El documento proporciona información general sobre el asma bronquial, incluyendo su definición, epidemiología, factores de riesgo, patogenia y tratamiento de las exacerbaciones. Describe el asma como un desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas que causa episodios recurrentes de obstrucción reversible del flujo aéreo. Explica que las exacerbaciones se caracterizan por un aumento de la dificultad para respirar, sibilancias y tos, y que su gravedad puede variar desde leve hasta poner en riesgo la vida. Res

1. Interno José Arroyo
Medicina Interna Hospital San José de
Victoria
Asma bronquial: Generalidades y
manejo
Exacerbación

2. Introducción
“Desorden inflamatorio crónico de las vías aéreas
que causa episodios recurrentes de sibilancias,
ahogos, pecho apretado y tos, especialmente en la
noche o en la madrugada”
“Estos síntomas se asocian con una obstrucción
variable del flujo aéreo que es al menos
parcialmente reversible, ya sea espontáneamente
o con tratamiento”.
 Preferentemente inicio en la niñez.
Iniciativa Global para el Asma (GINA)

3. Introducción
 Clínicamente asmáticos: portadores de alteraciones
bronquiales obstructivas intermitentes crónicas por >6
meses
Síntomas obstructivos (disnea sibilantes o tos irritativa)
frente a estímulos como:
 Hiperventilación
 Ejercicio
 Risa
 Irritantes ambientales
 Cambios de Tº
 Aeroalérgenos o fármacos (beta bloqueadores, AINES)
Antecedentes familiares de la enfermedad o de afecciones
de origen alérgico
Guía Clínica AUGE – Asma Bronquial en Adultos – Series guías clínicas MINSAL 2013

4. Epidemiologia
 Encuesta de salud 2009-2010 en Chile muestra
que el 24,5% de la población total presenta
síntomas respiratorios crónicos.
 Prevalencia de asma bronquial en población
infantil cercana a 10% (niños 13-14 años)
 1-3% de consultas en Servicios de Urgencia
Hospitalarios lo constituyen crisis bronquiales
obstructivas
 Año 2010 egresaron 4927 pacientes asmáticos

5. Epidemiologia
 De las causas más frecuentes de consulta en los
servicios de urgencias (del 1 al 12 % de todas las
consultas)
 Entre el 20 y el 30 % requiere hospitalización
(1)(2).
 Hasta un 36 % de la población asmática puede
experimentar anualmente exacerbaciones, de
diferente intensidad, incluidos los pacientes con
un asma persistente leve (3).1. Rubilar L, Castro-Rodríguez JA, Girardi G. Randomized trial of salbutamol via metered-dose
inhaler with spacer versus nebulizer for acute wheezing in children less than 2 years of age.
Pediatr Pulmonol. 2000;29:264-9
2. Morell F, Genover T, Benaque E, Picado C, Muñoz X, Cruz MJ. Incidencia y características
de las agudizaciones asmáticas en Barcelona (ASMABII). Arch Bronconeumol.2009;45:550-5.

6. Epidemiologia
 Mujeres/Varones 2:1 riesgo de ingresar en un
hospital por una exacerbación asmática (4)
 Mujeres con asma mal controlada, el riesgo de
presentar una crisis de asma de riesgo vital o
fatal es mayor en el primer día de la
menstruación (5).
 Existe una significativa mayor proporción de
exacerbaciones en las estaciones frías del año
(6).
4. Skobeloff EM, Spivey WH, St Clair SS, Schoffstall JM. The influence of age and sex on
asthma admissions. JAMA. 1992;268:3437-40.
5. Martínez-Moragón E, Plaza V, Serrano J, Picado C, Gáldiz JB, López-Viña A, et al.Near-
fatal asthma related to menstruation. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:242-4.
6. Johnston NW, Sears MR. Asthma exacerbations. Epidemiology. Thorax. 2006; 61:722-8.

