Preeclamcia jose eduardo r.m..

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Preeclamcia jose eduardo r.m..

  1. 1. PREECLAMPSIA Alumno: José Eduardo Reyes Martínez. 4º año grupo “C”FACULTAD DE MEDICINA Y CIRUGIA DE LA U.A.B.J.O.
  2. 2. PREECLAMPSIA Definición La preeclampsia es una enfermedad especifica del embarazo, aparece en el 5- 10% de los embarazos y se manifiesta después de la 20 semana de gestación. A menudo cerca del final de la misma. Es una alteración propia de la especia humana.
  3. 3. PREECLAMPSIA Definición Se caracteriza por la presencia de hipertensión proteinuria y/o edema. Aunque algunos autores dudan de la inclusión del edema, considerando como imprescindible a la hipertensión. La proteinuria no obstante para ser patológica debe sobrepasar los 0.3 g/L x 24 Hrs. o 1g/L en una muestra tomada aisladamente.
  4. 4. PREECLAMPSIA Definición. Es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad materna y neonatal. En la actualidad el único tratamiento definitivo es la finalización de la gestación.
  5. 5. PREECLAMPSIA Definición. Cualquier medida preventiva en medicina pretende que un proceso patológico se inicie (prevención primaria), o bien revertir, contrarrestar o enlentecer los mecanismos fisiopatológicos antes de que la enfermedad sea clínicamente aparente (prevención secundaria)
  6. 6. PREECLAMPSIA Epidemiología Suele afectar generalmente a primigravidas jóvenes o añosas (más de 35 años) Entre los factores de riesgo caben destacar:.- Antecedentes familiares de peeclampsia/eclampsia..- Gestación múltiple..- Patología hipertensiva y/o renal preexistente..- Diabetes.
  7. 7. PREECLAMPSIA Etiología Aunque actualmente la etiología es desconocida se han formulado múltiples teorías1.- Alteración en la implantación placentaria.2.- Alteración endotelial.3.- Alteración del sistema prostaglandínico.4.- Factores inmunológicos.5.- Factores genéticos.
  8. 8. PREECLAMPSIA Etiología Otros factores de riesgo que se consideran en la etiología de la preeclampsia es la raza. Las mujeres de raza negra tienen un riesgo 2 veces superior a las de raza blanca de presentar hipertensión y preeclampsia. La nuliparidad se considera un factor con mayor predisposición a esta complicación.
  9. 9. PREECLAMPSIA Etiología El embarazo múltiple también se considera un factor de predisposición así como el antecedente de embarazo en el que la gestante haya sufrido preeclampsia.
  10. 10. PREECLAMPSIA Etiología Se ha asociado la hipertensión y la preeclampsia con el aumento de peso durante la gestación. Así pues, índices de masa corporal al inicio de la gestación mayores a 25 Kg./m2 se asocia a una mayor frecuencia de trastornos tensiónales durante la gestación.
  11. 11. PREECLAMPSIA Etiología La diabetes preexistente es un factor de riesgo en especial cuando existe una nefropatía diabética en donde las posibilidades de presentar un estado hípertensivo asociado o inducido por el embarazo llega a alcanzar un 66% en estas pacientes.
  12. 12. PREECLAMPSIA Etiología En la actualidad parece aceptarse que el factor desencadenante es la isquemia uteroplacentaria que se produce probablemente a consecuencia de anomalías en la placentación.
  13. 13. PREECLAMPSIA Etiología Tras la invasión secundaria a las arterias espirales en el miometrio, todo ello ligado a una serie de polimorfismos genéticos anómalos (trombofilicos), intolerancia inmunológica. Activación de las células del endotelio vascular y exageración de un proceso inflamatorio sistémico. que conduce a la implantación y desarrollo defectuoso de la placenta
  14. 14. PREECLAMPSIA Etiología Investigaciones a nivel molecular hace aparecer nuevas teorías. La activación de sustancias del sistema inflamatorio como citocinas y activación de neutrofilos, anomalías en la actividad de monocitos produciendo citocinas y TNFα, dan alteraciones en la angiogenesis, rechazo inmunológico e isquemia placentaria, dando asi mismo hipertensión, proteinuria trombocitopenia y alteraciones renales
  15. 15. PREECLAMPSIA Etiología El vasoespasmo es lo que dará lugar a la hipertensión inducida por el embarazo. Produce un efecto nocivo sobre el mismo vaso en las células endoteliales. Se producen pequeños depositos de componentes de la sangre como plaquetas y fibrinógeno en zonas subendoteliales por lesión en las uniones celulares del endotelio.
