Insuficiencia renal aguda jonathan ortega c.

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Insuficiencia renal aguda jonathan ortega c.

  1. 1. Dr. Jonathan Ortega Calderón. Posgrado de Medicina Interna. Universidad de Guayaquil.Hospital Oncológico Nacional
  2. 2. Es un SÍNDROME CLÍNICO,secundario a múltiples etiologías,que se caracteriza por un deteriorobrusco de las funciones renales,que altera la homeostasis delorganismo, se asocia con frecuenciacon un descenso de la diuresis ytiene como expresión común unaumento de la concentración de losproductos nitrogenadosen sangre.
  3. 3. Balance Insufi.Eliminar Concentrar del medio Renaldesechos orina interno Aguda.
  4. 4. HIPERAZOEMIA POST-RENAL 40% ARF POSTRRENAL HIPERAZOEMIA RENAL 5% 55% ARF INTRINSECAHIPERAZOEMIA PRERRENALARF PRERRENAL
  5. 5. APORTE PROTEICOHEMORRAGIA GASTO DIESTIVA CARDIACO UREA RAZONES POR LA QUE NO ES UN BUEN MARCADOR INSUFICIENCIA INGESTA HEPATICA HIDRICA
  6. 6. CREATININA  Se filtra en el glomérulo renal ,se excreta, sin ser reabsorbida, metabolizada o secretada a su paso por la estructura tubular de la nefrona.  Situaciones de desnutrición, atrofia muscular, amputación de extremidades que , se asocian con disminución de masa muscular , sea compañan de valores más bajos de creatinina sérica. CISTATINA C, LA KIM Y LA N-GAL.Son ,sustancias incorporadas recientemente en LA CLÍNICA, comomarcadores del deterioro funcional renal.Tratan de obviar , los puntos débiles para la urea y la creatinina séricas.
  7. 7. Clasificación:Se divide en 3categorías1.- IRA Pre-renal2.- IRA Renal3.- IRA Post-renal
  8. 8. HIPOVOLEMIA ISQUEMICA HIPOTENSIONINSUFICIENCIA PRERRENAL INSUFICIENCIA CARDIACA ALTERACIONES DE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFERICA
  9. 9. HEMORRAGIAS ,VOMITOS ,DIARREAS, • HIPOVOLEMIASECUESTRO DE LIQUIDO .-PANCREATITIS. VALVULOPATIAS , • BAJO GASTO MIOCARDIOPATIAS , CARDIACO ARRITMIAS . VASODILATACION : SEPSIS ,ANAFILAXIS •ALTERACION DE RVP. VASOCONSTRICCION HIPER CALCEMIA NORADRENALINA
  10. 10. Necrosis tubular agudaPARENQUIMATOSA O INTRÍNSECA Lesión Lesión Túbulo Intersticial Glomerular
  11. 11. Hipoperfusión más prolongada o severa , ISQUEMICA MAS debido al daño histológico FRECUENTE , NO SE RESUELVE. NECROSIS CORTICAL RENAL BILATERALNTA AINES , AMINOGLUCOSIDOS , CONTRASTES - YODADOS,MIOGLOBINA,HEMOGLOBINA NEFROTOXICIDAD NECROSIS Y DESPRENDIMIENTO DEL EPITELIO TUBULAR, CON LA CONSIGUIENTE OBSTRUCCIÓN DEL TÚBULO Y AUMENTO DE PRESIÓN PROXIMAL A LA OBSTRUCCIÓN.
  12. 12.  En los casos de uso de antibióticos y anti cancerígenos, la toxicidad se presenta directamente sobre las células epiteliales tubulares, obstrucción intratubular, o ambas. Algunos ejemplos de medicamentos son: aciclovir, aminoglucósidos, anfotericina B , así como los quimioterápicos del tipo de cisplatino, carboplatino e ifosfamida.
