en el laboral, abriendo la puerta a nuevas investigaciones y procedimientos en odontología. 4. METODOLOGÍA La estrategia ha consistido en una búsqueda en la base de datos Pubmed, actas de congresos y libros en la biblioteca de la Universidad de Sevilla, buscando relación entre la sintomatología neurológica con la patología, separada por especialidades. Tras valorar todos los resultados de la búsqueda, y excluir diferentes artículos que no resultaban de utilidad, finalmente se han utilizado para la realización de esta revisión bibliográfica un total de 25 artículos, 10 libros y dos actas de congresos. Relacionamos lo encontrado con los resultados de tres casos clínicos en los que utilizamos el siguiente procedimiento diagnóstico:
  21. 21. 18 1) Anamnesis: a. Dolor: Localización, intensidad, frecuencia, irradiación, duración, calidad, forma de presentación, patrón horario, síntomas acompañantes, factores desencadenantes… b. Otros síntomas y signos: Tensión arterial (fecha, sistólica, diastólica, pulso), Romberg (con ojos abiertos y cerrados) c. Hábitos Posición y lado de dormir, hábitos posturales, portador de férula, masticador de chicle, dedofagia, onicofagia, pipafagia, labiofagia d. Tratamientos anteriores: Ortodoncia, extracciones, prótesis, tratamiento farmacológico, férulas de descarga… 2) Analítica Funcional, Oclusal y Neurológica: a. Palpación (dolor): -ATMs -Extraoral: Coronoides - Intraoral CAT (izquierdo y derecho) -en la apertura -en lateralidades -en protrusiva -en el cierre -subluxación b. Signos morfológicos: Prótesis completa, dientes (ausencias, movilidad,…), perfil oclusal de masticación, desviación de la línea media inferior, lado de mayor inclinación vestíbulo-palatina de la corona del canino superior, canino inferior más anterior, oclusión según Angle, abfracciones, abrasiones, erosiones…
  22. 22. c. Signos dinámicos: ATM: Apertura bucal (limitación y/o desviación), subluxación, ruidos… Oclusión céntrica: relación céntrica, contactos prematuros y desviación de la mandíbula hacia derecha o izquierda, dimensión vertical, Ángulo Funcional Masticatorio de Planas (AMFP) menor, lado habitual de masticación, cambio de lado de masticación, patrón de masticación,… Oclusales: altura cuspídea funcional, curva de Wilson, superficies oclusales, plano oclusal, entrecruzamientos… d. Pares craneales: 19 Sensibilidad V Piel de la cara Mucosa Lengua 2/3 anteriores rama I II III III III lado d i d i d i d i d i anafia hipoafia hiperafia analgesia hipoalgesia hiperalgesia (+) = aumentado (-) = disminuido (0) = anulado Reflejos V VII IX, X IX, X XII corneal foto converg corneal foto converg nasal palatino náusea motil. lengua Derecho Izquierdo d i d i d i d i
  23. 23. e. Prueba de la céntrica en la máxima protrusiva: dolor, 20 limitación…. 3) Análisis complementarios: fotos, Rayos X, TVD, montaje en el articulador:… 4) Diagnóstico: -Desequilibrio oclusal y funcional -Trastornos de desarrollo: subdesarrollo, cruzadas, hipertrofia mandibular, hipertrofia de coronoides, mordida abierta. -Traumática funcional: Compromiso Articular Temporomandibular, Síndrome de la Boca Ardiente, enfermedad de Jacob, Síndrome del Músculo Temporal, Pillowing… 5. RESULTADOS - CASO CLÍNICO1:13/1/2014. Mujer de 32 años Motivo de consulta: Refiere “dolores de cabeza” desde hace 10 años, viene “deprimida y desesperada”.  PRIMERA VISITA. 13/01/2014 1) Anamnesis : a) Dolor de cabeza: i. Frecuencia: desde hace 10 años. 5 a la semana. ii. Patrón horario: aparecen después del mediodía, pero muy frecuentemente amanece con dolor o incluso llega a despertarle. iii. Calidad: comienza como una punzada, a veces pulsátil, en las sienes y alrededor del ojo. Habitualmente en la izquierda. Algunos días nota “como un casco que me aprieta”, siendo este dolor distinto al anterior. iv. Duración: si no toma medicación puede durarle todo el día. Ha estado en urgencia con cierta frecuencia. b) Síntomas óticos. Mareos y vértigos: Frecuencia: desde hace 5 años. Los vértigos son muy ocasionales, pero la inestabilidad y los mareos los tiene “muy frecuentemente”. Dice oír menos por su oído derecho, “oído taponado”. Refiere acúfenos “como ruido de mar”. A veces parestesias en cuero cabelludo.