7. Genética
27. Burrows B, Martinez FD, Cline MG, Lebowitz MD. The relationship between parental and
children’s serum IgE and asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1497–500.
28. Ferreira MA, Matheson MC, Duff y DL, et al. Identification of IL6Rand chromosome 11q13.5
as risk loci for asthma. Lancet 2011; 378: 1006–14.
Genes relacionados con IgE muestran muy
poca relación con los genes asociados al Asma,
por lo que la Atopia puede no ser la causa
primaria a la susceptibilidad (27)
Se ha concluido que el Asma tiene un
componente poligenetico 32, lo que se
corelacion con los previos estudios que
muestran segregacion familiar de la enfermedad
Baja utilidad pronostica hasta ahora.

8. Ambiente
29. Ege MJ, Mayer M, Normand AC, et al. Exposure to environmentalmicroorganisms and childhood asthma.
N Engl J Med 2011
30. Wlasiuk G, Vercelli D. The farm eff ect, or: when, what and how a farming environment protects from
asthma and allergic disease. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2012; 12: 461–66.
Efectos protectores de vivir en un ambiente rural son mas fuertes si ocurren
in útero o en la vida temprana (29)(30)
Exposición a Jardines infantiles en la vida temprana disminuye el riesgo de
desarrollar asma.
Susceptibilidad al asma puede estar relacionado con la colonización
microbiotica de las vías aéreas altas (31)
¿Proteobacteria?
Se ha logrado aislar Rhinovirus en las vías aéreas de los pacientes con
exacerbaciones de asma
Estudios recientes han sugerido que exposición a hongos como Aspergillus
ochraceus, Aspergillus unguis, y Penicillium variable durante el primer año
de vida, esta asociado positivamente con Asma (32)

9. Patogenia
33.van Oosterhout AJ, Bloksma N. Regulatory T-lymphocytes in asthma. Eur Respir J 2005; 26:
918–32.
34. Larche M. Regulatory T cells in allergy and asthma. Chest 2007; 132: 1007–14.
 Se solía pensar que el asma era una respuesta
mediada por células T-helper tipo 2 e IgE.
 Actualmente se sabe que el asma esta caracterizado
por hiperplasia de células mucosas e infiltración de
células inflamatorias entre las cuales predominan las
CD4 T, eosinófilos, y mastocitos.
 Remodelación a larga data de la vía aérea con
fibrosis y un incremento del musculo liso
 Células T expresan citokinas Th2, interleuquina 13,
interleuquina 4 e interleuquina 5 (33)
 Identificación de células T reguladores que puede
controlar la respuesta Th2 (34)

11. Control

12. Control
Función pulmonar
 Las mediciones de la función pulmonar (FEV1,
FEM e hiperrespuesta bronquial [HRB]
inespecífica) no tienen una buena correlación con
los síntomas ni con determinaciones de otras
variables sobre el control (7).
 La realización de espirometrías seriadas o la
monitorización domiciliaria del FEM es útil en
pacientes con una baja percepción de sus
síntomas (8).
7. Brand PL, Duiverman EJ, Waalkens HJ, Van Essen-Zandvliet EE, Kerrebijn KF. Peak flow
variation in childhood asthma: correlation with symptoms, airways obstruction, and
hyperresponsiveness during long term treatment with inhaled corticosteroids. Thorax.
1999;54:103-7.
8. Killian KJ, Watson R, Otis J, St Amand TA, O’Byrne PM. Symptom perception during acute

13. Control
Marcadores de la inflamación
 La cantidad de eosinófilos en el esputo inducido
ha demostrado su eficacia en la valoración del
control, logrando reducciones significativas de la
eosinofilia en esputo y un menor número de
exacerbaciones graves e ingresos hospitalarios
(9).
 El óxido nítrico en aire espirado (FENO) ha
demostrado su utilidad en el ajuste del
tratamiento esteroideo (10) (Control, intensidad y
predecir las exacerbaciones).
9. Green RH, Brightling CE, McKenna S, Hargadon B, Parker D, Brading P, et al. Asthma
exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomised controlled trial. Lancet.
2002;360:1715-21.
10. Jatakanon A, Kharitonov S, Lim S, Barnes PJ. Effect of differing doses of inhaled
budesonide on markers of airway inflammation in patients with mild asthma. Thorax.
1999;54:108-14.