  13. 13. INFECCIONES : STREPTOCOCICAS, CANDIDA LEPSTOSPIRA ,CITOMEGALOVIRUS.Lesión Tubulo-Instersticial REACCIONES ALÉRGICAS A FÁRMACOS (AINES, ANTIBIÓTICOS, DIURÉTICOS) ASOCIADA A DESORDENES INMUNES : -INDUCIDA POR ANTICUERPOS QUE REACCIONAN CON ANTÍGENOS TUBULARES - INDUCIDA POR, O ASOCIADA CON, HIPERSENSIBILIDAD MEDIADA POR CÉLULAS. PODEMOS ENCONTRAR DAÑO TUBULAR AGUDO, ATROFIA TUBULAR, EDEMA, INFLAMACIÓN O FIBROSIS INTERSTICIAL.
  14. 14. Glomerulonefritis Hipertensión arterial maligna / EclampsiaGLOMERULAR Vasculitis LESION Esclerodermia Sindrome Urémico Hemolitico Púrpura trombótica trombocitopénica
  15. 15. Glomerulonefritis cambios minimos SÍNDROME NEFRÓTICO Observe la notoria hipercelularidad mesangial, más acentuada en los dos lóbulos señalados con flechas. Glomerulonefritis membranosaLas paredes capilares; aquí aparecenengrosadas y con aspecto rígido (flechasverdes). hipercelularidad mesangial (flechasazules),
  16. 16. GLOMERULOESCLEROSIS ESCLEROSISFOCAL Y SEGMENTARIA Primaria o idiopática Diabetes mellitus. Síndrome nefrótico del adultoSu manifestación clínica fundamental esla proteinuria, habitualmente en rangonefrótico
  17. 17. GLOMERULONEFRITIS MESANGIOCAPILARMicroorganismos que se han asociado a laglomerulonefritis aguda incluyen elStreptococus pneumoniae, Stafilococcus,bacilos gram negativos, Treponema,micobacterias, Plasmodium, varios virus,entre otros. Glomerulonefritis mesangial proliferativa o Glomerulonefritis proliferativa extracapilar o membranoproliferativa.
  18. 18. GLOMERULONEFRITISRÁPIDAMENTE PROGRESIVARápidamente progresa a una insuficienciarenal aguda y la muerte del individuoen cuestión de meses. En un 50% de loscasos, la GNRP se ve asociada con otraenfermedad de base, tal como elsíndrome de Goodpasture, el lupuseritematoso sistémico ola granulomatosis de Wegener
  19. 19. La Anemia Hemolitica es laconsecuencia de lafragmentación mecánica delos hematíes cuando circulaspor la microcirculaciónparcialmente obstruida.La triada (Anemia +Trombopenia + A.Neurológicas) se presentanen el 75 % de los casos +IRA.
  20. 20. El síndrome hemolítico urémico es lacausa más frecuente de insuficienciarenal aguda no prerrenal en edadpediátricaSuele ser secundario a diarrea agudainfecciosa, generalmentepor Escherichia coli productor deverotoxina.Se caracteriza por FRACASO RENALAGUDO, anemia hemolítica ytrombocitopenia. Hombre de 27 años con cuadro de 10Puede producir secuelas renales a días de fiebre, escalofríos,largo plazo y llevar a insuficiencia osteomialgias, tos seca, dolorrenal terminal torácico, epixtasis espontánea, palidez mucocutánea y coluria. Días Hemodiálisis de manera previos se le diagnosticó hipertensión ambulatoria arterial.
  21. 21. El compromiso renal en mielomamúltiple (MM) puede deberse aobstrucción y lesión de los túbulos porcadenas ligeras o fracciones de ellas(NEFROPATÍA POR CILÍNDROS ORIÑÓN DE MIELOMA)Episodios repetidos de hipercalcemiapueden producir depósitos de sales decalcio en los tejidos, especialmenteen aquellos con un medio alcalino comoson los riñones, los pulmones o lamucosa gástrica.
  22. 22. La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5%de las IRA, sus causas son: Hipertrofia benigna de próstata o cáncer de próstata Cálculos renales. Masa ocupante de origen maligno (neoplasia) (como por ejemplo cáncer de ovario, cáncer colorrectal, cáncer cuello uterino ). Catéter urinario obstruido.
  23. 23. EL ÍNDICE O TASA DE FILTRADO GLOMERULAR (IFG o GFR por sussiglas en inglés: Glomerular Filtration Rate)Es el volumen de fluido filtrado por unidad de tiempo desde los capilaresglomerulares renales hacia el interior de la cápsula de Bowman. Normalmentese mide en mililitros por minuto (ml/min).En la clínica, este índice es usualmente empleado para medir la función renala nivel de glomérulo.