  24. 24. c) Síntomas acompañantes: Fotofobia y fonofobia, no soporta ruidos 21 fuertes ni “ambientes ruidosos de bares”. 2) Exploración: a. Exploración neurológica: • Romberg: + a la derecha • Untemberger: + b. Pruebas con diapasón: i. Rine + en ambos lados ii. Webber desvía a la izquierda 3) Sensibilidad epicrítica: hipoafia V3 y V2 derecha 4) Reflejo nasal: derecho abolido. 5) Reflejo corneal: derecho abolido, izquierdo disminuido. (no usa lentillas) El resto de la exploración neurológica resultó normal. a. Pruebas complementarias: Ortopantomografía Ilustración 5: ortopantomografía del caso clínico 1 b. Exploración de la oclusión: Doble oclusión, interferencias c. Hábitos: Duerme del lado derecho metiendo el brazo bajo la almohada. En el sofá de apoya en el brazo derecho. Duerme siesta en el sofá. Mastica chicle habitualmente. 6) Diagnóstico: CAT bilateral de predominio derecho por impacto del #18 vestibulizado. 7) Tratamiento: a. Postural y de hábitos: (primera visita)  Dormir boca arriba siempre. No dormir en el sofá  Masticar por el lado derecho (el lugar del dolor)  No comer chicles ni pipas  No apoyar la cabeza sobre la mano
  25. 25. b. Equilibrado oclusal: (segunda visita) Tallado selectivo según técnica del doctor Larena Avellaneda c. Cirugía de CAT (segunda visita) Exodoncia del #18 y #28 y remodelado óseo mediante osteotomía del tubérculo retromolar. 22  SEGUNDA VISITA:28/01/2014 (15 días después de la primera visita) Realizamos equilibrado oclusal. Tallado selectivo. Refiere dormir boca arriba y parece que cumple con las normas higiénico-posturales. En las dos semanas solo ha tenido 4 dolores de cabeza que empezaron por la tarde. Sigue con acúfenos e hipoacusia. Los vértigos han desaparecido y ella se encuentra más estable. Citamos para cirugía de CAT.  TERCERA VISITA: 30/01/2014 (17 días después de la primera visita) Cirugía de CAT.  CUARTA VISITA: 06/02/2014 (una semana después de la cirugía de CAT) Retirada de puntos. Viene muy animada, en este tiempo no le ha dolido la cabeza. Se encuentra mejor de los acúfenos, solo los escucha por la noche. Volvemos a citar en un mes  QUINTA VISITA: 03/03/2014(poco más de un mes después de la cirugía de CAT). Los acúfenos le han desaparecido casi por completo. No ha vuelto a tener ningún dolor de cabeza en este tiempo y dice que ha recuperado la audición. Mediante test Weber confirmamos que ya no lateraliza. Ya no siente el oído taponado. Remitimos al otorrino para su reevaluación.