16. Exacerbación de asma

17. Exacerbación de asma
Episodios caracterizados por un aumento progresivo
de:
 Dificultad para respirar
 Sensación de falta de aire
 Sibilancias
 Tos
 Opresión torácica.
 Disminución en el flujo de aire espirado.
La gravedad de la crisis puede oscilar desde episodios
leves que pasan casi desapercibidos para el paciente
hasta otros de extrema gravedad que pueden poner en
riesgo su vida.

18. Evolución de una Crisis
CrisisAsmáticaTipoI
• Factor predominante es la
inflamación de vías aéreas
superiores
• Deterioro clínico y
funcional lentamente
progresivo
• Respuesta terapéutica
lenta y más dificultosa
CrisisAsmáticaTipoII
• Factor predominante:
Broncoespasmo
• Alérgenos respiratorios,
ejercicio y estrés
psicosocial
• Asma asfíctica o
hiperaguda, caracterizada
por una evolución menor a
las 3-6 h.
• Respuesta más rápida al
tratamiento y necesitan
hospitalización de forma
menos frecuente

19. Asma de Riesgo Vital
Engloba a las crisis definidas por la presencia de
eventos tales como:
 Paro cardiorrespiratorio
 Intubación orotraqueal y ventilación mecánica
 UCI
 Presencia de hipercapnia > 50 mmHg y/o
acidemia con pH < 7,30 8,9.
8. Turner MO, Noertjojo K, Vedal S, Bai T, Crump S, Fitzgerald JM. Risk factors for near-fatal asthma. A
case-control study in hospitalized patients with asthma. Am J Respir Crit Care Med. 1998;157:1804-9.
9. Plaza V, Serrano J, Picado C, Sanchis J. Frequency and clinical characteristics of rapid onset fatal
and near-fatal asthma. Eur Respir J. 2002;19:846-52.

20. Gravedad
 La alteración del sensorio o de la conciencia,
bradicardia, hipotensión, cianosis, tórax “silente”
o excitación psicomotriz son signos (tardíos) que
indican riesgo vital e inminencia de parada
cardiorrespiratoria.
 Resto de los signos tienen escasa utilidad debido
a la pobre correlación con el grado de
obstrucción (13).
13. McFadden ER, Kisser R, De Groot WJ. Acute bronchial asthma: relations between clinical
and physiological manifestations. N Engl J Med. 1973;288:221-5.

21. Gravedad
 Por el contrario, la presencia de tiraje alto, puede
ser un indicador confiable de obstrucción grave.

22. 14. Gill M, Walker S, Khan A, Green SM, Kim L, Gray S, et al. Exhaled nitric oxide levels during
acute asthma exacerbation. Acad Emerg Med. 2005;12:579-86.
Espirometrías
• FEV1 o FEM es
indispensable para
determinar tanto la
gravedad de la crisis,
como la respuesta al
tratamiento (excepto en
los pacientes con
riesgo vital).
• Valores menores al 50
% del óptimo o del
mejor personal
caracterizan las
agudizaciones graves.
Marcadoresdelainflamación
• La determinación de
FENO durante la
exacerbación no se ha
mostrado útil debido a
su gran variabilidad y a
la ausencia de
correlaciones con los
valores clínicos o
funcionales que
determinan la
gravedad, así como a
la ausencia de
capacidad predictiva en
la respuesta
terapéutica (14).

