Urologia.amir

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TEMA 1: ANATOMÍA
TEMA 2: FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN
TEMA 3: INCONTINENCIA URINARIA
TEMA 4: ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL
TEMA 5: INFECCIONES URINARIAS
TEMA 6: CISTITIS INTERSTICIAL
TEMA 7: LITIASIS URINARIA
TEMA 8: TUMORES RENALES
TEMA 9: PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA
TEMA 10: PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA
TEMA 11: PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO
TEMA 12: TRASPLANTE RENAL
TEMA 13: TRAUMATISMO GENITOURINARIO

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  1. 1. ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2 UROLOGÍA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6333-2 DEPÓSITO LEGAL M-40450-2006 ACADEMIA DE ESTUDIOS MIR, S.L. (AMIR) www.academiamir.com info@academiamir.com MAQUETACIÓN E ILUSTRACIONES Iceberg Visual IMPRESIÓN Grafinter, S.L. La protección de los derechos de autor se extiende tanto al contenido redaccional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma, por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del propietario de los derechos de autor.
  2. 2. U r o l o g í a 3] AUTORES [ UROLOGÍA Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA Autores principales FRANCISCO JAVIER GONZÁLEZ GARCÍA ROBERTO MOLINA ESCUDERO MARIO DOMÍNGUEZ ESTEBAN MARÍA MOLINA VILLAR Relación de autores A U T O R E S Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid AIDA SUÁREZ BARRIENTOS ALBERTO TOUZA FERNÁNDEZ ALFONSO JURADO ROMÁN ALICIA JULVE SAN MARTÍN ALONSO BAU GONZÁLEZ ÁLVARO GONZÁLEZ ROCAFORT ANA DELGADO LAGUNA ANA GÓMEZ ZAMORA ANA MARÍA VALVERDE VILLAR BORJA RUIZ MATEOS BORJA VARGAS ROJO CARMEN VERA BELLA CLARA MARCUELLO FONCILLAS CRISTIAN IBORRA CUEVAS CRISTINA IGUALADA BLÁZQUEZ CRISTINA VIRGINIA TORRES DÍAZ DAVID BERNAL BELLO DAVID BUENO SÁNCHEZ EDUARDO FORCADA MELERO ELISEO VAÑÓ GALVÁN ENRIQUE JOSÉ BALBACID DOMINGO ESTELA LORENZO HERNANDO FERNANDO CARCELLER LECHÓN FERNANDO MORA MÍNGUEZ FRANCISCO ARNALICH MONTIEL GONZALO BARTOLOMÉ GARCÍA GUILLERMO SCHOENDORFF RODRÍGUEZ INMACULADA GARCÍA CANO JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO JORGE ADEVA ALFONSO JORGE ASO VIZÁN JOSÉ MANUEL GONZÁLEZ LEITE JOSÉ MANUEL MARTÍNEZ DIEZ JUAN JOSÉ GONZÁLEZ FERRER JUAN MIGUEL ANTÓN SANTOS JUAN PEDRO ABAD MONTES (11) (14) (10) (10) (14) (11) (10) (19) (19) (11) (5) (19) (11) (19) (18) (2) (15) (19) (10) (11) (11) (10) (7) (6) (22) (18) (1) (10) (10) (16) (18) (10) (18) (19) (11) (14) (18) KAZUHIRO TAJIMA POZO LAIA CANAL DE LA IGLESIA LUIS BUZÓN MARTÍN LUIS MANUEL MANSO SÁNCHEZ MANUEL GÓMEZ SERRANO MANUEL GONZÁLEZ LEYTE MANUEL LEOPOLDO RODADO MARCO SALES SANZ MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA DE LAS MERCEDES SIGÜENZA SANZ MARÍA DEL PILAR ANTÓN MARTIN MARÍA LUISA GANDÍA GONZÁLEZ MARÍA TERESA RIVES FERREIRO MARÍA TERESA TRUCHUELO DÍEZ MARTA MORADO ARIAS MERCEDES SERRANO GIMARE MIRIAM ESTÉBANEZ MUÑOZ MONCEF BELAOUCHI OLGA NIETO VELASCO ÓSCAR CANO VALDERRAMA PABLO DÁVILA GONZÁLEZ PABLO SOLÍS MUÑOZ PALOMA IGLESIAS BOLAÑOS PATRICIO GONZÁLEZ PIZARRO PAULA MARTÍNEZ SANTOS RICARDO SALGADO ARANDA ROBERTO MOLINA ESCUDERO ROCÍO CASADO PICÓN RODRIGO FERNÁNDEZ JIMÉNEZ RUTH LÓPEZ GONZÁLEZ SARA BORDES GALVÁN SARA ELENA GARCÍA VIDAL SILVIA PÉREZ TRIGO SUSANA GARCÍA MUÑOZGUREN SUSANA PERUCHO MARTÍNEZ TERESA BASTANTE VALIENTE VERÓNICA SANZ SANTIAGO (11) (12) (5) (10) (11) (18) (23) (22) (2) (21) (14) (19) (19) (22) (19) (8) (19) (4) (10) (11) (11) (10) (14) (19) (17) (10) (18) (10) (11) (11) (11) (11) (11) (3) (13) (10) (7) (1) (2) (3) (4) (5) (6) (7) (8) (9) (10) (11) (12) (13) (14) (15) (16) (17) (18) (19) (20) (21) (22) (23) Clínica Universitaria de Navarra. Navarra Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital de Ciudad Real Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona Hospital General de Móstoles. Madrid Hospital Infanta Leonor. Madrid Hospital Niño Jesús. Madrid Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid Hospital Universitario de Getafe. Madrid Hospital Universitario de Guadalajara Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid Hospital Universitario La Paz. Madrid Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
  3. 3. 5] ORIENTACIÓN MIR [