  26. 26. 23 - CASO CLÍNICO 2:21/1/2014. Mujer de 16 años Motivo de consulta: Refiere “dolores de cabeza, mareos y vértigo” así como “sensación de oído taponado” desde hace 4 años  PRIMERA VISITA. 21/01/2014 1) Anamnesis : a) Dolor de cabeza: v. Frecuencia: hace 4 años, desde hace unos meses casi diarios. vi. Patrón horario: aparecen a lo largo del día, pero desde hace un año ocasionalmente le despiertan o amanece con dolor. vii. Calidad: como si le clavaran un punzón, pulsátiles. b) Síntomas óticos. Mareos y vértigos ocasionalmente, así como sensación de oído taponado constantemente. 2) Exploración: a. Exploración neurológica: • Romberg: + • Sensibilidad epicrítica: hipoafia V3 y V2 derecha, V3 izquierdas. • Reflejo nasal: izquierdo abolido. • Reflejo corneal: ambos abolidos. (no usa lentillas) • Úvula centrada El resto de la exploración neurológica resultó normal. b. Palpación: puntos gatillos externos muy doloridos, temporal derecho masetero izquierdo y fosa del digástrico derecha. Gran contractura en maseteros y temporales evidentes a simple vista, por hipertrofia. c. Pruebas complementarias: en la ortopantomografía observamos germen del #18 impactado en #17 ambos sin erupcionar y coronoides hipertrofiadas. Ilustración 6: ortopantomo grafía del caso clínico 2
  27. 27. d. Exploración de la oclusión: Doble oclusión, interferencias e. Hábitos: Duerme por el lado derecho y mete las dos manos debajo de la cara, entre la cara y la almohada., por eso a veces se despierta con dolor. Se come las uñas y mastica mucho chicle. Mastica por el lado izquierdo, por eso le duele la cabeza después de comer. 24 3) Diagnóstico: CAT derecho. 4) Tratamiento: a. Postural y de hábitos: (primera visita)  Dormir boca arriba siempre. No dormir en el sofá  Masticar por el lado derecho (el lugar del dolor)  No comer chicles ni pipas (hábitos protrusivos en general)  No apoyar la cabeza sobre la mano  SEGUNDA VISITA:24/02/2014 (poco más de un mes después) Revisión: El signo Romberg negativo. Desde la primera visita duerme boca arriba. Dice solo haber sufrido dos cefaleas que comenzaron por la tarde. No ha vuelto a tener ninguna crisis de vértigo y se siente menos mareada. Cuenta que en el sofá sigue a veces durmiendo y apoyando la mandíbula por las tardes, recomendamos que no lo haga. Los reflejos continúan abolidos.  TERCERA VISITA: 20/03/2014 (dos meses después de la primera visita) Ha seguido a rajatabla las indicaciones y desde entonces no ha tenido ningún dolor de cabeza. Recupera sensibilidad epicrítica (hipoafia) y reflejos nasales. El reflejo corneal derecho sigue disminuido, ya no tiene el oído taponado y no se siente mareada. Recomendamos aparatología (equiplano invertido) para corregir la sobremordida, aumentar la dimensión vertical y favorecer la erupción del #17. - CASO CLÍNICO 3:05/02/2014. Mujer de 37 años Motivo de consulta: cuenta que hace 14 años le diagnosticaron síndrome de Meniere. Desde entonces viene padeciendo mareos, vértigos, hipoacusia y acúfenos. Hace 15 días su otorrino actual le diagnostica CAT y nos lo remite.  PRIMERA VISITA: 05/02/2014 1) Anamnesis : Síntomas óticos. Mareos y vértigos muy ocasionalmente, hipoacusia y acúfenos.
  28. 28. 25 2) Exploración: a. Exploración neurológica: d. Romberg: + El resto de la exploración neurológica sin interés. b. Hábitos: Duerme de ambos lados, se mueve mucho, de ambos lados. c. Pruebas complementarias: Ilustración 7: modelo de escayola del caso clínico 3. Vemos cordal superior vestibulizado 3) Diagnóstico: CAT bilateral provocado por terceros molares superiores, sin espacio y vestibulizados. 4) Tratamiento: a. Postural y de hábitos: (primera visita) • Dormir boca arriba siempre. No dormir en el sofá • Masticar por el lado derecho (el lugar del dolor) • No comer chicles ni pipas (hábitos protrusivos en general) • No apoyar la cabeza sobre la mano  SEGUNDA VISITA: 25/02/2014 (20 días después) Cirugía de CAT  TERCERA VISITA: 05/03/2014(8 días después de la cirugía) Retirada de puntos. Nos cuenta emocionada como a mediados de semana recuperó la audición. Cuenta que “mi marido me puso dos pequeños altavoces en el respaldo del sofá para que oyera mejor la tele. A los tres días de operarme, estábamos viendo una película, me pregunta si la escuchaba y le contesto que perfectamente y me dice que los altavoces los tengo desconectados. Me emocione profundamente, empecé a llorar” cuenta la paciente que desde entonces tiene una audición normal.
