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Toxoplasmosis, sífilis y malaria durante el embarazo

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2015

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Toxoplasmosis, sífilis y malaria durante el embarazo

  1. 1. Toxoplasmosis, sífilis y malaria durante el embarazo Jose carlos ordosgoitia mora
  2. 2. TOXOPLASMA GONDII • Protozoario intracelular obligado. • HUMANO Y OTROS MAMIFEROS (hospederos secundarios). • Gatos (hospedero DEFINITIVO). • Transmisión de la gestante puede darse a través de contacto con materia fecal de gato o carne contaminada de otros animales.
  3. 3. FORMAS DE PRESENTACION DEL TOXOPLASMA GONDII TAQUIZOITO: Invade las células y se replica en su interior durante la fase aguda de la infección. Responsable de la enfermedad congénita. BRADIZOITO: Se presenta en forma de quistes en diferentes tejidos durante la fase latente de la infección. ESPOROZOITO: Se encuentra en los Ooquistes y pueden ser resistentes al medio ambiente.
  4. 4. TOXOPLASMA GONDII • Actualmente el Toxoplasma gondii puede agruparse en tres subespecies: • TG-1: Altamente virulenta. • TG-2: Moderadamente virulenta. • TG-3: Levemente virulenta.
  5. 5. EPIDEMIOLOGIA La prevalencia serológica del continente Americano:  Estados Unidos: 22,5 %  Trinidad y Tobago: 39,3 %  El Salvador: 75 %  Brasil: 66,3 %  Chile: 36,2 %  Colombia: 47,1 % Diaz, Linder. Et al. Toxoplasmosis y embarazo. Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela. Versión impresa ISSN 0048-7732. Rev Obstet Ginecol Venez v.70 n.3 Caracas sep. 2010.
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA COLOMBIA:  2 – 10 de cada 1.000 nacidos vivos sufren toxoplasmosis congénita.  Anualmente nacen mas de 3.000 niños enfermos.  De los cuales 85 – 90% son asintomáticos.  47% población femenina posee anticuerpos contra Toxoplasma Gondii Carlos A. Olaya Urueña, Diego F. Flórez García. Guía de práctica clínica para diagnóstico y manejo de la toxoplasmosis gestacional. FECOLSOG. 2003.
  7. 7. La toxoplasmosis es una infección habitualmente asintomática en la mujer embarazada INMUNOCOMPETENTE, aunque ocasionalmente puede presentar un cuadro inespecífico de malestar general, febrícula, adenopatías generalizadas, hepatoesplenomegalias, odinofagia y linfocitosis. MANIFESTACIONES EN LA GESTANTE
  8. 8. Toxoplasmosis congénita. MANIFESTACIONES EN EL RECIEN NACIDO Tétrada de Sabin: • Corioretinitis • Hidrocefalia • Calcificaciones encefálicas • Retraso psicomotor
  9. 9. DIAGNOSTICO METODOS DIRECTOS METODOS INDIRECTOS
  10. 10. DIAGNOSTICO INMUNOLOGICO O SEROLOGICO Se fundamenta en la detección de anticuerpos específicos frente a Toxoplasma gondii. IgG: • Aparece entre la 1ra y 2da semana post infección, se incrementa hasta la 6ta a 8va semana y persiste positiva durante toda la vida. • Se transmite por vía transplacentaria hacia el feto. IgM: • Se hace positiva en la 1ra semana postinfección, elevándose los títulos después, rápidamente hasta alcanzar el máximo en el primer mes. • Comienza a descender a los 2 o 3 meses y desaparece posteriormente de manera muy variable en cada caso. • Su presencia en le RN es determinante, pues al no atravesar la barrera placentaria indica infección congénita. • Falsos positivos por contaminación de sangre materna.
  11. 11. DIAGNOSTICO POR METODOS INDIRECTOS INMUNOLOGICO O SEROLOGICO IgA: • Presenta una dinámica similar a la IgM • Su positividad en la gestante es informativa al igual que la IgM y no diagnostica. • Falsamente negativa en un 25 – 30% IgE: • Se eleva rápidamente después de la infección aguda y desaparece antes de los 4 meses, permaneciendo detectable durante un corto y variable espacio de tiempo por lo que no siempre es de utilidad diagnostica. IgG Avidez: • Se basa en el incremento de la afinidad funcional (avidez) o fuerza de enlace entre la IgG especifica y el antígeno. • Índice de alta avidez: infección en la que han transcurrido al menos 3 a 4 meses. • Índice baja avidez: Infección reciente, inferior a 3 meses.
  12. 12. Diaz, Linder. Et al. Toxoplasmosis y embarazo. Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela. Versión impresa ISSN 0048-7732. Rev Obstet Ginecol Venez v.70 n.3 Caracas sep. 2010.
  13. 13. DIAGNOSTICO POR METODOS DIRECTOS REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) • En los estudios realizados de técnicas de PCR aplicadas en diversas muestras, la especificidad y valor predictivo positivo (VPP) están próximos al 99-100%. • En el diagnóstico prenatal la muestra de elección es el líquido amniótico. Esta muestra se debe tomar 4 semanas después de la fecha estimada de infección y siempre a partir de las 18 semanas de gestación. • La PCR en el líquido amniótico presenta una sensibilidad entre el 65 y 92% y una especificidad próxima al 100% • la sensibilidad de la PCR en el líquido amniótico parece superior a la que se obtiene en sangre, orina o LCR en el RN, por lo que debe ofrecerse siempre ante la sospecha de infección materna en cualquier trimestre. F. Baquero-Artigaoa. Et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Anales de Pediatría. 4 de diciembre de 2012.
  14. 14. • La detección del parásito en el líquido amniótico confirma la transmisión de la infección, pero no es sinónimo de afectación fetal. • Hay que tener en cuenta y explicar a la paciente que el riesgo de afectación fetal está relacionado con el trimestre de la infección y que la ecografía tiene una capacidad diagnóstica elevada para la detección de anomalías, excepto las oculares. REACCION EN CADENA DE LA POLIMERASA (PCR) F. Baquero-Artigaoa. Et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Anales de Pediatría. 4 de diciembre de 2012.