  4. 4. U r o l o g í a 7 • TEMA 1 ANATOMÍA .................................................................................................9 1.1. EMBRIOLOGÍA ...........................................................................................................9 1.2. ESTRUCTURA Y RELACIONES ANATÓMICAS..............................................................9 1.3. PRUEBAS DE IMAGEN EN EL ESTUDIO DE LA VÍA URINARIA .......................................10 • TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN ......................................................................11 2.1. CONTROL CEREBRAL Y TRONCOENCEFÁLICO............................................................11 2.2. INERVACIÓN..............................................................................................................11 2.3. EL REFLEJO MICCIONAL .............................................................................................11 2.4. LA FUNCIÓN DE ALMACENAMIENTO.........................................................................12 2.5. LA MICCIÓN ..............................................................................................................12 • TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA........................................................................13 3.1. INCONTINENCIA POR DISFUNCIÓN VESICAL (INCONTINENCIA DE URGENCIA) ...........13 3.2. INCONTINENCIA URINARIA POR DISFUNCIÓN URETRAL (INCONTINENCIA DE ESFUERZO) ................................................................................14 3.3. VEJIGA NEURÓGENA .................................................................................................15 •TEMA 4 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL .................................................16 4.1. PRIAPISMO.................................................................................................................16 4.2. DISFUNCIÓN ERÉCTIL.................................................................................................16 • TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS...........................................................................17 5.1. CLASIFICACIÓN .........................................................................................................17 5.2. INFECCIÓN COMPLICADA O POTENCIALMENTE COMPLICADA .................................17 5.3. INFECCIÓN AISLADA, NO RESUELTA Y RECURRENTE..................................................17 5.4. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA..........................................................................................18 5.5. DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................18 5.6. SÍNDROMES CLÍNICOS Y SU TRATAMIENTO...............................................................19 5.7. INFECCIONES EN SITUACIONES ESPECIALES...............................................................21 5.8. TUBERCULOSIS GENITO-URINARIA.............................................................................22 • TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL ................................................................................23 • TEMA 7 LITIASIS URINARIA......................................................................................23 7.1. EPIDEMIOLOGÍA.........................................................................................................23 7.2. PATOGENIA ...............................................................................................................23 7.3. ETIOLOGÍA.................................................................................................................24 7.4. EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON LITIASIS URINARIA ................................................25 7.5. TRATAMIENTO...........................................................................................................25 • TEMA 8 TUMORES RENALES....................................................................................27 8.1. ADENOCARCINOMA RENAL (CARCINOMA DE CÉLULAS CLARAS O HIPERNEFROMA) ....................................................................................................27 8.2. TUMORES RENALES DE COMPORTAMIENTO BENIGNO ..............................................28 • TEMA 9 PATOLOGÍA NO INFECCIOSA DE LA PRÓSTATA.......................................29 9.1. INTRODUCCIÓN.........................................................................................................29 9.2. HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA........................................................................29 9.3. CÁNCER DE PRÓSTATA..............................................................................................31 • TEMA 10 PATOLOGÍA TUMORAL DE LA VÍA URINARIA ..........................................34 10.1. CÁNCER DE VEJIGA ...................................................................................................34 10.2. CARCINOMA UROTELIAL DE LA VÍA URINARIA SUPERIOR ..........................................36 • TEMA 11 PATOLOGÍA TUMORAL DEL TESTÍCULO ...................................................37 11.1. TUMORES GERMINALES DEL TESTÍCULO....................................................................37 11.2. TUMORES TESTICULARES NO GERMINALES ...............................................................38 11.3. GONADOBLASTOMA.................................................................................................38 11.4. PRESENTACIÓN CLÍNICA............................................................................................38 11.5. DIAGNÓSTICO ...........................................................................................................38 11.6. ABORDAJE TERAPÉUTICO ..........................................................................................39 • TEMA 12 TRASPLANTE RENAL...................................................................................40 12.1. EVALUACIÓN PREVIA AL TRASPLANTE RENAL Y CONTRAINDICACIONES ...................40 12.2. CARACTERIZACIÓN TISULAR, PRUEBAS CRUZADAS Y MONITORIZACIÓN INMUNOLÓGICA........................................................................................................41 12.3. MODALIDADES DEL TRASPLANTE RENAL ...................................................................41 12.4. PRESERVACIÓN DEL ÓRGANO Y TÉCNICA QUIRÚRGICA............................................41 12.5. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE RENAL..............................................................41 • TEMA 13 TRAUMATISMO GENITOURINARIO ...........................................................42 13.1. TRAUMA RENAL ........................................................................................................42 13.2. TRAUMA URETERAL...................................................................................................42 13.3. TRAUMA VESICAL......................................................................................................42 13.4. TRAUMA URETRAL.....................................................................................................42 13.5. TRAUMA GENITAL .....................................................................................................42 ] ÍNDICE [ Í N D I C E
  5. 5. U r o l o g í a 9] ANATOMÍA [ 1.1.- Embriología En el desarrollo embrionario, el riñón, pasa por tres etapas que se solapan parcialmente: pronefros, mesonefros y metanefros (MIR), cuyo desarrollo ocurre en secuencia craneocaudal. Así, hacia la novena semana de desarrollo el metanefros al unirse al primordio ureteral (derivado de la porción distal del mesone- fros) da lugar al riñón y a la vía excretora definitivos , que debe- rá migrar desde su situación pélvica original a la lumbar retroperitoneal definitiva, a la vez que rota un cuarto de vuelta hacia medial para situar su zona convexa lateralmente. A nivel genital, desde una etapa indiferenciada (tubérculo geni- tal) se produce diferenciación hacia uno de los dos sexos me- diante desarrollo o atrofia de diferentes estructuras, dependiendo de determinados factores genéticos y humorales. En el varón las gónadas descienden hacia la cavidad escrotal que surge a partir del pliegue genital. El conducto mesonéfrico de Wolff evoluciona hasta formar la vía excretora genital: epidí- dimo, deferente, vesículas seminales y conductos eyaculadores. El conducto de Müller se atrofia y al nacimiento forma el utrículo prostático (verumontarum) y los hidátides testiculares. En la mujer las gónadas permanecen en situación intraabdomi- nal y el conducto de Müller se desarrolla para crear las trompas de Falopio, el útero y los dos tercios proximales de la vagina. El conducto de Wolff permanece como vestigio residual, discu- rriendo paralelo a trompas y útero, como el conducto de Gart- ner, el oóforon y el paraoóforon. 1.2.