  29. 29.  CUARTA VISITA:26/03/2014 (un mes después de la cirugía) Su otorrino ha repetido la prueba de audiometría. En la audiometría tonal liminar se constató mejoría de 15 decibelios en las frecuencias conversacionales (250, 500, 1000 y 2000 Hz). El otorrino confirma la recuperación de la audición. La paciente cuenta que “cada vez escucha mejor”, ya no está mareada y los acúfenos le han desaparecido por completo. 26 6. DISCUSIÓN En el seguimiento de los tres casos expuestos observamos que todos habían estado en consulta de otras especialidades, uno de ellos nos es remitido por un otorrinolaringólogo que, excepcionalmente, conoce la patología CAT. Previamente habían sido tratados con medicación sintomatológica, ya que tanto las migrañas como la enfermedad de Meniere se consideran enfermedades de etiopatogenia desconocida y, por tanto, sin posible tratamiento curativo. Vemos como estos pacientes dicen venir “desesperados y deprimidos”, después de hacer el recorrido por las diferentes especialidades que “tratan” estos síntomas: otorrinolaringólogo, neurólogo, traumatólogos, fisioterapeutas, psiquiatras, además de acupuntores, quiroprácticos…. Nos cuentan que se sienten incomprendidos y deprimidos, y que se les informa que su “enfermedad” no tiene cura y que están condenados a utilizar medicamentos que solo tratan sus síntomas, con efectos secundarios importantes y con una eficacia dudosa. “No hay evidencia suficiente para afirmar que la betahistina tiene algún efecto en la enfermedad de Meniere” (James AL, Burton MJ.) Por otro lado el tratamiento de las migrañas se basa en un complicado protocolo, según el también complicado diagnóstico previo según la sintomatología acompañante. La utilización de paracetamol, AINES, triptanes y ansiolíticos condena al paciente a sufrir efectos secundarios innecesarios de por vida, pues es rara la remisión espontanea de estos síntomas. En el tratamiento de nuestros casos observamos que muy frecuentemente los síntomas mejoran o incluso desaparecen con tratamiento postural y de corrección de hábitos. Siendo el CAT un problema de falta de espacio es lógico pensar que su tratamiento parte por evitar que esas estructuras implicadas sean contundidas. Es
  30. 30. esa sencillez lo que hace que esta patología no haya sido tomada en cuenta en los más de 15 años desde que fue comunicada. Pero es evidente y fácil de demostrar solo con el tratamiento postural y corrección de hábitos, una gran mayoría de pacientes mejora. El tratamiento quirúrgico en dos de nuestros casos también pretende ampliar el espacio entre la rama ascendente de la mandíbula y el maxilar, ya sea con exodoncia de los cordales y remodelado óseo por osteotomía del maxilar, o simplemente en otros casos recortando o aliviando el grosor del faldón vestibular de una prótesis. En todos los casos hacemos una exploración neurológica. Ello nos sirve no como diagnóstico, sino para seguir la evolución de la patología en las diferentes etapas del tratamiento. Es importante por tanto conocer la rica inervación de las estructuras implicadas, que explica la florida sintomatología del CAT. Es interesante en la anamnesis investigar cuando aparece el dolor, pues nos da pista de cómo se está produciendo el daño: si el paciente “amanece con dolor” o incluso le despierta es síntoma inequívoco de que duerme de lado (pillowing). Es importante investigar si mete la mano debajo de la cara o almohada. Si aparece después de comer nos indica que el CAT es al masticar. Todo ello nos va llevando a hacernos una idea clara de cuáles son las posturas y hábitos del paciente, y que son fundamentales para el tratamiento, tanto para el postural y de corrección de hábitos, como para la aparatología. En cuanto al diagnóstico, recalcar que solo necesitamos la exploración por palpación y visualización de la zona, ayudándonos de una ortopantomografía que pedimos rutinariamente. En la radiografía debemos observar: el hueso hioides, que encontraremos más cerca de la rama mandibular del lado de masticación habitual; si hay molares incluidos; los cóndilos y fosas glenoideas; las coronoides; senos paranasales, etc. En resumen, la anamnesis y exploración de los pacientes debe ser lo más 27 amplia y minuciosa posible.