  15. 15. DIAGNOSTICO DE LA INFECCION EN LA EMBARAZADA Y CRIBADO PRENATAL • El diagnóstico definitivo de infección materna es la demostración de seroconversión de la IgG durante el embarazo o el aumento por 3 o más de los títulos de IgG entre 2 extracciones separadas 3-4 semanas. • El resultado de una IgG positiva con IgM también positiva en la analítica del primer trimestre hace sospechar una infección reciente. • Los anticuerpos IgM pueden persistir positivos durante más de un año después de la infección aguda y una IgM positiva durante el embarazo representa una infección reciente únicamente en un 40% de los casos. • Por lo tanto, antes de decidir cualquier conducta, se recomienda repetir la IgM en un laboratorio de referencia, siendo indispensable realizar también un estudio de avidez de la IgG. F. Baquero-Artigaoa. Et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Anales de Pediatría. 4 de diciembre de 2012.
  16. 16. Vivero , Carlos Paternina. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Guía de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog). INTERPRETACIÓN DE LOS TÍTULOS SÉRICOS MATERNOS IgG Preconcepcional: • Idealmente, el tamizaje con IgG para detectar pacientes susceptibles al toxoplasma debe hacerse en el periodo preconcepcional. • Esto permite detectar a las pacientes que tienen títulos positivos de IgG específica y que, por tanto, ya han sufrido una primoinfección antes del embarazo. • Este grupo de pacientes no requerirá más estudios para toxoplasmosis al embarazarse. Tamizaje de IgG durante el embarazo Toda gestante sin títulos conocidos de IgG contra el toxoplasma deberá someterse a tamizaje para la detección de IgG contra el parásito desde el PRIMER CONTROL PRENATAL.
  17. 17. Vivero , Carlos Paternina. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Guía de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog).
  18. 18. Vivero , Carlos Paternina. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Guía de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog).
  19. 19. Un resultado de IgA negativo no descarta la enfermedad y debe procederse a iniciar el tratamiento placentario y solicitar PCR en líquido amniótico. Vivero , Carlos Paternina. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Guía de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog).
  20. 20. Vivero , Carlos Paternina. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D. C. Guía de manejo de toxoplasmosis en el embarazo. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog).
  21. 21. DIAGNOSTICO DE LA INFECCION EN EL FETO El riesgo de infección fetal es directamente proporcional al trimestre en que se produce la infección materna: El líquido amniótico es el medio biológico más útil para realizar técnicas diagnósticas y la amniocentesis ha desplazado a la cordocentesis.
  22. 22. DIAGNOSTICO DE LA INFECCION EN EL FETO El riesgo de infección fetal es directamente proporcional al trimestre en que se produce la infección materna: Diaz, Linder. Et al. Toxoplasmosis y embarazo. Revista de Obstetricia y Ginecología de Venezuela. Versión impresa ISSN 0048-7732. Rev Obstet Ginecol Venez v.70 n.3 Caracas sep. 2010.
  23. 23. DIAGNOSTICO DE AFECCION FETAL Esta indicado realizar un seguimiento ecográfico detallado, para detectar las posibles anomalías ecográficas compatibles con afectación fetal, a todas las pacientes con sospecha o diagnóstico confirmado de infección materna durante el embarazo. Se ha visto que existe una buena correlación entre la gravedad de las lesiones ecográficas y el pronóstico neonatal.
  24. 24. DIAGNOSTICO DE AFECCION FETAL Las alteraciones en el estudio ecosonográfico obstétrico más frecuentes son: • Placentomegalia • Hepatomegalia • Ascitis • Calcificaciones intracraneales • Dilatación de ventrículos cerebrales • Hidrocefalia o microcefalia. • La ventriculomegalia y las calcificaciones intracraneales (nódulos hiperecoicos) son las anomalías ecográficas más frecuentes. • Los nódulos hiperecoicos aislados no se correlacionan necesariamente con un mal pronóstico neurológico, pero parecen incrementar el riesgo de coriorretinitis
  25. 25. En casos de seroconversión y PCR en liquido amniótico negativo se recomienda seguimiento ecográfico mensual de la embarazada debido a la posibilidad de un falso negativo de la PCR. En casos de seroconversión y PCR en liquido amniótico positivo se debe hacer seguimiento ecográfico con ecografista experimentado e incluir una neurosonografia mensual y una Resonancia magnética intracraneal a partir de las 30 semanas SEGUIMIENTO ECOGRAFICO
  26. 26. El tratamiento prenatal de la toxoplasmosis persigue 2 objetivos: 1. Disminuir el riesgo de infección fetal 2. Disminuir las secuelas de los fetos infectados. ESPIRAMICINA 1g VO C/ 8h TRATAMIENTO RECOMENDACIONES: Iniciar tratamiento en las 3 semanas siguientes a la seroconversión. Clásicamente: Tratamiento hasta el final de la gestación. Actualmente: Casos con resultado negativo en el líquido amniótico obtenido por encima de la 18va semana de gestación y una vez completadas por lo menos 4 semanas de tratamiento, se puede valorar suspender la Espiramicina, lo cual podría estar especialmente indicado en gestantes con diagnóstico de infección probable. F. Baquero-Artigaoa. Et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Anales de Pediatría. 4 de diciembre de 2012.
  27. 27. TRATAMIENTO F. Baquero-Artigaoa. Et al. Guía de la Sociedad Española de Infectología Pediátrica para el diagnóstico y tratamiento de la toxoplasmosis congénita. Anales de Pediatría. 4 de diciembre de 2012.
