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Laura de la Fuente Bitaine. Madrid

Clasificación y diagnóstico de los hiperandrogenismos. Hiperprolactinemia.

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Laura de la Fuente Bitaine. Madrid

  1. 1. Clasificación y diagnóstico de los Hiperandrogenismos. Hiperprolactinemia. Laura de la Fuente Unidad de Medicina Reproductiva Servicio de Obstetricia y Ginecología
  2. 2. Hiperandrogenismos
  3. 3. Hiperandrogenismos
  4. 4. Hiperandrogenismos
  5. 5. Hiperandrogenismos CLÍNICA PIEL: Hirsutismo Acné Alopecia APARATO GENITAL: Oligo-Amenorrea Esterilidad Virilización CARDIO-VASCULAR: HTA Enf microvascular Diabetes Dislipemia Alt coagulación, fibrinolisis
  6. 6. Hiperandrogenismos Te DHT + rDHT LH SDHEA TESTOSTERONA ACTH
  7. 7. Hiperandrogenismos CLASIFICACIÓN SEGÚN ORIGEN Origen ovárico: • SOP •Tumor ovárico •Hipertecosis Origen suprarrenal • Hiperplasia suprarrenal congénita •Cushing •Tumor adrenal Hiperandrogenismo o hirsutismo idiopático 7%4% 4% 15% 70%
  8. 8. Hiperandrogenismos ABORDAJE DIAGNÓSTICO 1- Anamnesis : instauración, signos de virilización, c. menstruales, s. asociados, etnia; ingesta de fármacos… 2- Exploración general + ginecológica: obesidad, acantosis nigricans, obesidad central , Cushing… 3- Cuantificación del grado de hirsutismo: Escala de Ferriman Gallwey Acantosis Nigricans
  9. 9. Hiperandrogenismos ABORDAJE DIAGNÓSTICO 4- Determinaciones hormonales: Andrógenos: Te; SDHEA; 17 OH Progesterona Día 3º: FSH, LH; E2; Día 21º: Prog Si sospecha de anovulación: TSH;PRL 5- Pruebas de imagen 6. Test de estimulación
  10. 10. Hiperandrogenismos ABORDAJE DIAGNÓSTICO 17 OH Prog SDHEA TESTOSTERONA SOP T ↑; SDHEA: N o ↑ >10 ng/ml >2 ng/ml > 800 ng/ml > 150-200 ng/ml Test ACTH Hiperplasia Suprarrenal Congénita Descartar Ca suprarrenal > 1,5 ng/ml 1-1,5 ng/ml Reevaluar Descartar Ca ovárico
  11. 11. Hiperandrogenismos SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO Criterios diagnósticos de ASRM-ESHRE: (2 de los 3): • Anovulación crónica • Hiperandrogenismo clínico o analítico • Ovarios poliquísticos x eco: > 12 FA/ov; vol > 1 ml ml Habiendo descartado otras causas de hiperandrogenismo • Te: N o ↑ ( st Te libre); SHEA: N o ↑; 17 OH PROG: N • FSH: N ; LH : N o ↑; Prog anovulatoria • TSH: N ; PRL: N o leve ↑
  12. 12. Hiperandrogenismos HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITAHIPERPLASIASUPRARRENAL CONGENITA Colesterol ∆5 Pregnenolona ∆5 Pregnenolona 17OH Pregnenolona Dehidroepiandrosterona Progesterona Progesterona 17 OH Progesterona ∆4 androstendiona DOC DOC 11-desoxicor sol Cor costerona 18OHCor costerona ALDOSTERONA CORTICOSTERONA CORTISOL TESTOSTERONA GLOMERULAR FASCICULAR RETICULAR Renina Angiotensina P450 cc ACTH P450 c17 P450 c17 21 hidroxilasa 21 hidroxilasa 21 hidroxilasa HSC por déficit de 21 hidroxilasa (CYP21A2) 95% delasHSC: 1/14 200 RN Déficit de 21 hidroxilasa ( recesiva, 1/14200 RN) ACTH ↑ y logra mantener síntesis de GC y Aldosterona excepto en situaciones de estrés Insuf GC y MC Virilizante Hiperandro Genes CYP21A: hay 2 genes (CYP21A1 y CYP21P) no funcional y (CYP21A2 y CYP21P) en el locus del complejo HLA, en el cromosoma 6,
  13. 13. Hiperandrogenismos HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA FORMA TARDÍA • Clínica similar al SOP: hirsutismo, anovulación • Posibilidad de Dx genético pre-implantacional. Requieren asesoramiento genético , secuenciación del gen causante • 17 OH PROG: ↑ (↑ ↑ tras estimulación con ACTH) • Te: N o ↑ ( st Te libre); SHEA: N o ↑ • FSH: N ; LH : N o ↑; Prog anovulatoria • TSH: N ; PRL: N Déficit de 21 hidroxilasa Insuf GC y MC Virilizante Hiperandro
  14. 14. Hiperandrogenismos TUMORES PRODUCTORES DE ANDRÓGENOS VIRILIZACIÓN de aparición rápida Oligo-amenorrea Te o SDHEA ↑ ↑ ↑ Tumor de ovario: • Pequeño • Buen pronóstico Tumor suprarrenal: • Grande, • Mal pronóstico • Poco frecuente