  24. 24. El aclaramiento de creatinina (ccr) es una prueba aceptada como medida delfiltrado glomerular.El valor normal de ccr es de 100-120 ml/min.En el caso de ira el ccr , calculado debe reducirse un 50%.Su principal utilidad es ver LA EVOLUCIÓN de la INSUFICIENCIA RENAL. Cockcroft-Gault CCr (ml/min) = [(140-edad) x peso] / Cr (mg/dl) x 72 …… (0,85 sí mujer)
  25. 25. FORMULAS PARA ESTIMAR EL FILTRADO GLOMERULAR. Fórmula MDRD (Modificación of Diet in Renal Disease). La Fórmula MDRD estima el IFG usando los niveles de creatinina en plasma y la edad. En esta fórmula se utilizan multiplicadores para ajustar la mejor estimación de acuerdo a la raza y el género. FG estimado (mL/min/1.73 m2)= 186 x (creatinina)exp-1,154 x (edad)expo-0,203 x (0,742 si mujer) x (1,210 si raza negra) Esta fórmula no es aplicable en casos de embarazadas, hospitalizados, menores de 18 o mayores de 70 años, amputados.Los valores de FG superiores a 60mL/min/1,73m2 deben ser informadoscomo “>60 mL/min/1,73 m2” y no con el valor numérico calculado a partir dela ecuación de estimación.Los valores de filtrado glomerular estimado inferiores o iguales a 60mL/min/1,73 m2 deben expresarse con el valor numérico calculado a partirde la ecuación de estimación.
  26. 26. Fórmulas C CreatininaC De Creatinina Endógena CrU (mg/dL) x VolU*(mL/min) Cr sangre (mg/dL) *(VolU >1500 mL/24 h)Limitaciónes: Vo 24 h <1500 mL y sobrestima en fases avanzadasIRC, donde aumenta secreción tubular (*) VALORES NORMALES: CRP <1,2 MG/DL Y CRU: 1-1,5 G/24H
  27. 27. Mujer de 27 años de edad que acude a revisión deempresa, en los antecedentes señala toma continuadade AINES los 3 últimos meses por tendinitis.En el estudio analítico se encuentra:CrPlasma:*1,1 mg/dL, CrU:*70 mg/dL y VolU: 1500 mL. ¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos? ¿orina de 24 horas ? ¿Cuál es el FG por la fórmula de Cockroft (Peso:53 kg)? ¿ Cual es la diuresis horaria ? ¿ Cual es el gasto urinario ml / h por hora y por 6 horas ? (*) valores normales: CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h
  28. 28. Varón de 58 años de edad con historia de HTAde más de 12 años de evolución mal controlada.(Peso: 80 kg y Talla: 1,65 m). Analítica: CrPlasma:1,5 mg/dL, CrU: 69 mg/dL y VolU:1600 mL. ◦ ¿Cuál es su CCr teniendo en cuenta estos datos? ◦ ¿Cuál es su gasto urinario , diuresis horaria? ◦ ¿Cuál es el FG por la fórmula de Cockroft? (*) valores normales: CrP <1,2 mg/dL y CrU: 1-1,5 g/24h
  29. 29. Sodio urinario (NaU): 40-220 mEq/L (equivale ingesta)RFI = Nau x Crs / UCR Una * Pcr 100 Ucr * PNa
  30. 30. Varón de 65 años de edad con antecedentes decardiopatía isquémica y episodios de insuficienciacardiaca. Ingresa por urgencias con cuadro de 48 h deevolución de oliguria, edemas en EEII y ortopnea.Los resultados analíticos son:Na: 132 mEq/L K: 5,6 mEq.Creat: 2 mg/dL (previa 1,2 ) Urea: 0,9 g/LNa/K orina: 8/30 mEq;Creat orina: 30 mg/dLVolumen : 400 mLAnormales y sedimento: Densidad: 1018; pH: 5,1;proteínas: indicios; Hematíes: 2-3/campopeso 78 kg y talla 1,63 m2.