  28. 28. SIFILIS Y EMBARAZO
  29. 29.  Enfermedad infecciosa de transmisión sexual causada por el treponema pallidum, que causa compromiso sistémico.  Durante en el embarazo:  Transmisión transplacentaria → Sífilis congénita:  Prematurez  Bajo peso al nacer  Muerte fetal intrauterina  Muerte Neonatal Sífilis
  30. 30.  No son visibles mediante microscopia óptica.  Motilidad :  TRASLACION  ROTACION  FLEXION  No crecen en cultivo bacteriológicos ni en medios celulares.  Incubación: 3 semanas (3-90 días)
  31. 31.  Transmisión  Contacto directo con lesiones húmedas  Chancro, parche mucoso, condiloma plano  Cualquier parte del cuerpo expuesta puede inocularse  Sangre  Infecciosa durante episodios de espiroquetemia Epidemiología
  32. 32.  No contagio por productos sanguníneos  T. Pallidum no sobrevive en sangre almacenada  Transmisión congénita  Feto infectado por paso transplacentario
  33. 33.  >4 parejas sexuales  Falta de uso de condón  Uso de crack  No atención prenatal  Paridad mayor Factores de riesgo
  34. 34.  Contacto directo permite transmisión  Los microorganismos cruzan las mucosas o piel lesionada y llegan a vasos  Diseminación sanguínea y linfática  Reproducción en sitio de entrada  Chancro aparece cuando se acumula masa crítica de espiroquetas 107 a 108 microorganismos por gramo de tejido  Incubación de 3-90 días Patogénesis
  35. 35.  Chancro  Placa eritematosa, singular  Anular, bordes elevados, centro adelgazada y pierde epitelio  Ulceración refleja cambios vasculares  Edema  Llegada de Linfocitos T y B  Disminución de treponemas  Curación de chancro de 1 a 5 semanas  Chancros múltiples
  36. 36.  Espiroquetas en las lesiones de sífilis secundaria  Excepción nefritis sifilítica  Manifestaciones cutáneas son mas comunes en etapas secundarias  Cualquier erupción puede representar sífilis secundaria  Marca distintiva de procesos sifilítico  Edema endotelial  Proliferaicón fibroblástica  Infiltrado perivascular denso con células inflamatorias crónicas
  37. 37.  Gran imitadora  Chancro  Única, 1-2 cms, induración cartilaginosa, indolora  Crecimiento de ganglios regionales, duros e indoloros  Mujeres  Mucosa vaginal o cervical Manifestaciones
  38. 38.  Lesión en el sitio de inoculación (Chancro): papula sobreelevada, roja y no dolorosa (0.5-2 cm)  Únicos.  Linfadenopatía regional (80%)  Mas frecuente hombres  Resuelven en 3 a 8 semanas no tx  Treponema pallidun visible en la lesión ( Campo oscuro)  T. pallidum penetra mucosa  Torrente sanguíneo  Transmisión transplacentaria Primaria
  39. 39.  Diseminación sistémica  4-10 semanas  Multiplicación del treponema  Lesiones difusas, bilaterales, simétricas  Tronco, extremidades y cara  10% hepatitis Secundaria
  40. 40.  Lesiones foliculares  Variante pruriginosa  Condilomas planos  Placas húmedas de color rojo a gris  Enfermedad renal sifilítica  Síndrome nefrótico  Todas las lesiones de la sífilis secundaria curan sin tratamiento en 2 a 10 semanas
  41. 41.  Manifestaciones genitales: condilomas planos  Linfadenopatia ingunal e indolora  Fiebre, cefalea, anorexia o faringitis.  Alopecia en parches  Compromiso del SNC: signos meningeos o anormalidades del contenido de proteinas y recuento celular LCR (40%)  Altamente contagiosa  Mejoría espontánea.  T. pallidum deja el torrente sanguíneo e invade los tejidos. Secundaria
  42. 42.  3-12 semanas las lesiones se curan: latencia asintomática  90% recurrencias en 1er año de infección Latente
  43. 43.  Secundaria  Artralgia, fiebre, iritis, linfadenopatía, esplenomeglia  Sífilis latente no hay manifestaciones de enfermedad  Reactividad serológica  Sífilis tercaria  Neurosífilis  Sífilis cardiovascular  Sífilis tardía benigna (gomas) Sífilis
  44. 44.  Crecimiento de treponemas en el SNC  Anormalidades en el LCR  Puede desarrollarse hasta 44 años después de la infección pero casi siempre aparece antes  Tabes dorsal Neurosífilis
  45. 45.  Inoculación hematógena transplacentaria al feto durante episodio de espiroquetemia  El feto experimenta sífilis secundaria  Afectación de tejidos fetales  Transmisión fetal desde la semana 9  Ley de Kassowitz Congénita
  46. 46.  Placentas afectadas como grandes y pálidas  Cordón en poste de barbero (funisitis necrosante)  Inmadurez vellosa, hipercelularidad, villitis crónica (tinción de plata)  Disminución de estrona materna, progesterona normal (compromiso suprarrenal fetal)  Daño particular  Hígado, hueso y pulmones
  47. 47.  Afección hepática  Anemia, trombocitopenia  Hidropesía  Signo ominoso con mortalidad de 100%  Hueso  Osteocondritis y periostitis de huesos largos  Apariencia rasgada de dientes de sierra de la epífisis  Depósitos subperiósticos de sustancia osteoide alrededor del cuerpo óseo  Pulmón  Inflintración leucocítica del parénquima  Neumonía blanca
  48. 48.  Modifica el curso ó el resultado del embarazo (aborto, parto prematuro)  En la mujer tiene mayor severidad por esa condición (complicaciones, mortalidad materna)  Los virus son transmisibles al feto ó al RN (transplacentario, periparto, lactancia materna)  En feto o neonato se asocia a efectos patológicos (teratogenia, morbilidad fetal, RCIU)
  49. 49.  Toda Mujer gestante, puérpera o con aborto reciente, con prueba no treponemica (VDRL O RPR) reactiva ≥ 1:8 diluciones; y las mujeres con menores diluciones (1:2 ó 1:4) con prueba treponemica (FTA-abs ó TPHA) positiva. Gestacional
  50. 50.  Menos de 1 año  Gran cantidad de espiroquetas, muy contagiosa  Sífilis precoz  Mayor daño en el RN  Más de 1 año  Menor cantidad de espiroquetas y poco contagiosa  Sífilis tardía  Menor daño en el RN Tiempo de evolución
  51. 51.  Inicio de embarazo  Muerte fetal  12-16 semanas  Rn gravemente enfermo  Final del embarazo  RN aparentemente sano  Manifestaciones de sífilis meses o años después Momento de contagio
  52. 52. Lucero. Sífilis. FARO.
  53. 53.  Microorganismo en campo oscuro en lesión, placenta , cordón umbilical o material de la necropsia fetal  Hijos de madres sifilíticas que no se sometieron a tratamiento  Neonatos con pruebas treponémicas reactivas  Evidencia de sífilis congénita en huesos  LCR con aumento celular o concentración de proteína o VDL positivo Sífilis congénita
  54. 54. Diagnóstico Las pruebas de laboratorio que se utilizan en el diagnóstico de la enfermedad se dividen en cuatro categorías:  Examen microscópico directo: se usa cuando las lesiones están presentes.  Pruebas no treponémicas: usadas como pruebas de tamizaje.  Pruebas treponémicas: consideradas como pruebas confirmatorias.  Detección directa de antígenos: se encuentran en fase de investigación y son consideradas como el estándar de oro para evaluar las otras pruebas.