  31. 31. 28 7. CONCLUSIONES Estos síntomas y signos son las diferentes formas de expresión del deterioro morfológico y/o funcional puntuales en diferentes elementos del aparato masticatorio. Aparecen en lugares difícilmente relacionables con dicho aparato masticatorio. Esta patología involucra disciplinas como oftalmología, otorrinolaringología, neurología, psiquiatría, fisioterapia, odontología… y tiene un origen donde hasta ahora nadie había relacionado. Al ser un problema evolutivo, el descubrimiento de esta patología debería haber venido por parte de la traumatología, sin embargo el no haber relacionado claramente los síntomas organizándolos en síndromes o enfermedades según especialidad (síndrome de Meniere en otorrinolaringología, migrañas en neurología, síndrome de boca ardiente en odontología,…) puede haber sido el causante de la falta de focalización por parte de los investigadores. Tras el tratamiento del CAT la sintomatología de estos pacientes desaparece o mejora. Con todo esto pretendemos abrir la puerta a futuros estudios que aclaren tanto la etiología como la patogenia de estos síndromes.
  32. 32. 29 BIBLIOGRAFÍA: 1. David Eidelman. Fatigue on Rest and associated symptoms (headache, vertigo, blurred vision, nausea, tension and irritability) due to locally asymptomatic, unerupted, impacted teeth. MedHypotheses 5: 339-346, 1979 2. David Eidelman. Logic in the Study of Headache, Fatigue, Vertigo and ‘Psychogenic’ Illnesses Med Hypotheses(1990) 31,319-322 3. Larena Avellaneda Mesa, José. Compromiso Articular Temporomandibular, CAT. Comunicación oral en el XXXVIII Congreso Internacional del CIRNO. Valencia. 2000. 4. Dra. Dolores Barata Caballero. Dr. José Larena-Avellaneda Mesa. Dr. Pedro A. Moreno. Dr. Alejandro Durán Porto. Compromiso funcional extra- articular de la articulación temporomandibular (CAT). I. Definición y diagnóstico. Gacdent 185, octubre 2007. Pág. 142-155 5. David Eidelman. The dental region constitutes a major blind spot in clinical medicine. MedHypotheses 2006. 66 912-914 6. Campillo Álvarez, José Enrique. El mono obeso. Editorial Drakontos. 2004. 1ª Ed. 7. Isabel Martínez Brito, Tomás Toledo Martínez, Ana Mª Prendes Rodríguez, Tahimí Carvajal Saborit, Ariel Delgado Ramos, José Manuel Morales Rigau. Masticación unilateral y tratamiento de ortodoncia como factores de riesgo de disfunción temporomandibular. RevMéd Electrón, 2009, Vol. 31, Issue 6 8. Okeson JP. Tratamiento de oclusión y afecciones temporomandibulares. 5ª Ed. Madrid: Elsevier 2003.p. 148-80 9. Russo GA1, Kirk EC. Foramen magnum position in bipedal mammals. JHumEvolVolume 65, Issue 5, November 2013, Pages 656–670 10. M. Bastir, A. Rosas, C. Stringer, J. Manuel Cuétara, R. Kruszynski, G.W. Weber, C.F. Ross, M.J. Ravosa. Effects of brain and facial size on basicranial form in human and primate evolution. J HumEvol. 58 (2010), pp. 424–431 11. Zollikofer CP. Evolution of hominin cranial ontogeny. ProgBrain Res. 2012; 195:273-92 12. Arsuaga, Juan Luis. Los aborígenes: la alimentación en la evolución humana. Barcelona, RBA 2002. 13. Rodríguez Cuenca, José Vicente. Dientes y diversidad humana: avances de la antropología dental. Universidad Nacional de Colombia, Bogotá. 2003. 14. OrtsLlorca, Francisco. Anatomía Humana, Tomo segundo. 4ª Ed. Barcelona. Editorial Científico- Médica 1972 15. Lippert, Herbert. Anatomía con orientación clínica para estudiantes. 5ª Ed. Marbán. 2010. 16. Rouviere, H. Anatomía humana: descriptiva, topográfica y funcional. Masson. 11ª Ed. España 2005 17. Larena Avellaneda Mesa, José. Síndrome de Boca Ardiente. Comunicación oral en el XI Congreso Nacional de la Sociedad Española de Gerodontología. Sevilla. 2011. 18. Juan Jiménez-Castellanos Ballesteros. Lecciones de neuroanatomía clínica. 1999 Universidad de Sevilla. Pág. 67 19. Malcolm B. Carpenter. Neuroanatomia Fundamentos 4ª Ed. Editorial Panamericana 1994 20. Costen J.B. A syndrome of ear and sinus symptoms dependent upon disturbed function of the temporomandibular joint. Ann Otol. 1934; 43:1-15.
