Empozoñamiento ofídico,

6,745 views

Published on

Published in: Health & Medicine
2 Comments
11 Likes
Statistics
Notes
No Downloads
Views
Total views
6,745
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
4
Actions
Shares
0
Downloads
511
Comments
2
Likes
11
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Empozoñamiento ofídico,

  1. 1. UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACULTAD DE MEDICINAESCUELA DE MEDICINA-EXTENSIÓN TACHIRA CÁTEDRA DE TOXICOLOGÍA
  2. 2. Ofidios No Venenosos: sus mordeduras ofrecen fuente de infección
  3. 3. Taxonomía
  4. 4. Características Morfológicas Dentición
  5. 5. Características Morfológicas Dentición
  6. 6. Características Morfológicas Foseta Loreal•Feseta Termo receptora (foseta Loreal): 1. Son características de las serpientes venosas 2. Orificio situado entre las nariz y el ojo. 3. da aspecto de tener cuatro narices. 4. Son muy sensibles 5. Actúan como un tímpano, numerosas mitocondrias. 6. Funcionan aun con perdida de visión y olfato de la serpiente.
  7. 7. Características Morfológicas Cabeza, escamación y color •Genero Micrurus: (Coral)•Genero Bothrops (mapanare): 1. 1.Escamas sub caudales mayores que Pequeño cuerpo y cabeza •Genero Crotalus (cascabel): 2. Anillos coloridos muy vistosos que dorsales. 1. anillos al final de la cola que alternan 2. Noentre clarosenoscuros, ubicada en se disponen poseen anillostriadas. de la cola y al final 3. 3. Cola corta y cabeza brillante.de ríos y Busques húmedos y sabanas, y zonas campos abiertos, márgenes 4. Áparece mas común en mañana y quebradas. arenosas tarde agudo sin elevación. 4. 2. Cabeza unicolor Hocico 5. 5. Puedes ser venenosas yen la cabeza es La distribución del color no 3. Cuerpo figuras forma de diamante. venenosas. variable.
  8. 8. Veneno Ofídico Componentes del Veneno Proteínas Secreción viscosa, de color amarillo o incolora que está formada por enzimas, proteínas y Enzimas Proteasas, Hidrolasas polipéptidos no enzimáticos. No enzimas Hemorragina, Neurotoxinas Proteínas: 90 - 95%. Péptidos básicos de bajo peso Cardiotoxina, Crotamina molecular
  9. 9. Veneno OfídicoSegún su mecanismo de acción
  10. 10. TIPOS DE VENENOSEn Venezuela: Proteolítico: destruye las proteínas causando graves daños a todos los tejidos. Coagulante: Afecta el Fibrinógeno causando la formación de microcoágulos. Al disminuir la cantidad de Fibrinógeno, la sangre se vuelve incoagulable con consecuentes hemorragias. Hemolítico: Afecta los glóbulos rojos convirtiéndolos en unas partículas inertes (sferocitos). Produciendo alteraciones en el transporte de oxigeno a las células. Neurotoxico: Interfiere en la transmisión de los impulsos nerviosos, letal cuando afecta los movimientos involuntarios, por ejemplo respiración.
  11. 11. Veneno OfídicoSegún su fracción y fisiopatología1. Fracción Hemolítica: • El unas horas hay necrosis de las fibras musculares. • Provoca formacion de la metahemoglobina
  12. 12. Veneno Ofídico Según su fracción y fisiopatología•Fracción Coagulante: •Trombos in vitro •Desordenes de la coagulación •Se activa el fibrinogeno (factor I) •Protrombina (factor II) •Factor X •Plaquetas
  13. 13. Veneno OfídicoSegún su fracción y fisiopatología•Fracción Neurotóxica: •Acción de tipo curarizante •Inhibe la acetilcolina sobre la placa muscular. •A nivel post sinaptico se une al curare produciendo la sintomatología.