- Estructura y relaciones anatómicas Los riñones están situados en el retroperitoneo, sustentados gra- cias a la grasa retroperitoneal y envueltos en una cápsula fibrosa (fascia de Gerota) rellena, a su vez, de tejido graso de mayor densidad que los protege amortiguando eventuales traumatis- mos. Su localización hace que se encuentren en contacto con múltiples estructuras. El sistema excretor se origina a partir de las papilas renales, for- madas por los conductos colectores, que desembocan en los cá- lices menores en número de 10 aproximadamente y que confluyen en los cálices mayores (3), que a su vez vierten a la pelvis renal. TEMA 1 ANATOMÍA No suelen preguntar sobre el tema; sirve para orientar los pos- teriores capítulos. Leedlo rápido y fijaos en las tablas y figuras. ENFOQUE MIR Conducto epoóforo Conducto de Gartner ESTRUCTURA EMBRIONARIA Epidídimo Deferentes Ves. seminales Conducto mesonéfrico Conducto de Müller Tubérculo de Müller Seno urogenital Tubérculo genital Pliegues uretrales Protuberancias genitales Gubernaculum Cordones germinales MASCULINA FEMENINA Hidátide teste Utrículo prostático Verumontarum Utrículo prostático Trompas Falopio Útero Parte de vagina Himen Parte de vagina Uréter, pelvis renal y trígono Pene Uretra peneana Escroto Gubernaculum testis Tubos seminíferos Clítoris Labios menores Labios mayores Lig.redondo y ovárico Tubos de Plüger Vejiga y uretra Tabla 1. Origen embrionario de las estructuras que conforman el aparato ge- nito-urinario tanto en la mujer como en el varón y su homología. Figura 1. Cortes tomográficos que muestran la ubicación retroperitoneal de los riñones, así como sus principales relaciones anatómicas con el resto de las es- tructuras abdominales. A B C D A B Figura 2. Tomografía computerizada de la fase excretora de contraste, en la que se ven tanto los riñones conformados por una estructura parenquimatosa mixta (corteza y médula) como la vía excretora distal. En el detalle inferior, puede apre- ciarse la estructura parenquimatosa renal conformada por la corteza (verde) y la médula (rojo) A. La vía excretora ha sido coloreada de blanco y puede apreciarse el sistema pielocalicial, la pelvis renal, la unión uretero-piélica y la porción pro- ximal del uréter B. Por otro lado se representa la relación entre la vascularixza- ción intrarrenal y el sistema pielocalicial.
  6. 6. Manual A Mir 10 ] ANATOMÍA [ Esta última, se afila y se continúa con el uréter a través de la unión pieloureteral, el cual discurre paralelo a la columna verte- bral apoyado sobre el músculo psoas, cruzando por delante los vasos iliacos a nivel de la articulación sacroilíaca. Posteriormente se dirige caudal y medialmente, por delante de los conductos deferentes en el varón (MIR) hacia la zona postero-inferior vesi- cal donde a través de un trayecto transmural ingresa en la vejiga. La orina, formada en las unidades funcionales renales, se recoge en los colectores corticales y gracias al peristaltismo intrínseco del uréter se almacena en la vejiga. La vejiga es una víscera hueca de unos 350 c.c. de capacidad media, cuya sección se encuentra conformada por tres capas: - Mucosa: que contiene el urotelio (epitelio de revestimiento pseudoestratificado continuo desde las papilas caliciales hasta la uretra peneana excluyendo la fosa navicular) y la membrana basal. - Submucosa: constituida por tejido conjuntivo y músculo liso (muscular de la mucosa). - Muscular propia (detrusor): constituido a su vez por tres capas musculares concéntricas de diferente configuración es- pacial y una fina capa adventicial de tejido conjuntivo íntima- mente relacionada con la grasa perivesical (pericisto). El peritoneo descansa sobre la cúpula vesical y parcialmente sobre sus facetas laterales. La uretra masculina consta de cuatro porciones: prostática, membranosa, bulbar y peneana o péndula. El pene consta de dos cuerpos cavernosos laterales y superiores y un cuerpo esponjoso de ubicación inferior con una dilatación terminal (glande); a través de este último, en sus dos últimas porciones, discurre la uretra. 1.3.- Pruebas de imagen en el estudio de la vía uri- naria - Ecografía. Junto con la Rx simple de abdomen, es el método de elección para la valoración morfológica inicial de riñón. Per- mite visualizar ecogenicidad, tamaño, asimetrías, posición, es- tado del sistema y diferenciación cortico-medular. Es inocua, Figura 3. La figura muestra la disposición del sistema genitourinario en el retro- peritoneo y la pelvis en una preparación cadavérica. En rojo se ha coloreado la vascularización arterial y en azul la circulación de retorno venoso. Debe obser- varse el recorrido de los uréteres a cada lado y como estos en su descenso cruzan por encima de los vasos iliacos. Que a lo largo de su recorrido se evidencian tres zonas de diámetro más reducido (lugares donde pueden quedar enclavados los cálculos): la unión pielo-ureteral, el cruce a nivel de los vasos iliacos y la