  33. 33. 21. Luis Miguel Ramírez, Luis Ernesto Ballesteros, Germán Pablo Sandoval. Síntomas óticos referidos en desórdenes temporomandibulares. Relación con músculos masticatorios. RevMéd Chile 2007; 135: 1582-1590 22. Luis Miguel RamirezAristeguieta, Luis Ernesto Ballesteros Acuña, Germán Pablo Sandoval Ortiz. Tensores del velo del paladar y del martillo: vínculos anatómicos, funcionales y sintomáticos. Acta Otorrinolaringológica Española. Vol. 61. Núm. 01. Enero - Febrero 2010 23. Myrhaug H. The incidence of ear symptoms in cases of malocclusion and temporo-mandibular joint 30 disturbances. Br J Oral Surg. 1964;2:28-32. 24. Klockhoff I. Middle ear muscle reflexes in man. Acta OtolaryngolSuppl (Stockh) 1961; 164: 1-92 25. Eckerdal O. The petrotynpanic Fissure: A link connecting the tympanic cavity and the temporo-mandibular joint. Cranio 1991; 9: 15-21 26. Klockhoff I, Lindholm L, Westerberg CE. Spontaneous impedance fluctuation-a «tensor tympani syndrome» with special reference to tension headache. Nord Med 1971; 85: 577. 27. Abdul-Baqi KJ. Objective high-frequency tinnitus of middle-ear myoclonus. J LaryngolOtol 2004; 118: 231-3. 28. Puelles López, Martínez Pérez, Martínez de la Torre. Neuroanatomía 1ªed. Editorial Panamericana 2008 Págs: 160-167. 29. The International Classification of Headache Disorders. Headache classification subcommittee of the international hea- dache Society. 2nd Ed. Cephalalgia. 2004; Suppl 1:1-160. 30. J. Roquer González. Actualización Migraña. Servicio De Neurología. Hospital Del Mar. Barcelona. España. Medicine. 2011;10(70):4744-9 31. Yusta Izquierdo, N. Lacasa Vidal y R. Sebastián Cambón. Protocolo terapéutico sintomático y preventivo de la migraña. Medicine. 2007;9(70):4514-4517 32. J. Porta-Etessam, R. García-Cobos, M.L. Cuadrado, I. Casanova, T. Lapeña , R. García-Ramos. Síntomas neurootológicos en pacientes con migraña. Neuro-otologicalsymptoms in patientswithmigraine. Neurología. Volume 26, Issue 2, March 2011, Pages 100–104 33. Luis Miguel Ramírez Aristeguieta, Germán Pablo Sandoval Ortiz.Desórdenes temporomandibulares, síntomas otológicos y dolor craneofacial. Acta de otorrinolaringología & cirugía de cabeza y cuello. Septiembre de 2003. Volumen 31, Número 3 34. Chole RA. MD, PhD, Parker WS. DMD, PhD. Tinnitus and vertigo in patients with temporomandibular disorders. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 1992;118(8):817-21. 35. Salen B, Zakrisson J.E. Electromyogram of the tensor tympani muscle in man during swallowing. Acta Otolaryngol. 1978; 85:453-5. 36. Malkin D.P. The role of TMD dysfunction in the etiology of middle ear diseases. Int J Orthod. 1987; 25:20-1. 37. Ramírez LM, Ballesteros LE, Sandoval G.P. Otological symptoms among patients with temporomandibular joint disorders. RevMéd Chile. 2007; 135:1582-90.

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