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enterobacterias vibrio helicobacter

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Enterobacterias vibrio Helicobacter

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enterobacterias vibrio helicobacter

  1. 1. • Patógenos para el hombre: E. coli (patogrupos), Shigella, Salmonella y Yersinia • Patógenos oportunistas: Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus • Bacilos gramnegativos • Anaerobios facultativos • No esporulados • Catalasa positiva • Fermentadores de glucosa • Oxidasa negativa • Reductores de nitratos a nitritos • Móviles (algunos géneros): flagelos peritricos. • Ubican: suelo, agua, animales y plantas. • Forman parte de la flora normal y ser patógenos
  2. 2. Enterobacterias - Determinantes antigénicos Antígeno O (somático): se encuentra en la pared bacteriana. Permite clasificarlas en serotipos O. Son de naturaleza polisacárida. Antígeno H (flagelar): sólo presente en especies móviles. Permite clasificarlas en serotipos H. Son de naturaleza proteíca. Antígeno K (capsular): sólo presente en especies capsuladas. Permite clasificarlas en serotipos K. Son polisacáridos. Antígeno F (fimbrial): presente en algunas bacterias fimbriadas. Son proteínas. Antígeno Vi (superficie): presente en ciertas especies. Estos factores de virulencia son importantes por su aplicación en la tipificación con fines diagnósticos (identificación serológica) y epidemiológicos desde un punto de vista molecular.
  3. 3. Enterobacterias - Factores de patogenicidad Cápsula: es adhesiva y es antifagocitaria. Fimbrias: permiten la adherencia a la célula huésped. Exoenzimas: ureasa, gelatinasa, lipasa, desoxirribonucleasa. Aerobactinas: permiten la captación de hierro desde el medio externo que colonizan. Endotoxina: LPS de pared, se libera al destruirse la bacteria. Exotoxinas: no todas las especies las producen. Sólo son producidas por las patógenas obligadas.
  4. 4. 6  Géneros: Escherichia, Shigella, Salmonella, Yersinia  No forman parte de la flora normal y su presencia en la muestra es indicativa de infección.  Se transmiten de hombre a hombre por vía ano-mano-boca o se adquieren a partir de aguas y alimentos contaminados.  Producen infecciones intestinales excepto Salmonella que puede producir sepsis, neumonías, etc.  Son la primer causa de muerte de etiología infecciosa en niños de países subdesarrollados. Enterobacterias Patógenas Obligadas
  5. 5.  Existen 6 virotipos(virulencia) o patotipos  E. coli enteropatógena  E. coli enteroinvasiva  E. coli enterohemorrágica  E. coli enterotoxigénica  E. coli enteroadherente  E. coli enteroagregativa  Aunque hay diferencias antigénicas, pueden compartir antígenos somáticos.  Producen diarrea relacionada con la ingestión de alimentos contaminados con materia fecal, variando de acuosas a disentéricas. E. coli diarreogénicas
  6. 6. Tipo Factor de Virulencia Lugar de Acción/ Enfermedad Mecanismo de Acción Enterotoxigénico (ETEC) Enterohemorrágico (ECEH) Enteroinvasivo (ECEI) Enteropatógeno (ECEP) Enteroagregativo (ECEA) Enterotoxinas (TS y TL) Toxinas ≈ Shiga I y II (Stx- 1 y 2) Enterotoxina enteroinvasora Pili Fimbrias enterotoxinas Intestino Delgado/ Diarrea del viajero Intestino grueso/ Diarrea acuosa y sanguinolenta y SHU. Intestino grueso/ Diarrea acuosa Intestino Delgado/ Diarrea infantil Intestino Delgado/ Diarrea infantil acuosa Hipersecreción de líquidos y electrolitos. Interrupción de la síntesis proteínas Invasión celular Adherencia localizada en microvellosidad Adherencia agregativa
  7. 7. Shigella  Bacilos gramnegativos delgados;  Anaerobios facultativos pero se multiplican mejor en condiciones aeróbicas.  Colonias: convexas, circulares, transparentes con bordes intactos.  Son todas inmóviles.  Todas las especies fermentan glucosa
  8. 8. 1. Antígeno O somático de naturaleza lipopolisacárida. Su especificidad serológica depende del polisacárido. Existen más de 40 serotipos. Presenta 04 especies de importancia clínica pertenecientes a 04 grupos serológicos O: A S. dysenteriae B S. flexneri C S. boydii D S. sonnei 2. Endotoxina: Esta endotoxina probablemente contribuye a la irritación de la pared intestinal. 3. Exotoxina: Toxina Shiga termolábil (S. dysenteriae de tipo 1). Es una proteína antigénica, produce diarrea lo mismo que la toxina similar a la toxina Shiga de E. coli, también inhibe la absorción de glúcidos y aminoácidos en el intestino delgado.
  9. 9. 13
  10. 10. 14 Salmonella  Especies y serotipos de importancia clínica: Salmonella Paratyphi A (serogrupo A), Salmonella Paratyphi B (serogrupo B), Salmonella Choleraesuis (serogrupo C1) y Salmonella typhi (serogrupo D).  Estructura antigénica: antígenos O, H y Vi.  La mayoría de las especies son móviles.  Casi nunca fermentan lactosa ni sacarosa.  Forman ácido y a veces gas a partir de glucosa y manosa.
  11. 11. 15 Patogénesis
  12. 12.  Ingestión alimentos o bebidas contaminados  Multiplicación en Intestino Delgado  Salmonella enterica serotipo Typhi: Multiplicación Intestino Delgado y diseminación.  Causantes de: Gastroenteritis, Fiebre tifoidea y Bacteriemia.