  31. 31. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Náuseas Vómito Malestar Alteraciones del sensorio Hiperazoemia Asterixis Convulsiones
  32. 32.  Derrame pericárdico Frote pericárdico Manifestaciones Tamponamiento cardivascular Estertores Arritmias cardiacas Íleo Hiperkalemia
  33. 33. Hemorragias Disfunción plaquetaria
  34. 34. ABORDAJE DIAGNÓSTICO: Historia clínica Exploración física Valoración de azoados Volúmenes urinarios Examen general de orina Índices urinarios ◦ FENa Estudios complementarios de laboratorio y gabinete
  35. 35. Laboratorio y gabinete: Hiperkalemia, hiperfosfatemia, hipocalcemia, elevación de ácido úrico y CK sugieren rabdomiolisis Anemia: hemólisis, mieloma múltiple o microangiopatía trombótica.
  36. 36. Laboratorio y gabinete: Eosinofilia: Nefritis intersticial EKG (hiperkalemia) ◦ Ondas T picudas ◦ Prolongación del PR ◦ Ensanchamiento del QRS USG para valoración de vías urinarias TAC , Células LE, AAN, Biopsia renal, Gasometría.
  37. 37.  Encontrar causa . -LA TERAPIA DEPENDE DE LA ENFERMEDAD O TRASTORNO QUE ESTÁ PROVOCANDO LA HIPOPERFUSIÓN RENAL . Monitorizar tensión arterial, frecuencia cardiaca y medición de la ingesta y perdida de agua y sal. Peso paciente importante. El sondaje vesical será necesario si se precisa la medición de diuresis horaria. Canalizar vía periférica y central y monitorizar presión venosa central (PVC), para ajustar el aporte de líquidos a una PVC entre 4 y 8 cmH2O.
  38. 38. • Una vez CORREGIDA LA VOLEMIA, el volumen urinario aumenta y se debe continuar con reposición de líquidos a ritmo de diuresis.• Manejo de hiperkalemia, hipocalcemia, alteraciones de equilibrio ácido/base, hipernatremia, etc.• Prevenir hemorragia digestiva con Pantantoprazol 40 mg iv dia• Transfusión de hematíes y otros hemoderivados.• Si la causa que ha provocado la IRA es una disminución del volumen circulante efectivo, se aplicaran de tratamiento orientado a causa, ejemplo , del shock, de la insuficiencia cardiaca, etc, en fin de acuerdo a enfermedad de base.• Dieta hiposódica, hipercalórica, hipoproteica.
  39. 39.  En esta situación, una serie de medidas conservadoras pueden, evitar la necesidad de Diálisis. se forzará la diuresis por medio de diuréticos y dopamina. Así se puede intentar el uso de diuréticos de asa como la furosemida a dosis de 20 a 40 mg cada 6 horas, según los valores de diuresis y creatinina. También pueden usarse diuréticos osmóticos como el manitol al 20%, a dosis de 80 ml cada 6-8 horas, en función de la respuesta. La dopamina a dosis de 3-5 μg/kg/min puede ser otra herramienta útil para mejorar la perfusión renal. El mecanismo de la dopamina es aumentar el filtrado glomerular y favorecer la acción de los diuréticos.
  40. 40.  El tratamiento definitivo es desobstruir. La mayoría de las causa que la producen sonquirúrgicas, por lo que será necesaria la consulta conel urólogo. De manera transitoria se procederá al sondaje vesical en el caso de patología prostática.. En caso de obstrucción ureteral con hidronefrosis será necesario la realización de nefrostomia percutánea.
  41. 41. En todo FRA establecido, conposibilidades de recuperación ,se debe iniciar el tratamientohemodializante de la forma másprecoz posible, con el fin depreservar la situación metabólicadel paciente y evitarcomplicaciones sobreañadidas.
  42. 42. — Sobrecarga de volumen e insuficiencia cardiacacongestiva o hipertensión arterial grave refractariaa tratamiento.— Creatinina plasmática > 8-10 mg/dl.— Persistencia de alteraciones hidroelectrolíticas oácido-base rebeldes a tratamiento médico.— Pericarditis urémica.— Uremia sintomática (complicaciones hemorrágicas secundarias atrombopatía, alteraciones neurológicas —encefalopatía— ohemorragia digestiva).La diálisis esta contraindicada cuando no vaya a mejorar elpronostico de la enfermedad de base del paciente.

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