  16. 16. PREECLAMPSIA Etiología El endotelio glomerular es mas sensible a estos daños, y explica una proteinuria además de una aparición de un daño histopatológico característico de este proceso, la endoteliosis glomerular.
  17. 17. PREECLAMPSIA Etiología Se ha observado aumento de una proteína angiogénica circulante (fms- like tirosine kinase I) en pacientes con preeclampsia El cual se adhiere al factor de crecimiento placentario (PIGF) y la factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF). Induciendo una disfunción endotelial.
  18. 18. PREECLAMPSIA Etiología Esta disfunción del endotelio explica la sensibilidad de las células a la angiotensina II, que les inducirá contraerse. Cuando normalmente en la gestación las células son refractarias a esta sustancia. En el embarazo normal las células endoteliales producen mas prostaglandinas vasodilatadoras y en el embarazo con hipertensión o preeclampsia de prostaglandinas vasoconstrictoras.
  19. 19. PREECLAMPSIA Etiología Sirve también de referencia el aumento de tromboxano A2, que se correlaciona con los niveles de hipertensión. Al disminuir la ciclooxigenasa II (COX II) disminuimos la producción de prostaciclinas en los vasos placentarios, alterando la correlación con el tromboxano A2
  20. 20. PREECLAMPSIA Etiología El estrés oxidativo es otro de los trastornos fisiopatológicos importantes, los radicales libres de oxigeno se producen en todo proceso metabolico normalmente. En el embarazo se incrementan con la actividad de la gestacion. En la preeclampsia se nota un aumento en los marcadores bioquimicos de este, y una disminucion de los componentes antioxidantes
  21. 21. PREECLAMPSIA Etiología Así pues un aumento en suero de peroxidos en comparación con mujeres normotensas podría en un futuro llegar a convertirse en un marcador precoz para la mujer que puede desarrollar un estado hipertensivo durante el embarazo.
  22. 22. PREECLAMPSIA Etiología Sistema nervioso central: La preeclampsia en el SNC suele manifestarse principalmente por convulsiones y/o sus signos prodrómicos como son:- Cefalea- Escotomas- Hiperrefexia
  23. 23. PREECLAMPSIA Etiología La etiología de las convulsiones aun no esta clara, ya que mientras algunos autores la atribuyen al edema cerebral estudios recientes de TAC, resonancia magnética y angiografía cerebral revelan que el mecanismo fisiopatológico esencial es la isquemia vasoespástica. La mayor parte de pacientes preeclámticas no presentan disfuncion nerviosa central
  24. 24. PREECLAMPSIA Etiología Sistema hepático En la preeclampsia la afección hepática suele manifestarse con dolor en el epigastrio o hipocondrio derecho. Así como alteraciones en el test de función hepática. La gravedad depende de la severidad del daño.
  25. 25. PREECLAMPSIA Etiología Salvo en el síndrome de HELLP, en preeclampsia la alteración bioquímica será moderada. Con:- Discreta elevación de aminotrasnferasas y bilirrubina. La lesión histopatológica resultante de la isquemia vasoespástica se debe a los trombos de fibrina en los sinusoides de la región periportal y/o hemorragias periportales.
  26. 26. PREECLAMPSIA Etiología Unidad fetoplacentaria En la preeclampsia existe una disminución de la perfusión placentaria como consecuencias de anomalías de la implantación y lesiones aterósicas en las arterias espirales. La lesión placentaria da origen a microtrombos con aumento de la resistencia vascular que da insuficiencia placentaria y puede originar hematoma retroplacentario.
  27. 27. PREECLAMPSIA Etiología Como consecuencia de la insuficiencia placentaria, en la preeclampsia hay mayor incidencia de abruptio placentae y se acompaña de un sufrimiento fetal cronico. Que puede dar: Retraso en el crecimiento fetal intrauterino (CIR tipo II). Un aumento en partos prematuros. Mortalidad perinatal elevada.
  28. 28. PREECLAMPSIA Aspectos Clínicos, criterios de la enfermedad. Se ha venido categorizando tradicionalmente en moderada y severa según las cifras de la TA. Y el grado de proteinuria. Aunque en el síndrome de HELLP y en la eclampsia pueden aparecer aun sin cifras elevadas.