unión urétero-vesical en su trayecto transmural. RECUERDA Figura 4. Corte anatómico tangencial que muestra la pelvis en el varón. La su- perficie anterior de la vejiga contacta con la sínfisis del pubis. Por fuera de ella se encuentran los músculos rectos del abdomen. En la cara superior y en las pa- redes laterales descansa el peritoneo. Inferior a la vejiga se encuentra situada la próstata, y posterior a ésta se encuentra el recto. Que los traumatismos abdominales de gran envergadura (tráfico, precipitación…) sobre la vejiga llena pueden producir un estallido vesical, que generalmente compromete la cúpula comunicando el interior de la vejiga con el espacio intraperitoneal. Dicha comunicación requerirá reparación quirúrgica de urgencia. Asímismo, las perforaciones vesicales accidentales durante la cirugía de resección transuretral que comprometan las caras revestidas por peritoneo pueden producir la citada comunicación y precisarán el mismo tratamiento, mientras que perforaciones accidentales en facetas vesicales no revestidas por peritoneo solo precisarán reposo vesical mediante colocación de catéter vesical y tratamiento antibiótico profiláctico. RECUERDA www.academiamir.com
  7. 7. U r o l o g í a 11] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [ fácil de realizar y permite una valoración detallada de los riño- nes. Distingue entre masas sólidas (tumores) y líquidas (quis- tes). Permite valorar la estructura del parénquima renal y sugerir la existencia de esclerosis, depósitos de cristales, calci- ficaciones, etc. La valoración del tamaño y ecoestructura renal permiten en la mayoría de los casos diferenciar de forma de- finitiva la insuficiencia renal aguda y crónica. También posibi- lita el diagnóstico de la uropatía obstructiva, determinar su causa, su cronicidad y su pronóstico. - Rx simple de abdomen. Traduce tamaño, alteraciones gro- seras del contorno y calcificaciones. - Urografía intravenosa. La UIV aporta información morfo- lógica renal y también funcional (y por ello, es útil en los casos de insuficiencia renal aguda). Hoy en día es una técnica de se- gundo orden, tras la Rx simple de abdomen y la ecografía, dados sus riesgos potenciales (nefrotoxicidad del contraste y riesgo de reacciones alérgicas). Permite valorar la morfología renal de toda la vía urinaria incluyendo cálices, pelvis, uréter y vejiga (antes y después de la micción). Es de gran utilidad en la valoración de masas renales, malformaciones, defectos de repleción en la vía urinaria (tumores de urotelio, cálculos, com- presiones extrínsecas, etc.) y en la uropatía obstructiva, en la que puede definir con bastante precisión el nivel de obstruc- ción. Sin embargo, técnicas más inocuas (ecografía) o más pre- cisas (TC) han limitado considerablemente su uso en los últimos años. - Pielografía ascendente y percutanea. Consiste en la opa- cificación del sistema excretor renal con la introducción de contraste de forma retrógrada (por cistoscopia y cateterización del uréter: pielografía ascendente) o anterógrada (por punción con aguja de la vía urinaria superior). Está indicada en casos de obstrucción o sospecha de tumor urotelial cuando no sea po- sible hacer una UIV (o cuando exista una vía previamente co- locada, como una nefrostomía). - TC. Permite una valoración muy detallada de la anatomía renal y de las estructuras adyacentes. Además, la administra- ción de contraste intravenoso hace posible diferenciar la cor- teza de la médula e identificar los vasos renales. Es la técnica de elección en el estudio de masas renales y suprarrenales, así como de la patología retroperitoneal en general. Permite dife- renciar la grasa de otras estructuras por lo que es virtualmente diagnóstica del angiomiolipoma renal. También es obligada en la valoración de los traumatismos renales siempre que la eco- grafía y/o la UIV no sean normales. La TC sin contraste sólo es útil en el diagnóstico de certeza de la litiasis, necesitando el contraste para la visualización de otras causas de UPO, como los tumores. Es importante recordar que los medios de con- traste están contraindicados en los pacientes con IRC debido a su nefrotoxicidad. - TC helicoidal. Esta técnica tiene la ventaja de que realiza un gran número de cortes tomográficos en un corto espacio de tiempo, lo que evita el problema de los movimientos respira- torios. Además, permite realizar reconstrucciones tridimensio- nales de considerable calidad. Es de gran utilidad en el estudio de masas renales de pequeño tamaño, así como de los vasos sanguíneos (angiografía