23. Tratamiento de la exacerbación
 Corregir la hipoxemia (cuando existe en forma
significativa) mediante la administración de O2.
 Revertir la obstrucción de la vía aérea con la
utilización de broncodilatadores.
 Disminuir la inflamación a través del uso de GCC
sistémicos.

24. Exacerbación leve
 FEV1 o FEM > 70 % del valor teórico, una SaO2
> 95 %
 Su tratamiento puede realizarse en el medio
ambula torio (no hospitalario)
 Falta de respuesta favorable en los primeros 30-
40 min: SUA

25. Tratamiento
Agonistas-b2 adrenérgicos de acción rápida
 El uso de agonistas-b2 adrenérgicos por vía
inhalada (INH) es la acción terapéutica más
rápida y efectiva para el control de la limitación al
flujo de aire y los síntomas secundarios.
 Se administrará Salbutamol a dosis 2,5mg NBZ
c/20 minutos o 4 puff c/15-20 min.

26. Tratamiento
Glucocorticoides por vía oral
 Proporcionan una mejora más rápida y previenen
las recaídas tempranas.
 Se administrará prednisona, con una dosis diaria
que puede oscilar entre 0,5 a 1 mg/kg que se
mantendrá (sin variaciones en su dosis) entre 5 a
10 días y posteriormente se suspenderá.

27. Exacerbación grave y
moderada
17. Chien JW, Ciufo R, Novak R, Skowronski M, Nelson J, Coreno A, et al. Uncontrolled oxygen
administration and respiratory failure in acute asthma. Chest. 2000;117: 728-33.
18. Rodrigo GJ, Rodríguez-Verde M, Peregalli V, Rodrigo C. Effects of short-term 28 % and 100 %
oxygen in PaCO2 and peak expiratory flow rate in acute asthma. A randomized trial. Chest.
2003;124:1312-7.
 FEV1 o FEM < 70 % del valor teórico, o con una
SaO2 < 95 % y/o con signos clínicos de fracaso
ventilatorio.
Oxigenoterapia
 Administrar O2 (mediante cánula nasal o
máscara) para mantener una SaO2 > 90 %. Esto
se logra administrando O2 al 28-32 %.
 La utilización de concentraciones elevadas puede
conducir a la insuficiencia respiratoria (17)(18),
especialmente en los pacientes con mayor
obstrucción.
Agonistas-b2 adrenérgicos de acción rápida

28.  El formoterol (LABA y de inicio rápido),
administrado mediante un sistema de polvo,
resulta equivalente al salbutamol en pacientes
con crisis moderadas o graves.
 El uso de la adrenalina no se encuentra indicado
en el tratamiento de la crisis asmática.

29. Anticolinérgicos
 La combinación de bromuro de ipratropio y
salbutamol por vía INH, administrada en dosis
repetidas en las crisis moderadas y graves, produce
beneficios en términos de función pulmonar y
hospitalizaciones (19). 4puff c/15-20 min.
Sulfato de magnesio (inhibe la contracción del
músculo liso bronquial)
 El uso de sulfato de magnesio por vía iv no se
recomienda como tratamiento de rutina y sólo ha
mostrado algún beneficio en el subgrupo de
pacientes con obstrucción muy grave (FEV1 < 20 %)
(20)(21).
19. Rodrigo GJ, Castro-Rodríguez JA. Anticholinergics in the treatment of children and adults
with acute asthma: a systematic review with meta-analysis. Thorax. 2005;60:740-6.

30. Glucocorticoides sistémicos
 Deben administrarse de forma precoz (dentro de
la primera hora del tratamiento en urgencias) en
todos los pacientes con exacerbaciones
moderadas o graves, o que no responden al
tratamiento inicial.
 Requieren horas para actuar (un mínimo de 4 a 6
h). La administración por vía oral resulta
equivalente a la intravenosa (20) y debería
preferirse porque es menos invasiva y costosa.
 Plan de 7-10 días de duración luego del alta en
urgencias
20. Nowak R, Emerman CH, Hanrahanc JP, Parsey MV, Hanania NA, Claus R, et al. A
comparison of levalbuterol with racemic albuterol in the treatment of acute severe asthma
exacerbations in adults. Am J Emerg Med. 2006;24:259-67.