  13. 13. 17 Géneros: Vibrio Aeromonas PlesiomonasEspecies: Vibrio cholerae Vibrio parahaemolyticus Aeromonas hydrophila Plesiomonas shigelloides
  14. 14. 18 Género Vibrio • Bacilos cortos gramnegativos • Poseen forma de «coma» • Anaerobios facultativos • Móviles por un flagelo polar • Son oxidasa positivos • Habitan aguas dulces o saladas • Son sensibles al pH ácido pero resisten el pH alcalino
  15. 15. Vibrios halofílicos V. parahaemolyticus V. alginolyticus V. vulnificus V. mimicus Vibrios No-halofílicos V. cholerae 01 - clásico - biotipo El Tor V. cholerae no-01 (NCV o NAG)
  16. 16.  Antígenos flagelares H: comunes a muchos vibrios.  Antígenos O presentes sobre la pared celular y son diferentes entre cepas.  Toxinas y enzimas Endotoxina termoestable Enterotoxina (exotoxina)
  17. 17. 22 Factores antigénicos y de patogenicidad Antígeno somático “O”: • Permite clasificar a la bacteria en serogrupos: O1 y O139. • Tiene importancia epidemiológica. • El antígeno del serogrupo O1 de V. cholerae tiene determinantes que permiten una tipificación adicional: los serotipos son Ogawa, Inaba e Hikojima. • Se han definido dos biotipos de V.cholerae epidémico, el clásico y El Tor. El biotipo El Tor produce una hemolisina.
  18. 18. 23 • V. cholerae O139 es muy similar a V. cholerae O1 biotipo El Tor. V. cholerae O139 no produce el lipopolisacárido O1 ni tiene todos los genes necesarios para elaborar este antígeno V. cholerae O139 elabora una cápsula de polisacárido, al igual que otras cepas de V. cholerae no O1, en tanto que V. cholerae O1 no sintetiza una cápsula.
  19. 19.  Termolábil.  Activa la adenilato ciclasa y aumenta el cAMP intracelular 24
  20. 20.  Bacilo gramnegativo de morfología curva, en espiral o rectal y se relaciona con gastritis del antro, úlceras duodenales (pépticas), úlceras gástricas y carcinoma gástrico.  Tiene múltiples flagelos en un polo y es móvil.  Oxidasa y catalasa positivo.  No forman esporas.  No fermentan, ni oxidan carbohidratos.  Móvil y es un productor potente de ureasa  Su vía de transmisión es la fecal-oral u oral-oral
  21. 21.  Las bacterias invaden las superficies de la célula epitelial en un grado limitado.  Las toxinas y los lipopolisacáridos lesionan las células de la mucosa y el amoniaco producido por la actividad de la ureasa puede también dañar directamente las células.
  22. 22.  Flagelos: le confieren poder atravesar la barrera mucosa y alojarse en el epitelio gástrico, de manera de no ser barrido por los movimientos de peristalsis del estómago. Actualmente se ha sugerido que el flagelo es determinante como sensor de cambios de pH entre la luz gástrica y la capa de moco.  Adhesinas: son proteínas presentes en la pared exterior del bacilo que le permiten el alojamiento en el endotelio gástrico y están constituidas por una hemaglutinina radiante desde la superficie de la bacteria con estructura de tipo afimbrial. La adhesión es ventajosa para la supervivencia del patógeno y para favorecer la liberación de las toxinas de los gérmenes directamente sobre las células epiteliales  - Receptores para células epiteliales, que permiten que la bacteria se adhiera fuertemente al epitelio y así protegerse del ácido clorhídrico.  - Lipopolisacáridos: son componentes de la membrana celular de la bacteria y se encargan de retardar la respuesta inflamatoria y de causar daño a las células mucosas.
  23. 23.  Ureasa: es una proteína que al hidrolizar o desdoblar la urea y convertirla en amonio, neutraliza el ácido del estómago en su entorno, mecanismo por el cual se protege del medio externo.  Mucinasas: se encargan de degradar el mucus de la capa mucosa del estómago de manera de poder alcanzar el epitelio.  Catalasa: degrada el peróxido de hidrógeno, bloqueando el bombeo de protones. Así mismo, inhibe la lisis de la bacteria por el sistema mieloperoxidasa.  Siideróforos: proteínas que se encarga de secuestrar el hierro y lo usa en su propio metabolismo.  Proteínas de Shock Térmico.  Proteína quimiotáctica de neutrófilos: promueve la activación de neutrófilos, activación de monocitos y macrófagos, leucotrienos, fenómenos autoinmunes, infiltración y desgranulación de eosinófilos.
  24. 24.  Son parásitos obligados de animales y seres humanos y es característico que se localicen en el interior de la célula.  Tienen un metabolismo relativamente inactivo.  Predominan formas cocobacilares cortas.  Son gramnegativos.  Aerobios.  No móviles.  No formadores de esporas
  25. 25.  Brucella melitensis, con múltiples biovariedades, afectan al humano, generando la brucelosis (fiebre ondulante, fiebre de malta), se caracteriza por una fase bacteriémica aguda que se acompaña de una etapa crónica que puede prolongarse durante muchos años y puede afectar a diversos tejidos.  Presenta lipopolisacáridos, (LPS) y proteínas de la membrana externa que participan mediante receptores tipo manosa o integrinas, respectivamente..

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