por TC) por lo que se considera la técnica de elección cuando se sospecha enfermedad vascular renal. - Angiografía renal. Consiste en la opacificación de las arte- rias renales por inyección directa de contraste dentro del vaso (punción arterial) y secundariamente de las venas renales (fase venosa). Con ello se obtiene una valoración precisa del número de arterias y de su distribución, así como de la existencia de es- tenosis, obstrucción completa (trombosis) o dilatación (aneu- rismas). Además permite en muchos casos una actuación directa sobre la enfermedad vascular (radiología vascular in- tervencionista) mediante la angioplastia con balón, colocación de stents, etc. - RMN. Permite obtener imágenes de gran detalle anatómico en los planos transversal sagital y coronal, sin riesgo para el paciente. Las indicaciones son prácticamentelas mismas que las de la TC con la ventaja de poder efectuar los estudios sin administrar contraste (MIR 08, 105). 2.1.- Control cerebral y troncoencefálico La integración de las funciones de almacenamiento y vaciado se lleva a cabo en la región dorsolateral del puente, en el cen- tro pontino de la micción. Los aferentes sinaptan en estos nú- cleos, donde también se reciben proyecciones suprapontinas procedentes del córtex, del cerebelo y del sistema extrapirami- dal. A pesar de que tanto la micción como el almacenamiento son funciones primarias del sistema nervioso autónomo, ambas se encuentran sometidas al control voluntario. 2.2.- Inervación El tracto urinario inferior recibe inervación aferente y eferente, tanto del sistema nervioso autónomo como del sistema nervioso somático. La inervación parasimpática se origina entre los segmentos S2-S4 y proyecta sus fibras hacia el plexo pélvico. Las fibras post- ganglionares colinérgicas inervan tanto la vejiga como el esfínter. Los nervios simpáticos se originan entre T10 y L2. Las fibras noradrenérgicas postganglionares procedentes del plexo hipo- gástrico o pélvico inervan la musculatura lisa de la base vesical, el esfínter interno y la uretra proximal. La inervación somática motora se origina entre S2 y S3 y viaja hacia el esfínter uretral externo a través del nervio pudendo. Existen aferentes tanto viscerales como somáticos que proce- den de la vejiga y de la uretra. Los aferentes somáticos son transportados por el nervio pudendo, mientras que los aferen- tes viscerales se proyectan a través de los nervios simpáticos y parasimpáticos a sus respectivas áreas espinales. Durante la fase de llenado, la sensación de plenitud se percibe gracias a los re- ceptores localizados en las capas musculares de la pared vesical, los cuales vehiculan su información a través de los aferentes mielinizados sacros. La mucosa y submucosa vesical también se encuentran inervadas por aferentes sacros no mielinizados que habitualmente se encuentran en silencio, pero que pueden ac- tivarse durante la inflamación. Por otro lado los aferentes vis- cerales toraco-lumbares pueden transmitir dolor y malestar. 2.3.- El reflejo miccional El correcto funcionamiento de las vías nerviosas del puente y la médula espinal son imprescindibles para la micción normal. Los aferentes vesicales son esenciales para la activación del centro sacro, el cual provoca la contracción del detrusor, la apertura del cuello vesical y la relajación esfinteriana. El centro pontino a través de su conexión con el centro sacro, puede enviar impulsos tanto excitatorios como inhibitorios que regulan el reflejo mic- cional. La estimulación eléctrica o química de las neuronas del centro miccional pontino generan la contracción del detrusor y TEMA 2 FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN Lee el tema por encima, sin entrar en detalle. ENFOQUE MIR
  8. 8. Manual A Mir 12 ] FISIOLOGÍA DE LA MICCIÓN [ www.academiamir.com la relajación del esfínter externo. La disrupción del control pon- tino, como ocurre en las lesiones medulares altas, conduce a una contracción detrusoriana sin relajación del esfínter (disiner- gia vésico-esfinteriana). 2.4.- La función del almacenamiento El esfínter externo juega un importante papel en el almacena- miento de la orina. Los aferentes procedentes de los nervios pél- vicos y pudendos activan tanto el centro sacro de la micción como el centro pontino. Este hecho permite la coordinación de la contracción del esfínter mientras se suprime el impulso para- simpático sobre el detrusor. Además un aumento de la tensión a nivel del esfínter de carácter voluntario incrementa la resisten- cia al flujo de orina, inhibiendo en determinados momentos la sensación de urgencia. 