31. Antagonistas de los receptores de leucotrienos
 Su utilización por vía iv o vo en pacientes con
exacerbaciones moderadas produce un modesto
incremento de la función pulmonar dentro de los
primeros 30 min de su administración (23)(24).
 Montelukast, Safirlukast
Antibióticos
 No existen estudios que demuestren que los
antibióticos modifiquen la evolución de las
exacerbaciones en urgencias. (25).
23. Camargo CA, Smithline HA, Malice MO, Green SA, Reiss TF. Randomized controlled trial of
intravenous montelukast in acute asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:528-33.
24. Cylly AC, Kara A, Ozdemir T, Ogus C, Gulkesen KH. Effects of oral montelukast on airway
function in acute asthma. Respir Med. 2003;97:533-6.

32. Intubación orotraqueal
 La decisión de intubar al paciente se basará en el
juicio clínico.
 Indicaciones absolutas son apnea o coma.
 Sugieren fuertemente la necesidad de intubación
la presencia de: función respiratoria deteriorada
pese al tto farmacológico, la alteración de
conciencia, o la incapacidad de asumir la
posición supina

33. Criterios de hospitalización
 Las decisiones deberán tomarse sobre la base
de la evaluación clínica y funcional del paciente
no más allá de 2-3 h de iniciado el tratamiento.
 Criterios: pacientes que han recibido un
tratamiento que permanecen sintomáticos,
requieren la administración de O2 para mantener
una SaO2 > 90 % y que muestran una reducción
persistente de la función pulmonar (FEV1 o FEM
< 40 %) deberían ser hospitalizados (26).
26 Grunfeld A, Fitzgerald JM. Discharge considerations in acute asthma. Can Respir J.
1996;3:322-24.

35. Respuesta al tratamiento
(evaluación dinámica)
 En pacientes con obstrucción grave, se considera
una respuesta satisfactoria cuando el FEV1 o el
FEM son superiores al 45 % del valor predicho a
los 30 min del inicio del tratamiento, y el FEM
presenta un incremento mínimo de 50 l/min sobre
su valor basal (15)(16).
 Uso de índices predictivos es poco práctico
15. Rodrigo G, Rodrigo C. Assessment of the patient with acute asthma in the emergency
department. A factor analytic study. Chest. 1993;104:1325-8.
16. Rodrigo G, Rodrigo C. A new index for early prediction of hospitalization in patients with acute
asthma. Am J Emerg Med. 1997;15:8-13.

36. Muchas gracias

37. Referencias
 1. Rubilar L, Castro-Rodríguez JA, Girardi G. Randomized trial of salbutamol via metered-
dose inhaler with spacer versus nebulizer for acute wheezing in children less than 2 years of
age. Pediatr Pulmonol. 2000;29:264-9
 2. Morell F, Genover T, Benaque E, Picado C, Muñoz X, Cruz MJ. Incidencia y características
de las agudizaciones asmáticas en Barcelona (ASMABII). Arch Bronconeumol.2009;45:550-
5.
 3. Plaza V, Serra-Batlles J, Morejón E, Comella A, Brugués J. Características clínicas y
morbilidad en el asma estable. Análisis descriptivo del asma en una comunidad
mediterránea. Arch Bronconeumol. 1997;33:457-61.
 4. Skobeloff EM, Spivey WH, St Clair SS, Schoffstall JM. The influence of age and sex on
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 5. Martínez-Moragón E, Plaza V, Serrano J, Picado C, Gáldiz JB, López-Viña A, et al.Near-
fatal asthma related to menstruation. J Allergy Clin Immunol. 2004;113:242-4.
 6. Johnston NW, Sears MR. Asthma exacerbations. Epidemiology. Thorax. 2006; 61:722-8.
 7. Brand PL, Duiverman EJ, Waalkens HJ, Van Essen-Zandvliet EE, Kerrebijn KF. Peak flow
variation in childhood asthma: correlation with symptoms, airways obstruction, and
hyperresponsiveness during long term treatment with inhaled corticosteroids. Thorax.
1999;54:103-7.
 8. Killian KJ, Watson R, Otis J, St Amand TA, O’Byrne PM. Symptom perception during acute
bronchoconstriction. Am J Respir Crit Care Med. 2000;162:490-6.
 9. Green RH, Brightling CE, McKenna S, Hargadon B, Parker D, Brading P, et al. Asthma
exacerbations and sputum eosinophil counts: a randomised controlled trial. Lancet.
2002;360:1715-21.
 10. Jatakanon A, Kharitonov S, Lim S, Barnes PJ. Effect of differing doses of inhaled
budesonide on markers of airway inflammation in patients with mild asthma. Thorax.
1999;54:108-14.