  14. 14. Veneno OfídicoSegún su fracción y fisiopatología•Fracción Miotoxica: •Se produce necrosis de las fibras •Se libera CPK y DHL y mioglobina. •Produce rabdomiolisis.
  15. 15. Veneno Ofídico Según su fracción y fisiopatologíaFracción Nefrotoxica: •Daño directo sobre los túbulos renales •Daño endotelio vascular renal. •Formar microtrombos capaces de producir isquemia renal, necrosis tubular aguda.
  16. 16. Fracción Coagulante Acción trombinica
  17. 17. Fracción Neurotóxica: ACCION Bloquea la conducciónCURAR IZANTE nerviosa en la placa motora Crotamina Inhibe la captación de AcH Bloque la contracción muscula
  18. 18. Fracción Nefrotoxica TCD, ASA de Henle, endotelio vascularNefrotoxicidad ISQUEMIA RENAL
  19. 19. Fracción Miotoxica Daño estructural de diversasLiberación de enzimas proteínas Liberación de sustancias toxicas
  20. 20. Manifestaciones Clínicas1. Familia Viperidae: Bothrops (mapanare, tigra mariposa, macagua) Crotalus (cascabel,cascabel enana ) Lachesis (cuaima, concha de piña)2. Familia Elapidae: Micrurus (corales)
  21. 21. Clínica del Emponzoñamiento BothropicoInducen graves alteraciones patológicas en el sitio de la inyección de veneno, comoedema, necrosis, hemorragia y formación de ampollas, que pueden conducir a dañopermanente al tejido circundante a la herida y la discapacidad o amputación del miembroafectado. El edema es una manifestación importante y común en el emponzoñamientopor Bothrops, especialmente por el efecto que tiene el veneno sobre los vasos linfáticos.Los emponzoñamiento de todas las especies de Bothrops también causan alteracionessistémicas como trastornos de la coagulación y, en los casos más graves, unainsuficiencia renal aguda que puede llevar a la muerte del paciente. SI AL CABO DE CUATRO HORAS DE OCURRIDO EL ACCIDENTE NO APARECE EL EDEMA, SE PUEDE DESCARTAR CON CERTEZA EL EMPONZOÑAMIENTO BOTHROPICO.
  22. 22. Clínica del Emponzoñamiento Crotalico Afectación hematológica Afectación neurológicaHay dos efectos hemotóxicos principales causados por este veneno:Causan muy pocas alteraciones en el sitiosistémicas como veneno, sin conducir a daño Inducen fundamentalmente alteraciones de la inyección de trastornos neurológicos yhematológicos y, en los casos más graves, una insuficiencia renal aguda que puede llevar a lapermanente al la acción de las metaloproteasas que contienen zinc y fosfolipasas sobre las células del endotelio capilares. Este efecto puede causarPrimero está tejido circundante a la herida ni a la discapacidad o amputación del miembromuerte del paciente.afectado.la agregación plaquetaria y hemorragia.Los primeros la manifestación local oculares, especialmente la en el emponzoñamiento porEl edema es la acción del antagonistamásplaquetas llamado crotoxina; una parpebral que puede de sangrado intenso, ya que se une a la síntomas suelen ser ptosis El segundo es de importante y común toxina que crea un efectoaparecer una hora después de la mordedura. Tambiíen pueden aparecer complicaciones comoCrotalus. las proteínas que bloquean la agregación plaquetaria.superficieestrabismo convergente o divergente, trastornos visuales debido a una oftalmoplejia externa yocasionalmente interna con visión borrosa pero sin que los reflejos a la cardiotóxicos, tales como Ocasionalmente se han reportado un conjunto de signos y síntomas luz sin sean directos o no,es aditivo. En primer lugar, si se rompen las yaEstos dos efectos completamente diferentes puede parecer contraproducente, embargo, el efectosufran alteración.taquicardia, bradicardia y otros trastornos delhemorragia interna, entonces como estas hemorragias aumentan la respuesta natural de la trombina ritmo cardíaco.células endoteliales causará un efecto de lisis yque se ve obstaculizada por el efecto de la crotoxina incrementando el efecto tóxico. La respuesta de pánico ante una mordedura por crotalicosSe han reportado mareos, dolor de cabeza, calambres en todo el cuerpo y especialmente en laacelera el ritmo cardíaco y aumenta la presión arterial, acelerando la velocidad del efecto tóxico, así como la difusión del efecto hemolítico yextremidad afectada, temblores, angustia, sudoración, náuseas y vómitos ocasionaleshemorrágico del veneno.