2.5.- La micción La micción se encuentra completamente bajo control volunta- rio. La respuesta contráctil del detrusor puede ser inhibida, per- mitiendo a la vejiga albergar volúmenes grandes, o bien, dicha contracción puede ser activada a pesar de que la vejiga no se en- cuentre llena. La contracción del detrusor generalmente va precedida de la re- lajación de la musculatura del suelo pélvico, incluyendo el esfín- Figura 1. La actividad de la vejiga es regulada por el sistema nervioso central y periférico. La micción depende esencialmente de un reflejo espinal modulado por el sistema nervioso central, que coordina las funciones de la vejiga y la uretra. El control inhibitorio ejercido por la corteza cerebral (lóbulo frontal) posee como función evitar este arco reflejo, cuando éste no debe llevarse a cabo. Corteza cerebral (lóbulo frontal) Bulboprotuberancia Vejiga urinaria Uréter Uretra Inervación somática (nervio pudendo) Inervación parasimpática Influencia inhibidora cortical Inervación simpática Centro sacro (S2-S3-S4) Llenado Parasimpática (relajación del músculo detrusor) Simpática (contracción del trígono vesical) Somática (contracción del esfínter externo) Micción Somática (relajación del esfínter externo) Simpática (relajación del trígono vesical) Parasimpática (contracción del músculo detrusor)- + + - + Estimulación Inhibición + - -
  9. 9. U r o l o g í a 13] INCONTINENCIA URINARIA [ ter voluntario que rodea a la uretra. Este hecho reduce sensi- blemente la eficacia del cierre uretral y permite el descenso de la base vesical, minimizando la resistencia uretral de salida. Posteriormente, el trígono se contrae ejerciendo tensión sobre las uniones ureterovesicales y provocando la oclusión ureteral a nivel de su extremo distal. De este modo se impide el reflujo ve- sico-ureteral durante el período de alta presión vesical necesario para la micción. Este mismo movimiento permite abrirse a la porción posterior del cuello creando un canal de salida. En ese momento, comienza la contracción del detrusor y la pre- sión intravesical comienza a ascender. Debido a que la capa muscular longitudinal del detrusor se inserta distalmente en la uretra, se produce una apertura del meato vesical interno y su contracción junto a la del trígono, facilita el vaciado vesical. La presión hidrostática incrementada (30-40 cm H2O) ejercida por el detrusor se dirige hacia la uretra. La contrapresión uretral cede recíprocamente y tiene lugar la micción. El detrusor mantiene su contracción hasta que la vejiga se en- cuentra completamente vacía. Cuando la vejiga se encuentra vacía, el detrusor se relaja, per- mitiéndose a la vez el cierre del cuello. El tono normal tanto de la uretra como de la musculatura del suelo pélvico se recupera y finalmente el trígono se relaja adoptando su tono de reposo. El flujo de orina también puede ser interrumpido por la contrac- ción voluntaria del esfínter externo. El detrusor entonces se re- laja mediante una acción refleja recíproca, y el cuello vesical se cierra. 3.1.- Incontinencia por disfunción vesical (inconti- nencia de urgencia) La causa más frecuente de incontinencia urinaria secundaria a disfunción vesical es la presencia de contracciones invo- luntarias del detrusor durante la fase de almacenamiento, lo que provoca el síntoma clínico de incontinencia urinaria de ur- gencia. Cualquier estímulo nocivo para la vejiga posee la capa- cidad de disparar una contracción involuntaria de la misma. Los mecanismos potencialmente causantes son varios, in- cluyendo infección, inflamación, obstrucción, cálculos, neopla- sias y enfermedades neurológicas. Muchos pacientes, y en particular los ancianos, parecen mostrar un origen idiopático de la misma, sobre el que probablemente asientan alteraciones neurológicas subclínicas no bien filiadas (denervación periférica o cambios sensoriales en las fibras nerviosas). Cuando la causa de estas contracciones está relacionada con un trastorno neurológico bien conocido, se denomina hiperre- flexia del detrusor, mientras que, si no puede establecerse una relación causal con un origen neurológico, adquiere el nombre de inestabilidad del detrusor. La presentación clínica típica de la incontinencia de urgencia es la de un deseo incontrolado para la micción que no puede ser reprimido hasta alcanzar un lugar socialmente aceptable para realizarla. Los eventos precipitantes incluyen la sensación auditiva de corriente de agua, el paso de supino a bipedestación y los cam- bios rápidos de temperatura