38. Referencias
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fatal asthma. A case-control study in hospitalized patients with asthma. Am J Respir Crit Care
Med. 1998;157:1804-9.
 12. Plaza V, Serrano J, Picado C, Sanchis J. Frequency and clinical characteristics of
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 13. McFadden ER, Kisser R, De Groot WJ. Acute bronchial asthma: relations between
clinical and physiological manifestations. N Engl J Med. 1973;288:221-5.
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 16. Rodrigo G, Rodrigo C. A new index for early prediction of hospitalization in patients with
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 17. Chien JW, Ciufo R, Novak R, Skowronski M, Nelson J, Coreno A, et al. Uncontrolled
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100 % oxygen in PaCO2 and peak expiratory flow rate in acute asthma. A randomized trial.
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with acute asthma: a systematic review with meta-analysis. Thorax. 2005;60:740-6.
 20. Nowak R, Emerman CH, Hanrahanc JP, Parsey MV, Hanania NA, Claus R, et al. A
comparison of levalbuterol with racemic albuterol in the treatment of acute severe asthma
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treating exacerbations of acute asthma in the emergency department. Cochrane Database of
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 23. Camargo CA, Smithline HA, Malice MO, Green SA, Reiss TF. Randomized controlled trial
of intravenous montelukast in acute asthma. Am J Respir Crit Care Med. 2003;167:528-33.
 24. Cylly AC, Kara A, Ozdemir T, Ogus C, Gulkesen KH. Effects of oral montelukast on
airway function in acute asthma. Respir Med. 2003;97:533-6.
 25. Johnston SL, Blasi F, Black PN, Martin RJ, Farrel DJ, Nieman RB. The effect of
telithromycin in acute exacerbations of asthma. N Engl J Med. 2006;354:1589-600.
 26 Grunfeld A, Fitzgerald JM. Discharge considerations in acute asthma. Can Respir J.
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 27. Burrows B, Martinez FD, Cline MG, Lebowitz MD. The relationship between parental and
children’s serum IgE and asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1497–500.
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childhood asthma. N Engl J Med 2011; 364: 701–9.
 30. Wlasiuk G, Vercelli D. The farm eff ect, or: when, what and how a farming environment
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40. Referencias
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the airway in neonates. N Engl J Med 2007; 357:
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age. Ann Allergy Asthma Immunol 2011; 107:
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lymphocytes in asthma. Eur Respir J 2005; 26:
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asthma. Chest 2007; 132: 1007–14.

41. Bibliografía
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prevention – GINA update 2010
 Arch Bronconeumol. 2010;46(Supl 7):1 - Vicente
Plaza Morala,* y Juan Ruiz Manzanob
Coordinador del Área de Asma de la SEPAR,
Barcelona, España -Presidente de la SEPAR,
Barcelona, España
 Asthma - Fernando D Martinez, Donata Vercelli -
Lancet 2013; 382: 1360–72