  55. 55. Diagnóstico Examen microscópico directo: se puede realizar por 2 técnicas diferentes que sirven para visualizar los treponemas:  Campo oscuro (CO)  Inmunofluorescencia directa (IFD)  Para ambas pruebas se recomiendan las muestras en las que se asume que hay treponemas.
  56. 56. Diagnóstico  PCR: es la técnica mas nueva para la detección directa de T. pallidum. Se usa en pocos laboratorios y hasta la fecha se considera un procedimiento experimental para el diagnóstico de sífilis.
  57. 57. Diagnóstico Pruebas no treponémicas:  VDRL (Venereal Research Disease Laboratory): Únicamente puede emplearse con suero. Es un antígeno no particulado. La reacción que se obtiene con la muestra positiva es de floculación. Lectura microscópica. Se informa como reactiva o no reactiva. Cuando hay reactividad debe diluirse seriadamente de dos en dos. Y se informa la dilución mas alta en la que se observó la floculación. No reactiva
  58. 58. DIAGNóSTICO  USR (Unheated Serum Reagin): Puede emplearse con suero. El antígeno no es particulado y la reacción es de floculación. Lectura microscópica. Cuando hay reactividad debe diluirse seriadamente de dos en dos. Y se informa la dilución mas alta en la que se observó la floculación.
  59. 59. Diagnóstico  RPR (Rapid Plasma Reagin): Puede emplearse con suero o plasma. Es un método macroscópico que se hace en tarjetas con pozos de 18mm en donde se visualiza la reacción antígeno anticuerpo. En este caso el antígeno se une a partículas de carbón. El resultado se informa cuantitativamente en la dilución mas alta donde se observo la reacción.
  60. 60. Diagnóstico  TRUST (Toluidine Red Unheated Serum Test): Puede realizarse con suero o plasma. Es el mismo antígeno del VDRL con partículas coloreadas con rojo de toluidina. En esta técnica el antígeno se adhiere a partículas de toluidina. Al igual que en la RPR se informa la dilución mas alta en la que se observo la reacción.
  61. 61. Diagnóstico Todas ellas comparten el mismo antígeno compuesto de una solución alcohólica con cantidades predeterminadas de cardiolipinas, colesterol y lecitinas. Miden simultáneamente inmunoglobulinas IgG e IgM frente a estas sustancias que son producidas en los tejidos dañados por el treponema o por otras enfermedades. Puesto que no miden anticuerpos específicos frente a T. pallidum su positividad no asegura la enfermedad sifilítica.
  62. 62. Todos los resultados reactivos de las pruebas no treponémicas deben confirmarse con pruebas treponémicas que descarten falsos positivos.
  63. 63. Diagnóstico Pruebas treponémicas: FTA-ABS (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero).  FTA-ABS DS (Inmunofluorescencia indirecta con absorción y doble tinción).  TP-PA (Treponema pallidum particle agglutination) Todas usan como antígeno T. pallidum y detectan anticuerpos contra los componentes celulares del treponema.
  64. 64. Diagnóstico Captia Syphilis (ELISA de captura anti cadena pesada): Se realiza en suero. Su mayor utilidad se centra en el diagnóstico de la sífilis congénita, sobretodo la sintomática. Parece ser la prueba con mayor sensibilidad para la detección de esta clase de inmunoglobulina.
  65. 65. Diagnóstico  Son pruebas confirmatorias.  Su limitación es el costo.  100% sensibles excepto en sífilis temprana y tardía.  No deben utilizarse para monitorear tratamiento ya que el 85% de las personas exitosamente tratadas pueden permanecer reactivas por años y aun por toda la vida.
  66. 66. Diagnostico de sífilis congénita y gestacional  En la primera consulta de atención prenatal.  En el tercer trimestre de gestación si es una paciente con antecedentes.  Terminación de la gestación, sea un aborto, mortinato, parto pretérmino o parto a término por cualquier mecanismo (vaginal o por cesárea) para establecer el diagnóstico del binomio madre e hijo.  En terminación de la gestación no institucional la prueba debe realizarse en la primera consulta del puerperio o postaborto.
  67. 67. Diagnostico de sífilis congénita y gestacional RESULTADO E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS SEROLOGICAS Resultado Interpretación No Treponémica (-) Treponémica (-) Se puede excluir la infección. Una excepción sería la infección reciente, por lo que si hay sospecha se deben repetir las pruebas después de 15 - 21 días. No Treponémica (+) Treponémica (+) Es una infección sifilítica. La entrevista ayudará a establecer si es reciente o antigua, conocida o desconocida. Si se confirma que había sido diagnosticada y tratada correctamente puede ser una cicatriz serológica, sin embargo debe hacerse un seguimiento cuantitativo con el VDRL. No Treponémica (-) Treponémica (+) Es una reacción treponémica específica (99,5% - 100%). Generalmente refleja la persistencia normal de anticuerpos al treponema y no infección activa. No Treponémica (+) Treponémica (-) Es una reacción cardiolipínica no muy específica que puede estar debida a otras patologías incluyendo el gestación. Generalmente se trata de un falso positivo y no es un caso de sífilis gestacional. Confirmar con otras pruebas treponémicas (FTA-abs, TPHA).