  23. 23. Clínica del Emponzoñamiento Lachesico Las manifestaciones clínicas son semejantes a las producidas por el envenenamiento botrópico, con excepción de un síndrome de excitación vagal, que se produce en las primeras horas constituyendo la principal causa de la gran mortalidad que representa este emponzoñamiento.Dolor agudo de fuerte intensidad sostenida en el tiempo, evoluciona hacia un shock neurogenico.El sitio donde sucede el emponzoñamiento se observa una herida sangrante y desgarrante, debido a los poderosos dientesde este ofidio.El edema se confluye en el área de necrosis.Junto al dolor aparece paresia transitoria del miembro donde se sucedió el accidente lachesico.
  24. 24. Clínica del Emponzoñamiento Elapico Dolor leve de poca duración. Herida pequeña. Facie neurotóxica Parálisis flácida de progresión rápida. No hay alteraciones de la sangre,hemorragias.
  25. 25. Manejo General En el Lugar del Emponzoñamiento• Alejar al Paciente de la zona de riesgo• Aflojar la ropa, quitar relojes y anillos.• Adecuada inmovilización de la extremidad.• Mantener en reposo y evitar que camine.• Limpieza de la herida con agua y jabón• Nunca realizar incisiones ni torniquetes• Evitar suministrar bebidas alcohólicas• Evitar fricciones cutáneas.
  26. 26. Conducta en el emponzoñamiento BOTHORPICO• Aseo del sitio de la herida y de todo el miembro afectado.• Calmar el dolor.• Prevención del Tétanos: Antitoxina Tetánica: 1.500 Uds. y/o Toxoide Tetánico: 2 dosis de 0,5 cc. I.M. con 4 semanas de intervalo.• Mantener el miembro afectado en alto.• Suero Antiofídico Polivalente (U.C.V
  27. 27. Conducta en el emponzoñamiento BOTHORPICO Clasificación de acuerdo a Gravedad Gravedad Manifestaciones Tratamiento clínicassintomático Sin hemorragia, No administrar fibrinogeno normal solo antivenina edemaleve Edema, 100mg (5ampollas IV) hemorragia,tiempos de coagulacion prolongadosmoderado Hemorragia,trastorno 200mg (10 ampollas IV) renal, tiempos incoagulablesgrave Hemorragia,trastorno 300mg(15ampollas IV) renal, consumo de fibrinogeno.