  15. 15. Hiperandrogenismos TRATAMIENTO • MEDIDAS COSMÉTICAS: depilación • TTO ETIOLÓGICO: cirugía de tumoraciones, corticoides en HSRC • ACO: 1ª línea de tto: -Inhibe gonadotropinas → < T -Estrógenos → > SHBG -Progestágenos → < actividad 5αreductasa en la piel. -Leve efecto de bloqueo a nivel de receptor • ANTIANDRÓGENOS: ACO + Antiandrógenos Gestágeno de baja potencia androgénica : gestodeno cloramidona desogestrel norgestimato drosperinona dienogest
  16. 16. Hiperandrogenismos TRATAMIENTO ANTIANDROGÉNICO EFECTO SOBRE RECEPTOR DE TESTOSTERONA: - Acetato de ciproterona - Espironolactona • INHIBICIÓN DE LA 5 α REDUCTASA: Finasteride Eficacia similar Efectos secundarios teratogénico
  17. 17. Hiperprolactinemia
  18. 18. Hiperprolactinemia Su función es la producción de leche en la mama previamente preparada con estrógenos Eje H-H-ovárico foliculogénesis Implantación …sin embargo, se han encontrado receptores de PRL en múltiples órganos por lo que tendría un papel en diversos procesos reproductivos
  19. 19. Hiperprolactinemia Regulación de la secreción de PRL •Factor inhibidor: Dopamina, GABA, GAP (precursor GnRH) •Factores estimulantes: Neurotransmisores (serotonina, acetilcolina) Estrógenos Opiáceos TSHRH VIP (péptido intestinal vasoactivo) GHRH, GnRH, Oxitocina, vasopresina Arginina Hipoglucemia
  20. 20. Hiperprolactinemia • Lesiones hipotalamicas e hipofisarias: Craneofaringioma, glioma, Granuloma, Sección tallo Hpf, silla turca vacia,Radiacion, traumatismo; pseudoquiste, tumor pituitario; Enf de Cushing; Acromegalia; Prolactinoma • Causas reflejas: Traumatismo torácico, cirugía de mama o tórax, herpes zoster neuritis • Hipotiroidismo ( 1ario; tiroiditis autoinmune) • Insuficiencia Renal • SOP (estrógenos) • Producción ectópica: carcinoma broncógeno; Hipernefroma PATOLÓGICA FARMACOLÓGICA FISIOLÓGICA • Estrógenos : ACO con dosis altas de EE; FSH • Anestésicos • Antidepresivos tricíclicos: • Antagonistas de receptores histamínicos H2: • Estimulación del sistema serotoninergico: • Antieméticos • Antihipertensivos: • Sueño • Estrés • Postprandial • Ejercicio • Coito • Ciclo Menstrual • Embarazo • Puerperio • Lactancia
  21. 21. Hiperprolactinemia • Galactorrea: se da si hay acción estrogénica asociada, en mujer en edad fértil indicador de hiperPRL en 10% de las mujeres • Trastornos menstruales: Anovulación → hiper / poli/ oligo / amenorrea Proporcional a los niveles de PRL • Esterilidad: anovulación , difunción del eje H-H-O, foliculogénesis, implantación… • Hipoestronismo: CLÍNICA
  22. 22. Hiperprolactinemia PROLACTINOMA • El adenoma hipofisario más frecuente ( 9-37% en autopsias). • Microadenomas: < 10 mm, intraselares, 95% no crecen tras 4-6 años • Macroadenomas: > 10 mm; pueden producir síntomas por compresión o invasión local • PRL > 100 ng/ml→ 70% tienen prolactinoma • PRL > 1000 ng/ml → riesgo de tumor invasivo • Para el diagnóstico: HiperPRL + imagen en RNM , descartar otras causas, no es necesario confirmación histológica
  23. 23. PROLACTINOMA: clínica • Clínica de HiperPRL • Clínica neurológica: - hemianopsia bitemporal Hiperprolactinemia
  24. 24. PROLACTINOMA: diagnóstico • Niveles de PRL en sangre: - proporcionales al tamaño tumoral • RNM : - Tamaño del tumor - 10% de los microadenomas no son visibles Hiperprolactinemia
  25. 25. PROLACTINOMA: tratamiento • Indicado: -para reducir tamaño tumoral: macroprolactinomas o los microprolactinomas que crecen (5%) - Si hay clínica - Si esterilidad Puede plantearse el seguimiento periódico con PRL y RNM en los demás casos . • 1ª elección :Tratamiento médico • En caso de resistencia a tto: valorar cirugía Hiperprolactinemia
  26. 26. Agonistas dopaminérgicos: Se unen a receptor D2 del lóbulo ant de la hipófisis CABERGOLINA BROMOCRIPTINA ↓ s. de PRL ↓ proliferación celular ↓ tamaño tumoral 2-3 sem 3-6 meses ↓ PRL proporcional a ↓ tamaño tumoral ( variación individual) TRATAMIENTO MEDICO: agonistas dopaminérgicos Hiperprolactinemia
  27. 27. Hiperandrogenismos. Hiperprolactinemia. Han de ser consideradas en el diagnóstico diferencial de cuadros que cursan con anovulación .
  28. 28. Muchas gracias por su atención

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