  68. 68. Indeterminada, latente tardía, terciaria Penicilina benzatínica 2.400.000 UI 3 dosis, 1semanal Primaria,secundaria,temprana P.B 2.400.000 una dosis VDRL Negativa Positiva Pte con riesgo de ETS repetir VDRL 3er trimestre y puerperio FTA-abs. o MHA-TP (-) (+) Con VDRL  1/8 •Falso positivo • Embarazo • Enf. Auto inmune • Otras Sífilis Estudio y trata- miento o profi- laxis a la pareja Mayor 34 semanas Menos 34 semanas Penicilina cristalina endovenosa 4 millones UI c/4h 10 a 14 días
  69. 69. RESULTADO E INTERPRETACION DE LAS PRUEBAS SEROLOGICAS Resultado Interpretación No Treponémica (-) Treponémica (-) Se puede excluir la infección. Una excepción sería la infección reciente, por lo que si hay sospecha se deben repetir las pruebas después de 15 - 21 días. No Treponémica (+) Treponémica (+) Es una infección sifilítica. La entrevista ayudará a establecer si es reciente o antigua, conocida o desconocida. Si se confirma que había sido diagnosticada y tratada correctamente puede ser una cicatriz serológica, sin embargo debe hacerse un seguimiento cuantitativo con el VDRL. No Treponémica (-) Treponémica (+) Es una reacción treponémica específica (99,5% - 100%). Generalmente refleja la persistencia normal de anticuerpos al treponema y no infección activa. No Treponémica (+) Treponémica (-) Es una reacción cardiolipínica no muy específica que puede estar debida a otras patologías incluyendo el gestación. Generalmente se trata de un falso positivo y no es un caso de sífilis gestacional. Confirmar con otras pruebas treponémicas (FTA-abs, TPHA). Lucero. Sífilis. FARO.
  70. 70.  Resultado biológico positivo falso  Reactividad repetida en una prueba no treponémica con resultados negativos en las pruebas treponémicas en un paciente sin evidencia de sífilis
  71. 71.  Embarazo  Varicela  Sarampión  Mononucleosis  Herpes  Hepatitis  VIH  CMV  Neumoníoa  Chancroide  Endocarditis bacteriana  Toxoplasmosis  Lupus  Anemia hemolítica  Artritis reumatoide  Sjogren  Tiroiditis Hashimoto  Drogas IV Resultado biológico positivo falso
  72. 72.  Todos los pacientes con sífilis deben someterse a pruebas  VIH  Candidatos a un sgegundo tratamiento  Gonorrea  Clamidia  Papanicolaou  Hepatitis B y C
  73. 73.  No hay método preciso para determinar cuáles lactantes tienen sífilis congénita  Métodos inadecuados  No hay prueba rápida  Métodos no confiables para distinguir entre infección recidivante, nueva infección, infección persistente y una infección antigua  Dependencia de una aumento de cuatro veces en el título en una prueba es ineficiente  No puede distinguirse entre treponematosis Problemas en el diagnóstico
  74. 74.  Tres objetivos  Resolución de manifestaciones actuales  Prevención de transmisión  Prevención de la progresión de la enfermedad  La máxima actividad treponemicida de la penicilina se alcanza con 0.1 чg/ml y los niveles séricos sostenidos superiores a 0.018 durante 7 a 10 días.  Una dosis IM de 2.4 MU produce niveles superiores a 0.018 casi por tres semanas. ч Tratamiento
  75. 75.  Efectiva para tratar la sífilis gestacional y prevenir sífilis congénita.  Bajo costo.  Efectividad entre 95% y 100%  Los estadios tempranos (sífilis primaria, secundaria y latente temprana) se tratan con penicilina benzatínica 2.4 M unidades en dosis única intramuscular (IM) Penicilina
  76. 76.  Los estadios tardíos (latente tardía, indeterminada y terciaria)  Tres dosis de aplicación semanal de 2.4 MU  Neurosífilis  Manejo hospitalario con penicilina cristalina 18-24 MU al día en dosis de 3-4 MU cada 4 horas IV de 10-14 días  Congénita  El tratamiento de la sífilis gestacional es efectivo para prevenir la sífilis congénita.
  77. 77. Categoría Tratamiento Sífilis temprana De más de 1 año de duración Neurosífilis Penicilina G benzatínica 2.4 mill UI IM en inyección única: algunos autores recomiendan una segunda dosis después de una semana. Penicilina G benzatínica 2.4 mill UI IM por semana, por 3 dosis. Penicilina G cristalina 3 a 4 mill UI IV c/4 h durante 10 a 14 días. Penicilina procaínica 2.4 mill UI IM al día más probenecid, 500 mg VO al día, ambos por 10 a 14 días.
  78. 78.  Documentar antecedente de alergia  REGIMEN RECOMENDADO:  Desensibilizacion seguida de la dosis de penicilina adecuada  REGIMEN ALTERNATIVO  Doxiciclina 100 mg po c/12 x 14 dias  Tetraciclina 500mg c/6 x 14 d  Eritromicina 500 mg c/6 x 14 d  Ceftriaxona 1g dia iv o im x 8-10dias Alergia a la Penicilina
  79. 79.  Otros fármacos  Amoxicilina (dosis altas)  Azitromicina (500 mg cada 24 horas en días alternos por 10 días)  Claritromicina  Ceftriaxone
  80. 80.  Reacción sistémica etiología incierta luego de tx penicilina para sífilis activa  Comienzo de destrucción de gran cantidad de espiroquetas  Mediada por interleucinas y prostaglandinas REACCION DE JARISH-HERXHEIMER
  81. 81. VDRL Negativa Positiva Pte con riesgo de ETS repetir VDRL 3er trimestre y puerperio FTA-abs. o MHA-TP (-) (+) Con VDRL  1/8 •Falso positivo • Embarazo • Enf. Auto inmune • Otras Sífilis Estudio y tratamiento o profilaxis a la pareja Mayor 34 semanas Menos 34 semanas Penicilina cristalina endovenosa 4 millones UI c/4h 10 a 14 días Indeterminada, latente tardía, terciaria Penicilina benzatínica 2.400.000 UI 3 dosis, 1semanal Primaria,secundaria,temprana P.B 2.400.000 una dosis
  82. 82.  El seguimiento mensual  Continuar a los 3, 6, 12 y 24 meses luego de terminada la gestación y tratamiento para evidenciar de forma definitiva la curación.  Disminución de los títulos pruebas no treponémicas Seguimiento
  83. 83. Paludismo y embarazo
  84. 84. Definición  El paludismo es una enfermedad producida por protozoos que se trasmite por la picadura de la hembra ANOPHELES infectado.