  28. 28. Conducta en el emponzoñamiento BOTHORPICO Dosis ComplementariaLa mísma dosis a las 4-6 horas si persiste el sangramientoSuccinato de hidrocortison 200 mgAdrenalina 1:1000 si aparecen síntomas de shock
  29. 29. Conducta en el emponzoñamiento BOTHORPICO Fasciotomia QuímicaDexametasona 4-8 mg IV cada 6 horas si el edema es importante:•Fasciotomia quirúrgica•Vigilar sangramiento y funcionalismo renal
  30. 30. Conducta en el emponzoñamiento CROTALICO SAOP dosis inicial 100cc diluidos en 400cc de sol glucosada al 5% vivDosis complementaria de acuerdo a evolución cuadro neurológico cada 4-6 horas
  31. 31. Conducta en el emponzoñamiento LACHESICO SAOP : Dosis inicial 75-100cc diluidos en 400cc de solución glucosada al 5%dosis complementaria condicionadas a la evolución de la coagulabilidad sanguínea
  32. 32. Conducta en el emponzoñamiento ELAPIDICO• Dosis inicial 50-100 cc de antivenina elapidica (butantan) o 3 frascos viales de antivenina elapidica(costa rica) diluidos en 500cc de solución dextrosa al 5%.• Prevención infección tetanica asistencia respiratoria UCI
  33. 33. Escorpiones en Venezuela 50 especies pertenecen al género Tityus 4 familias Buthidae Chactidae Diplocentridae Scorpionidae 18 géneros 122 especies•Endémico en zonas montañosas•Por encima de los 600 mts sobre el nivel del mar
  34. 34. Venezuela aproximadamente se registran al año 2.500 casos al añoEl género Tityus es endémico en zonas montañosas del país •Maciso Guayanés •Maciso de Turumiquire •La Cordillera de la Costa •La Cordillera de Los Andes, •Sur del Lago de Maracaibo •La Cordillera de Perijá Los escorpiones comen poco, y una vez que usan su veneno demoran unas 2 o 3 semanas en reponerlo Todo emponzoñamiento escorpiónico que ocurra en la zona de endemicidad de Tityus, sobre los 600 mts sobre el nivel del mar es grave
  35. 35. Características de la venina escorpiónica Polipéptidos ----80 toxinas diferentes de bajo peso molecular Rápida absorción (Sistema Linfático) Efectos a los 5-15 minutos Carece de fosfolipasas y proteasas NO HAY LESION LOCAL Se une a los canales voltaje dependientes (Na+, K+, Ca++, Cl-) Liberación masiva de adrenalina y acetilcolina NEUROTOXICO
  36. 36. Características de la venina escorpiónica Facción del Veneno1. Tdf-I: Toxina Curarizante: Efecto relajante muscular.2. Tdf-II: Toxina Neurotóxica: Actúan sobre los canales de sodio.3. Tdf-III: Toxina Pancreatotóxica: Aumenta secreción de enzimas4. Tdf-IV: Toxina Cardiotóxica: Actúan sobre los canales de potasio.5. Tdf-V: Toxina Proinflamatoria: Interleukinas. Respuesta inflamatoria sistémica6. Tdf-VI: Toxinas Procoagulantes: Actúan sobre los factores de coagulación.
  37. 37. Fisiopatología CardiacaCambios de la Presión Arterial Incremento de la permeabilidad vascular pulmonarSobreestimulación simpática +Hipertensión arterial aguda de INSUFICIENCIA CARDIACA IZQUIERDA Naturaleza adrenérgica + Taquicardia Sinusal Aumento de las catecolaminas circulantes + Vasoconstricción periférica + Incremento del retorno venoso
  38. 38. Fisiopatología Cardiaca Arritmias Cardiacas Liberación masiva de Aumento de la permeabilidad de la catecolaminas membrana celularINFLUYE SOBRE EL INOTROPISMO Y EL CRONOTROPISMO Trastornos Hidroelectrolíticos Hiponatremia, Hiperpotasemia Hipocalcemia, Hipomagnesemia Alteraciones metabólicas
  39. 39. Fisiopatología Cardiaca Digieren tejido pancreático y peripancreáticoSobreestimulación Parasimpática + + Activación de elastasa y fosfolipasa Enzimas proteolíticas Enzimas activas digieren la membrana celular + Proteólisis, Edema, Hemorragia, Lesión Vascular y Necrosis + Liberación de bradicininas y sustancias vasoactivas + Vasodilatación, Aumento de la Permeabilidad vascular y Edema TEORIA DE LA AUTODIGESTION