  29. 29. PREECLAMPSIA Aspectos Clínicos, criterios de la enfermedad. En general se aceptan como criterios de gravedad cualquiera de los signos y síntomas de la tabla.
  30. 30. PREECLAMPSIA Aspectos Clínicos, criterios de la enfermedad. La presencia de una preeclampsia grave y/o de una eclampsia manifiesta puede llegar a determinar la interrupción de la gestación independientemente de la madurez
  31. 31. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica. Como se ha mencionado no hay una cura para los estados hipertensivos del embarazo. Pero hay que tomar medidas terapéuticas que traten de estabilizar la presión arterial, que eviten las complicaciones preeclampsia, eclampsia y/o HELLP. y que preserven al feto de los efectos nocivos de la hipoperfución placentaria.
  32. 32. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica El reposo en el hospital o en el domicilio ayuda a controlar los estados de hipertensión, se debe evitar esfuerzo físico así como los estados de angustia materna. Dieta normosódica evitando el consumo excesivo de sal.
  33. 33. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica Proteinuria cualitativa/24 horas y en orina de 24hrs 1 o dos veces a la semana. Toma de presión cada 12 horas
  34. 34. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica Algunos autores dudan en la administración de hipotensores, ya que pueden afectar el riego sanguíneo uteroplacentario desfavoreciendo una buena perfusión al feto. Pero algunos mencionan que evitan el progreso a preeclampsia o estados hipertensivos graves. Si se administran será en pacientes con vasodilatación para reducir el espasmo vascular y asi aumentar el flujo sanguíneo placentario.
  35. 35. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica Algunos antihiperensivos de elección son:- Labetalol: 50 mg./6 Hrs. Que puede seguir aumentando según la TA 50 mg. cada toma.- Hidralacina 10 m./6 Hrs. Que puede seguir aumentando según la TA 10 mg. cada toma.- Otros: Metildopa 250 mg/12 hrs.; Nifedipina 10mg/12Hrs.- Atenolol (contraindicado por restazo de crecimiento y alteraciones en el registro cardiotocográfico)
  36. 36. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica El manejo de la paciente con preeclampsia grave entre 24 y 34 semanas requiere. Ingreso hospitalario en un centro de nivel 3 Reposo relativo. Dieta normal Control de TA/4hrs. Proteinuria cualitativa/24hrs. Proteinuria en orina 24hrs al menos bisemanalmente.
  37. 37. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica Diuresis horaria y si la situación es estable balance hídrico cada 12hrs. Control de sintomatología materna y reflejos patelares al menos dos veces al día. Monitorización cardiográfica dos veces al día a partir de la 26-28 semanas. Ecografía obstétrica: valorar crecimiento fetal, liquido amniótico y flujometría Doopler.
  38. 38. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica Tratamiento: A)-antihipertensivo, hay evidencias de que el tratamiento antihipertensivo en preeclampsia grave con cifras de PAS >160 o PAD >110 es beneficioso. El Labetalol por vía endovenosa ha demostrado tener menos efectos secundarios que la Hidralacina endovenosa.
  39. 39. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica Expansión de volumen plasmático: se ha sugerido el huso de soluciones cristaloides o coloides para el aumento del volumen plasmático materno y la perfusión placentaria. (aunque en la preeclampsia aumenta el riesgo de edema agudo de pulmón o edema cerebral aunque no han demostrado que esta medida mejore el pronostico materno o fetal)
  40. 40. PREECLAMPSIA Tratamiento y terapéutica Sulfato de magnesio: Varios estudios randomizados han demostrado que el tratamiento con sulfato de magnesio puede prevenir el desarrollo de convulsiones en la paciente con preeclampsia grave. Además parece que también disminuye la morbilidad materna y perinatal en mujeres con preeclampsia grave, evitando complicaciones. Monitoreandose la magnesemia que debe estar entre 4.8-9.6 mg/dl.
  41. 41.  Dosis SO4 Mg. INICIO MANTENIMIENTOPREVENCION 4 1 g/h-1.5 g/h
  42. 42. PREECLAMPSIA Bibliografía Obstetricia Escrito por J González-Merlo Tratado de cuidados críticos y emergenciasEscrito por Luís Miguel Torres Morera. Obstetricia y medicina materno-fetal Escrito por Luís Cabero Roura,D. Saldivar Rodríguez

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