  85. 85. AGENTE ETIOLÓGICO  ORDEN:Eucoccidiida  FAMILIA: Plamodiidae  GENERO: Plasmodium
  86. 86. Epidemiologia  Produce 2.700.000 muertes anuales de las cuales más de un millón se dan en niños menores de 5 años  50 millones de embarazadas viven en áreas endémicas  10 mil mujeres y 200 mil niños mueren por la adquisición de malaria durante el embarazo
  87. 87. EPIDEMIOLOGIA En Colombia: - 90.2% área malarica. - P. vivax 63.3%. - P. falciparum 36.3%. - P. Malariae 0.025%. - P.ovale 1 caso
  88. 88. ESPECIES INFECTANTES PARA EL HOMBRE P. Vivax Falciparum P. Malariae P. Ovale Infectan al hombre con mayor frecuencia
  89. 89. Etiología y patogenia  La infección inicia cuando la hembra anopheles al picar inocula esporozoitos .  Son trasportadas por el torrente sanguíneo hasta el hígado e invaden los hepatocitos e inician un periodo de reproducción asexuada
  90. 90.  Se da un proceso de amplificación llamado (esquizogonia o merogonia preeritorcitaria)  Un único esporozoito produce de 10 mil a 30 mil merozoitos hijos.  El hepatocito se rompe y salen los merozoitos a la sangre e invaden los eritrocitos y cada 48 a 72 horas se multiplican entre 6 y 20 veces.
  91. 91.  Los síntomas aparecen cuando el n° de parásitos es mayor de 50 por microlitro de sangre.  El P.vivax y P.ovale no se dividen y permanecen durante semanas o años y pueden provocar recaídas HIPNOZOITOS.  Los merozoitos invaden el eritrocito y se convierten en trofozoitos.
  92. 92.  Al final del ciclo eritrocitario de 48 h el parasito ha consumido la hemoglobina y crece hasta ocupar todo el eritrocito.  Esquizonte este se divide y se rompe el eritrocito .  Salen alrededor de 6 a 30 merozoitos hijos e invaden otros eritrocitos.
  93. 93. Ciclo sexual  Algunos parásitos se desarrollan hasta alcanzar formas sexuales gametocitos.  El mosquito los ingiere durante la picadura  Los gametocitos masculinos y femeninos forman el cigoto .  Este madura hasta formar el ovocineto que se enquista en la pared del intestino del mosquito
  94. 94.  El ovoquiste se expande por división asexual y se rompe libera esporozoitos  Migran hasta la saliva del mosquito donde serán inoculados nuevamente.
  95. 95. CICLO  Hembra Anopheles
  96. 96. Alteraciones de los eritrocitos  Degradación de hemoglobina.  Altera la membrana del eritrocito: al exponer antígenos de superficie e insertar nuevas proteínas del parasito.  P. falciparum aparecen protuberancias en la membrana del eritrocito .  Provocan la exposición de una proteína adhesiva de la membrana especifica de la cepa.
  97. 97.  Que media la unión a los receptores del endotelio vascular. CITOADHERENCIA.  Receptores vasculares: -Molécula 1 de adhesión intercelular(ICAM 1) – cerebro. -Condroitin sulfato beta – placenta. -CD36- en otros órganos.
  98. 98.  Los eritrocitos infectados producen obstrucción de capilares y vénulas.  Al mismo tiempo los eritrocitos infectados se adhieren a otros eritrocitos no infectados (rosetas) o infectados (aglutinación).  Provocan el secuestro de eritrocitos que contiene formas maduras del parasito en órganos vitales(cerebro).  Disminuye le flujo sanguíneo e interfieren en el metabolismo.
  99. 99.  Los parásitos secuestrados continúan reproduciéndose.  En sangre periférica solo se observan formas jóvenes del parasito asexuadas.  El nivel de parasitemia periférica no representa el numero real de parásitos que hay en el organismo.
  100. 100.  Los otros tres paludismo “benignos” no hay secuestro y en sangre periférica se ven todas las fases del desarrollo.  Estos tienen predilección por los eritrocitos envejecidos y causan un nivel de parasitemia menor.  P. Falciparum invade los eritrocitos de cualquier edad y alcanza elevados niveles de parasitemia.
  101. 101. Respuesta del hospedador  En un inicio activación de mecanismos de defensa inespecíficos.  Aumenta la filtración en el bazo  Acelera la eliminación de eritrocitos infectados y no infectados.  Los parásitos inducen la activación de los macrófagos y liberación de citocinas proinflamatorias que producen fiebre .  T° mayores de 40° dañan los parásitos maduros.
  102. 102.  La exposición a varias cepas confiere protección contra altas cifras de parasitemia pero no impide la infección.  La transferencia de IgG protege a los lactantes del paludismo grave durante los primeros años de vida.
  103. 103.  Factores que retrasan la aparición de inmunidad celular:  Ausencia de antígenos de histocompatibilidad lo que impide el reconocimiento por las células T.  La enorme diversidad de cepas.  Las variantes antigénicas inmunodominantes.
  104. 104. Manifestaciones clínicas  Fiebre  Malestar  Cefalea  Fatiga y molestias abdominales  Mialgias  Nauseas y vómitos  Hipotensión ortostatica
  105. 105.  Fiebre duración de 6 a 8 horas acompañada de taquicardia y delirio.  Mayor de 40°  Escalofríos que duran de 15-60 minutos  Convulsiones febriles pueden ser inicio de afección cerebral  Anemia normocitica normocromica  Esplenomegalia mas frecuente en niños  Hepatomegalia e ictericia leve
  106. 106. Paludismo grave por P. FALCIPARUM  Los grupos de riesgo son los niños y la embarazadas.  Disfunción de órganos vitales  La proporción de eritrocitos infectados es mayor del 2%  Principales manifestaciones.
  107. 107. Paludismo cerebral  El coma es la principal manifestación y de mal pronostico  De inicio súbito o gradual después de una convulsión.  50% de los niños sufren convulsiones  El 15% de los niños que sobreviven presentan secuelas neurológicas.
  108. 108.  Hemiplejia  Parálisis cerebral  Ceguera cortical  Sordera  trastornos del conocimiento y aprendizaje  Déficit del lenguaje  epilepsia
  109. 109.  hipoglucemia  acidosis  Insuficiencia renal  Alteraciones hematologicas  Disfuncion hepática
  110. 110. DIAGNOSTICO  Se basa en la observación e identificación de parásitos plasmodium en forma asexuada en muestras de sangre periférica.  Puede confundirse con otras enfermedades febriles: fiebre amarilla, tifoidea, paratifoidea, acceso hepático, hepatitis, fiebre recurrente, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue, leishmaniasis visceral y procesos sépticos.  Confirmación: hallazgo de los parásitos.