  40. 40. Manifestación ClínicaManifestaciones locales Dolor local Eritema Liberación de serotonina Parestesia Manifestaciones sistémicas por alteración en cuatro distintos niveles
  41. 41. Manifestación ClínicaNivel 1:Sistema Nervioso Periférico (Simpático/Parasimpático)Liberación de Neurotransmisores: Liberación Masiva de Acetilcolina Bradicardia, Hipotensión Frialdad, Sudoración Miosis Sialorrea Broncoespamos Hipersecreción bronquial, Bradipnea Nauseas, Vómitos Dolor abdominal Diarrea
  42. 42. Manifestación ClínicaNivel 1:Sistema Nervioso Periférico (Simpático/Parasimpático)Liberación de Neurotransmisores: Liberación Masiva de Adrenalina Irritabilidad Convulsiones Rubicundez Oliguria Midriasis Hipertensión arterial Taquicardia Taquipnea Arritmias cardiacas Priapismo Los síntomas colinérgicos pueden enmascarar a los adrenérgicos y viceversa
  43. 43. Manifestación ClínicaNivel 2:Acción Directa sobre Células Excitables y Acción sobre bomba sodio/potasio impidiendo la repolarización  Agitación psicomotriz  Fasciculaciones musculares  Convulsiones  Falla cardíaca  Edema pulmonar agudo Síndrome de distress respiratorio por escorpionismo
  44. 44. Manifestación ClínicaNivel 3:Acción Enzimática (Sistema Hematológico) Fibrinólisis Aumento factor X de coagulación Interferencia en la acción de la trombinaNivel 4: Acción Inflamatoria (Sistema Interleukinas) Aumento de bradicinina Aumentos citoquinas (IL-1beta, IL-6, IL-8, IL-10) Factor de Necrosis Tumoral (TNF-alfa) Oxido nítrico (NO)
  45. 45. LaboratorioAmilasa plasmáticaGlicemiaFórmula blancaTP, TPT, FibrinógenoVSGElectrolitosCPKMB Realizar al ingresar el paciente y control a las 6 horas
  46. 46. Clasificación según Gravedad (Mota y Nieto)Severidad Síntomas Glicemia Amilasa de los plasmática casosSíntomas locales Dolor, eritema o zona blanquecina Normal Normal Puede estar Puede estar Leve Dolor local, nauseas, elevada: elevada: >60 vómitos, sialorrea y dolor abominal >120mg/dL Clínica leve más miosis o midriasis, palidez cutánea y mucosa, Elevada: Elevada:Moderada sudoración e hipotensión >170 >120 Clínica moderada más arritmias cardíacas y/o respiratorias, Elevada: Elevada: priapismo, hipertensión o hipotensión arterial, irritabilidad, >200 >240 Grave rubicundez, convulsiones, taquicardia o bradicardia, shock distributivo
  47. 47. Complicaciones1. Deshidratación.2. Pancreatitis aguda.3. Insuficiencia Cardiaca. Miocarditis.4. Síndrome Dificultad Respiratoria.5. Coagulopatías6. Lesión Endotelial.7. Desencadenamiento de la Respuesta Inflamatoria Sistémica
  48. 48. Tratamiento InespecificoHidratación parenteral 0.9% según las necesidades hidroelectrolíticasNo usar soluciones glucosadasDolor AINES diclofenac o ketoprofeno (75-100 mg) IM o IVVómitos Metoclopramida (0,1-0,5 mg/kg) IVICC O2, furosemida (1 mg/kg) QID IV, Digitálicos (0,02-0,04 mcg/kg) IVShock Dobutamina, DopaminaBradicardia Atropina 0,5 mg IVTaquicardia Betabloqueantes IVHTA IECA captopril SL 25 mgAgitación BZD (10mg) IV, Fenobarbital (100mg) IV
  49. 49. Tratamiento Especifico Antiveneno específico (AVE) Globulinas purificadas de origen equino Eficaz, poco costoso Preparado con veneno de Tityus discrepansAmpollas de 5ml que neutralizan 0,2 mg de veneno
  50. 50. Tratamiento Especifico AVE Diluido en 5 cc de solución 0,9% y pasarlo por vía endovenosa en 5-10 minutosSeveridad del caso Tratamiento 1 ampolla de AVE por vía endovenosa, observar Síntomas locales 6 horas 2 ampolla de AVE por vía endovenosa, observar Leve 12 a 24 horas 3 ampolla de AVE por vía endovenosa, observar Moderada 12 a 24 horas 4 ampolla de AVE por vía endovenosa, observar Grave 12 a 24 horas
  51. 51. Arácnidos
  52. 52. Aracnidos Artrópodos venenosos que causan patología al hombre de formaaccidental 35.000 especies descritas ampliamente todas ellas venenosas. 20-30 especies dotadas de aparato venenoso apto para picar al hombre Venenos capaces de producir daño significativo.
  53. 53. • Envenenamiento producido por la mordedura de arañas.• La Organización Mundial de la Salud considera cuatro géneros de arañas de verdadero interés médico por las manifestaciones clínicas y la letalidad de sus venenos.  Phoneutrya  Loxosceles  Latrodectus  Lycosa.
  54. 54. Biología Habitat y comportamiento varia según la especie Se alimentan de insectos, son ovíparas. Veneno: liquido transparente y viscoso:  Toxoalbúmina cuya acción varia según la especie. Penetran lentamente en la circulación por vía linfática y de esta manera cada uno de sus componentes tóxicos provoca los síntomas característicos propios de cada grupo. La absorción de los venenos coagulantes y proteolíticos son más lentos, mientras que los venenos neurotóxicos y hemolíticos más rápidos.
  55. 55. Morfologia Cefalotórax Opistosoma ó abdomen no segmentado 4 pares de patas 2 quelíceros:  basal  móvil Poseen de 2-8 ojos Glándula venenosa Órganos hiladores
  56. 56. Clasificación de los Arácnidos
  57. 57. Fisiopatología y Clínica ARACNOIDISMO NECROTICO:  producido por el genero LOXOSCELES. ARACNOIDISMO SISTEMICO:  ocasionado por: LACTRODECTUS PHONEUTRIA ARACNOIDISMO POR TARANTULAS
  58. 58. LoxocelismoEspecie mas frecuente L. laeta. Mide: 6-20mm de largo 3-4cm ancho color: gris, marrón y amarillo.o Quelícero pequeño.o Veneno inoculado intradérmicoo Mancha oscura en el cefalotórax en forma de violín.o Tres pares de ojos en forma de trianguloo Intradomiciliarias: rincones de habitacioneso Veneno: dermonecrótico, icterohemolítico,Vasculítico ycoagulante.
  59. 59. Loxocelismo - Patogenia ACTIVIDAD DERMONECROTICAACTIVACION DEL INFILTRACION COMPLEMENTO DE PMN CIL ULCERA NECROTICA
  60. 60. Loxocelismo - Patogenia ACTIVIDAD HEMOLITICAANTIGENOS DEL ESFINGOMIELINASA D VENENO ACTIVACION DEL COMPLEMENTO HEMOLISIS LESION DEL ENDOLTELIO MEDIADORES CID INFLAMATORIOS IRA MUERTE
  61. 61. Loxocelismo -Clinica• Loxocelismo cutaneo y localizado (loxoscelismo cutáneo)• Loxocelismo generalizado (loxoscelismo cutáneo víscero – hemolítico o sistémico)
  62. 62. Loxocelismo Cutaneo Dolor, prurito y sensación quemante (10 min.) Intranquilidad insomnioo Edema duro que se delimita en las 1eras 6 horaso Ubicado en el sitio de picadura e inmediaciones.o Luego 24-48 horas placa livedoide de contornos y coloresirregulares, extensión y profundidad variable.o Zonas isquemias pálidas y áreas hemorrágicas.o Signo: ROJO- BLANCO- AZUL
  63. 63. Loxocelismo CutaneoVesículas/bulas hemorrágicaCostra o escara ulceras regionales
  64. 64. Signos y Síntomas de acuerdo al tiempo de evolución TIEMPO DE EVOLUCIÓN SIGNOS Y SÍNTOMASDentro de las 24 horas Cuadro cutáneo leve a moderadoAntes de 48 horas Edema Eritema Dolor FlictenasDespués de 48 horas Fiebre Hematuria Malestar general Ictericia Anemia hemolítica IRA