  111. 111. METODOS UTILIZADOS Gota fina Gota gruesa Extendido de sangre periférica PCR Exámenes complementarios
  112. 112. Frotis de Gota fina  Gota fina debe secarse con rapidez y fijarse con metanol y teñirse con giemsa.  El nivel de parásitos se expresa al señalar el numero de eritrocitos parasitados por cada mil.
  113. 113. GOTA GRUESA Con el borde de un cubreobjetos se extiende la gota de sangre con movimientos en N, para formar un cuadrado de 1 x 1 cm. Luego se coloca otra gota de sangre a una distancia de 0.5-1 cm de la otra Dejar secar a temp ambiente por completo y teñir. Tiene la ventaja de concentrar los parásitos(40 a 100) y por tanto incrementa la sensibilidad
  114. 114. Importante : Se realiza gota gruesa seriada a todo paciente con fuerte evidencia epidemiológica de padecer malaria y con gota gruesa negativa inicial. En casos complicados o con parasitemia altas (50000 parásitos/uL), se realiza control de parasitemia cada 8 a 12 horas.
  115. 115. EXTENDIDO DE SANGRE PERIFERICA  Con el borde de un cubreobjetos se extiende la gota de sangre con movimientos en N, para formar un cuadrado de 1 x 1 cm.  Dejar secar a temp ambiente.  Coloración.
  116. 116. DATOS DE LABORATORIO  ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA  LEUCOPENIA  LINFOPENIA  EOSINOPENIA  VSG AUMENTADA  PCR AUMENTADA
  117. 117. Se limpia el dedo índice o el del medio del paciente. Tomar la muestra de un área limpia. En niños se puede tomar del talón ó del lóbulo de la oreja Secar la zona Se punciona con una lanceta estéril desechable, en el borde lateral del dedo entre la yema y la uña.
  118. 118. Se limpia la 1° gota de sangre, se presiona el dedo y se coloca la siguiente gota a 1 cm de la identificación en la lámina.
  119. 119. PALUDISMO EN EL EMBARAZO
  120. 120. DEFINICION  La malaria gestacional ha sido definida como la presencia de Plasmodium en sangre periférica materna y/o el hallazgo del parásito en la placenta.  Se necesita un análisis de sangre periférica y placenta para configurar un caso de malaria gestacional.
  121. 121. Patogénesis e Inmunidad  Las mujeres embarazadas son más susceptibles a padecer malaria, y más durante la primera y segunda gestación.  Esto se debe a una combinación entre los cambios inmunologicos y hormonales que suceden durante el mismo, sumado a la afinidad que presentan los eritrocitos por la placenta.
  122. 122. ESTADO INMUNE DE LA GESTANTE  Los estrógenos y progestágenos: 1. Disminución de la respuesta celular TH1 (mediada por citoquinas como el factor de necrosis tumoral-a -FNT-a-, el interferón-g, IL-1, IL2, IL6). 2. Aumento de respuesta TH2 (IL4, IL5, IL10).
  123. 123. ESTADO INMUNE DE LA GESTANTE • Cortisol: 1. El aumento en los niveles séricos de cortisol es responsable de la inmunosupresión celular y del mayor desarrollo de infecciones.
  124. 124. CAMBIOS PLACENTARIOS ASOCIADOS A LA MALARIA  Los eritrocitos infectados se acumulan en el espacio intervellosos.  La fase parasitaria que encontramos en la placenta es trofozoito y esquizonte.  Se encuentra la HEMOZOÍNA, Además se producen depósitos de fibrina en el mismo lugar.
  125. 125. Espacios Intervellosos
  126. 126. El grado de afectación placentaria se puede clasificar en los siguientes grupos: 1. No infectada. 2. Aguda. 3. Crónica. 4. Pasada.
  127. 127. MECANISMO DE ACCIÓN1. El Pl. Falciparum infecta a eritrocitos, que poseen una gran afinidad por la placenta. 2. El eritrocito infectado se sitúa en el espacio intervelloso y allí se une a un receptor (condroitin sulfato A). 3. El hematíe se fija al CSA a través de un Antígeno variante de membrana (VSA).
  128. 128. MECANISMO DE ACCIÓN 4. Contra este mismo Ag es que se producen IgG que median una inmunidad propia de la gestación. 5. Los niveles de estas IgG empiezan a detectarse a partir de la semana 20 en primíparas, y mucho antes y más rápido en multíparas.
  129. 129. MALARIA PLACENTARIA
  130. 130. Alteraciones morfológicas placentarias asociadas a la citoadherencia 1. Secuestro de GRI en el espacio del sincitotrofoblasto y presencia de pigmento malárico en dicho espacio, el Trofoblasto y el estroma placentario. 2. Concentraciones de macrófagos en los espacios intervellosos. 3. Depósito fibrinoide intervelloso.
  131. 131. Alteraciones morfológicas placentarias asociadas a la citoadherencia5. Cambios isquémicos en el sincitotrofoblasto. 6. Engrosamiento de la lamina basal del Trofoblasto. Alteraciones que podrían afectar el transporte de oxígeno y nutrientes, y explicar las complicaciones sobre el feto.
  132. 132. PATOGENESIS Y INMUNIDAD
  133. 133. Cambios inmunológicos en la placenta  Se ha observado que a mayor nivel de TNFalfa, menor peso al nacer, tanto por restricción del crecimiento fetal como por parto pretérmino.  Acerca del IFNgamma no ha podido demostrarse nada.  La IL-10 sí se asocia, porque tiene un papel inmunosupresor.
  134. 134. Cambios inmunológicos en la placenta  La IL-10 sí se asocia, porque tiene un papel inmunosupresor, la infección crónica hace aumentar los niveles de IL-10, de forma que disminuyen los niveles de hierro disponible en plasma, por lo que el número de progenitores eritroides cae y esto desemboca en parto pretérmino.