  65. 65. Loxocelismo -Sistemicoo Fiebreo Nauseaso Cefaleao Artralgias,o Mialgias, o Trombocitopenia,o Irritabilidad o Hemoglobinuria, oHematuria,o Insomnio, o Oliguria, o Anuria, oNecrosis hepática, oAlteraciones del Edo de conciencia
  66. 66. Loxocelismo -SistemicoHemólisis intravascular que provoca:o Anemia,o Ictericia,o Insuficiencia renalo Nefrosis hemoglobinú rica).o Letalidad del 50%
  67. 67. Loxocelismo- tratramiento Aseo de la lesión y desbridamiento del tejido necrótico Analgésicos, antihistamínicos:  difenhidramina 5mg/kg/día V.O hasta un máxima 25-50mg c/6 horas. Esteroides: dexametasona 4mg VIM c/6 horas  Hidrocortisona 300-500 mg/día VEV Antibióticos. Dapsona 50-200 mg/día VO en dos dosis Colchicina 1-2 mg/día VO STAT seguido de colchicina 0,6 mg c/2 horas por dos días. SUERO: Dermonecrótica: suero antiaracnido o antiloxoscele 5 ampoll por VEV. Cutaneovisceral: suero antiaracnidos o antiloxoscele 10 ampollas VEV.
  68. 68. Latrodectus SPP o MIDE: 1,5 cm de largo y 3 cm o Abdomen globuloso, negro, aterciopelado con manchas rojo naranja en abdomen o RELOJ DE ARENA LATRODECTUS• Ambiente rurales: campos de cultivo, árboles, rocas.• Excepcionalmente urbanas• Afecta con mayor frecuencia agricultores.
  69. 69. Aracnoidismo Sistemico
  70. 70. Aracnoidismo Sistemico Comienzo de 20 a 40 min. después del accidente A veces la picadura no es detectada Local: Dolor sordo, sensación de parálisis Lesión puntiforme de 1 – 2 mm. equimótica (en # 2) Edema poco común. Generales: Dolor y fasciculaciones en extremidades superiores, inferiores y abdomen. Rigidez abdominal “vientre en tabla”
  71. 71. Aracnoidismo Sistémico SÍNTOMAS GENERALES:• Fase latrodectísmica: rubefacción facial, gesto de dolor, contractura muscular con trismus y blefaroconjuntivitis.• Diaforesis, sialorrea, debilidad, temblores, dolor torácico .• Cefalea, ptosis palpebral, hiperreflexia osteotendinosa.• Oliguria y anuria por espasmo esfinteriano• Priapismo moderado (13.4% de los casos)• Taquicardia, HTA, shock o isquemia miocárdica.• Disnea, falla respiratoria, nauseas, vómitos.
  72. 72. Aracnoidismo SistemicoTRATAMIENTO: Analgésicos: Paracetamol 10 – 15 mg/kg Morfina 0.01 – 0.02 mcg/kg/dia IM Relajantes musculares: Gluconato de Ca++: 10 ml VEV en solución al 10% pasados en 10 – 20 min. c/ 4 hr. niños 50 mg/kg max. 500 mg/kg en 24 hr. Diazepam: 5 – 10 mg VEV c/ 4 hr. En niños mayores de 5 años 1 mg VEV c/ 2 a 5 min hasta máx. de 10 mg. Menores de 5 años 0.2 – 0.5 mg VEV c/ 2 min hasta un máx. 5 mg.
  73. 73. Aracnoidismo SistémicoTRATAMIENTO:• Suelo polivalente antiarácnido VEV directo o diluido previa prueba de sensibilidad 2.5 ml, (1 ampolla) diluida en 100 ml de dextrosa al 5% a pasar en 30 min.• Protección antitetánica. Toxoide tetánico 0.5 ml IM• Elevar el miembro afectado si hay edema.• Lavar la zona afecta con agua y jabón
  74. 74. Aracnoidismo Sistemico
  75. 75. Aracnoidismo PHONEUTRIA o MIDE: 4 - 5 cm de largo y 17-18 envergadura o De color gris o castaño. o La zona ventral es anaranjada en macho, negra en hembra o Zona dorsal 2 filas longitudinales PHONEUTRIA de manchas claras.• Extradomiciliarias, ambientes húmedos, selvas, bananeras• No construyen tela, es agresiva.• Cuando se molestan atacan incluso saltando sobre las victimas.
  76. 76. Aracnoidismo PHONEUTRIAVENENO:• Neurotóxico, polipéptidos que actúan sobre canales de Na+, llevando a despolarización de fibras musculares esqueléticas y terminaciones sensitivas y motoras.• Afecta SNA con liberación de neurotransmisores catecolaminas y acetilcolina.
  77. 77. Aracnoidismo PHONEUTRIACLÍNICA: Predomina manifestaciones locales. Letalidad del 1– 3 % CLASIFICACIÓN SEGÚN LA GRAVEDAD DEL ENVENENAMIENTO
  78. 78. Aracnoidismo PHONEUTRIA
  79. 79. Aracnoidismo por Tarántulas o MIDE: hasta 25 cm o De color castaño oscuro. o Su cuerpo y patas está cubierto de vello o pelaje o Terrestres, tejen pequeñas telas y viven en madrigueras. o No son agresivas, muerden al sentirse amenazadas. ATRAXPATOGENIA CLÍNICA: Lesiones dolorosas por acción mecánica de la penetración profunda de los quelíceros. Irritación local producto del desprendimiento del pelo de la región posterior del abdomen.TRATAMIENTO: sintomático, hielo y antihistamínicos
  80. 80. Aracnoidismo por Tarántulas o MIDE: 2 – 3 cm. o De color castaño oscuro. o Abdomen negro y dorso mancha en forma de flecha. o Actividad crepuscular y nocturnaLYCOSA o No son agresivas, vive en césped y jardines.
  81. 81. Aracnoidismo por Tarántulas
  82. 82. 1. http://www.fmed.uba.ar/depto/toxico1/guia_ofidismo_final07.pdf3. http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1270/1/Empon zonamiento-Ofidico-Caracteristicas-Clinicas-y-Epidemiologicas.html5. http://www.geocities.ws/cmtucv/ACCIDENTEOFIDIDICO.pdf
  83. 83. • http://www.fmed.uba.ar/depto/toxico1/guia_ofidismo_final07.pdf• http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1270/1/Empon zonamiento-Ofidico-Caracteristicas-Clinicas-y-Epidemiologicas.html• http://www.geocities.ws/cmtucv/ACCIDENTEOFIDIDICO.pdf• Dimitri B, Torres M, Morillas J, Espinoza P. Loxosceles laeta, identificación bajo microscopía de barrido. Parasitol Latinoam 2002;57:75-78.• Maguiña-Vargas C, Hinojosa J, Gutiérrez R, Henríquez C, Ugarte C. Enfermedades por artrópodos. Parte I: Loxoscelismo cutáneo y cutáneo-visceral en el Perú, Dermatología Peruana 2004;14(2):134-9.• Dr. José Vicente Mota G Dr. Mendoza Sobeida, Accidente escorpionico en Venezuela, 2008, Miranda, Venezuela.

×