  135. 135. “Una placenta infectada por malaria, presenta eritrocitos infectados adheridos a las vellosidades, degradación del tejido sincitial, aumento de brotes de tejido sincitial en forma de nódulos y fenómenos de neovascularización”
  136. 136. COMPLICACIONES EN EL FETO  La infección del cordón es frecuente, pero es raro que aparezca clínica en el neonato, ya que la IgG anti VSA de la madre, atraviesa la placenta y protege al feto.  La infección fetal puede ser adquirida de forma antenatal por microtransfusión a través de la placenta, lo que estimula a las células B y T para producir una respuesta frente a la malaria.
  137. 137. COMPLICACIONES EN EL FETO  Además, la malaria, induce producción de células T reguladoras, CD4+ y CD25+ en el cordón, y esto aumenta los niveles de IL-10 y disminuyen el IFN gamma.  Si la madre está inmunosuprimida, la malaria podría presentarse de forma congénita, como una enfermedad severa, entre 2 y 6 semanas tras el parto.  Actualmente, la incidencia de malaria congénita es de un 8-33%.
  138. 138. EPIDEMIOLOGIA  La prevalencia es mayor en primíparas que en multíparas.  La infección se debe sobretodo a la especie Pl. Falciparum.  Las mujeres jóvenes se ven más afectadas.  En zonas de baja endemia, TODAS las mujeres, independientemente de su paridad, son igual de susceptibles a la infección.  El pico de parasitemia se produce durante el segundo trimestre.
  139. 139. MALARIA Y ENDEMICIDAD
  140. 140. COMPLICACIONES  PREMATURIDAD: Se debe a alteraciones mediadas por la producción de citoquinas.  MAYOR RIESGO DE ECLAMPSIA Y PREECLAMPSIA.  BAJO PESO AL NACER: Se debe a restricción del crecimiento fetal y prematuridad.  MORTALIDAD PERINATAL: la mortalidad perinatal y fetal es mayor en áreas endémicas.
  141. 141. COMPLICACIONES  HEMORRAGIA POSTPARTO: Aumenta hasta un 50%.  INFECCIÓN CONGÉNITA: Todo tipo de malaria puede ser transmitido de forma congénita, pero más en los casos de infección por Vivax o Falciparum.  MORTALIDAD MATERNA: La mayoría de las muertes se producen en adolescentes primíparas, y casi siempre se deben a anemia severa(es frecuente también la afectación hepática).
  142. 142. TRATAMIENTO Tratamiento preventivo intermitente(TPI):  Su objetivo es disminuir la exposición a malaria durante el embarazo.  Se realizan dos dosis de TPI al menos cuatro semanas, empezando la primera dosis una vez que la madre siente los movimientos fetales (18-20 semanas), de manera que la teratogenicidad se reduce al mínimo.  La combinación de elección es: Sulfadoxina-pirimetamina.
  143. 143. Tipos de fármacos antimaláricos  ANTIBIÓTICOS: DOXICICLINA, CLINDAMICINA, TETRACICLINAS: Necesitan ser combinados con otro antipalúdico.  AMINOQUINOLINAS: actúan rápidamente sobre los parásitos en fase intraeritrocitaria: 1. CLOROQUINA: Son fármacos generalmente seguros durante el embarazo. Aunque se han demostrado casos de ototoxicidad y retinopatía.
  144. 144. 2. HIDROXICLOROQUINA: Fármaco seguro durante el embarazo. 3. AMODIAQUINA: estuvo en desuso por toxicidad (agranulocitosis), pero se reinició su empleo en combinación con derivados de artemisina.  METANOLES DE QUINOLINA (MEFLOQUINA, LUMEFANTRINA): En el ratón se demostró genotoxicidad. En ratas, perros y monos no. No existe evidencia de resultados perinatales adversos ni de malformaciones.
  145. 145.  QUININA Y QUINIDINA: Son alcaloides derivados de una planta latinoamericana (la cincona), Es esquizontocida y gametocida.  ANTIFOLATOS: 1. Atovaquona-proguanil: Hay poca experiencia con estos fármacos. No es considerada tóxica para el embrión. 2. MALARONE(250mg atovaquona + 100mg de proguanil) se utiliza para profilaxis en viajeros.
  146. 146. 3. Sulfadoxina-pirimetamina: los estudios realizados no demuestran aumento del riesgo de malformaciones. Se usa como TPI2. 4. Dapsona + clorproguanil: existen pocos estudios. Se cree que es seguro.
  147. 147.  ARTEMISINAS y derivados: DIHIDROARTEMISINA, ARTESUNATO, ARTEMÉTER:  Son fármacos extraídos de la planta Artemisina Annual (medicina tradicional china). Estudios realizados en China hace años, decían que era embriotóxico y teratogénico en animales Posteriormente, la Conferencia Internacional de Standards de Harmonización confirmó esta hipótesis: producía pérdida fetal, defectos cardíacos y esqueléticos incluso a dosis no tóxicas para la madre.
  148. 148. Malaria no complicada  PRIMER TRIMESTRE: Primer episodio: quinina 10mg/kg tres veces al día durante 7 días, preferentemente con clindamicina 5mg/kg tres veces al día durante 7días. 2 o más episodios: repetir el tratamiento con quinina y clindamicina (igual que arriba); o artesunato 2mg/kg por día durante 7 días con clindamicina.
  149. 149. Malaria no complicada  SEGUNDO Y TERCER TRIMESTRE: sea el episodio que sea, se recomienda artesunato + clindamicina (igual que arriba).  PREVENCIÓN: TPI con sulfadoxina-pirimetamina en lugares donde todavía sean eficaces estos fármacos.
  150. 150. Malaria severa  Artesunato 2-4mg/kg IV cada 12 horas y posteriormente cada 24 horas hasta que el paciente pueda tolerar artesunato oral 2mg/kg por dosis, un total de 7 días y clindamicina 5mg/kg tres veces al día durante 7 días.  Otra opción es quinina IV, dosis de inicio de 20mg/kg durante 4 horas, y después 10mg 8 horas después de haber dado la dosis inicial. Después se sigue con 10mg/kg cada 8 horas durante 7 días.
  151. 151. Malaria no Falciparum  Fosfato de cloroquina: 10mg/kg una vez al día durante dos días, seguida de 5mg/kg el tercer día. Para Pl. Vivax resistente a cloroquina, se pueden usar amodiaquina, quinina o derivados de artemisina.  La prevención se realiza con Fosfato de Cloroquina 600mg de inicio y seguida de 300mg por semana.

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