ambiental. La frecuencia, urgencia y nicturia son otros síntomas irritativos que habitualmente acompañan a la incontinencia de urgencia. La evaluación del paciente con incontinencia de urgencia re- quiere el entendimiento de que no es en sí misma una enferme- dad, sino que constituye la manifestación de alguna alteración urológica subyacente, a pesar de la existencia de la variedad idiopática. Para el diagnóstico, la historia clínica, la exploración física y los estudios de laboratorio deben ir dirigidos a determinar la existencia de una causa tratable. Los diarios miccionales pue- den ser considerados una parte fundamental de la historia, ya que permiten el conocimiento de una representación detallada del patrón miccional del paciente, de su capacidad vesical fun- cional así como de la frecuencia de los episodios de incontinen- cia. El análisis de orina debe ser realizado siempre en un intento de descartar infección urinaria o neoplasia concomi- tante, acompañado de cultivo de orina y citología. La medida del volumen miccional residual (determinado mediante ca- teterismo uretral o ecografía) proporciona información grosera acerca de la existencia de anomalías en la contracción vesical o sobre la presencia de resistencia de salida a nivel del tracto uri- nario inferior. El estudio urodinámico puede proporcionar información muy útil en la evaluación de estos pacientes. El estudio mediante cis- tomanometría, que relaciona la presión y el volumen durante la fase de llenado, es el indicado. En el estudio cistomanomé- trico normal no se objetivan contracciones involuntarias de la vejiga hasta que no se ordena orinar al paciente. Existe además una relajación coordinada del esfínter uretral externo que se tra- duce en una reducción de la presión uretral máxima. Por el con- trario, en los pacientes con incontinencia urinaria de urgencia se objetivan contracciones detrusorianas no inhibidas durante la fase de llenado vesical. En el tratamiento de la incontinencia urinaria de urgencia es de vital importancia la búsqueda etiológica que generó el cuadro, proporcionando un tratamiento específico para dicha noxa, salvo en el caso de las variantes idiopáticas y los trastornos neu- rológicos intratables. La micción programada, un vaciamiento consciente siguiendo un esquema regular cada 2 ó 3 horas es la primera medida de tratamiento cuando el grado de incontinencia es moderado o mínimo y se produce un buen vaciado vesical. El objetivo del tratamiento es favorecer el vaciamento frecuente previo al des- arrollo de urgencia, que habitualmente es imposible de suprimir. La adición de programas de ejercitación del suelo pélvico a estos regímenes ha demostrado reducir la tasa de incontinencia entre un 50-75%. Además la estimulación eléctrica de la musculatura del suelo pélvico y el biofeedback pueden ser de ayuda. Con mayor frecuencia de lo que fuera deseable, la modificación de los hábitos de conducta puede no ser suficiente requiriendo generalmente el uso de fármacos. Los agentes an- tagonistas colinérgicos muscarínicos han demostrado ser de utilidad. Existen diferentes preparados en el mercado como la oxibutinina, la propantelina, la tolterodina o la solifena- cina, que pueden ser empleados solos o en combinación en el tratamiento de esta entidad (MIR 01, 116). Los efectos colate- rales no son infrecuentes e incluyen sequedad de boca, estreñi- miento, visión borrosa y exacerbación del glaucoma de ángulo TEMA 3 INCONTINENCIA URINARIA Con saber los tipos, el perfil típico de pacientes y el tratamiento de cada una de las incontinencias es suficiente. ENFOQUE MIR Una contracción no inhibida del detrusor, habitualmente asociada a una relajación coordinada del esfínter uretral externo, es la causa de la pérdida de orina en la incontinencia por disfunción vesical. RECUERDA
  10. 10. Manual A Mir 14 ] INCONTINENCIA URINARIA [ estrecho. Aunque no técnicamente antimuscarínicos, algunos antidepre- sivos tricíclicos (imipramina, nortriptilina, amitriptilina) producen una mejora de los síntomas debido a sus efectos co- laterales anticolinérgicos. La combinación de las modificaciones del comportamiento, junto a un programa intensivo de rehabi- litación del suelo pélvico en asociación a estos fármacos, es capaz de controlar la mayoría de los casos de incontinencia de urgencia. El manejo quirúrgico de esta entidad persigue dos objetivos fundamentales: alterar la inervación vesical o aumentar física- mente su capacidad, salvo cuando coexiste con incontinencia de esfuerzo, donde la suspensión cervico-uretral puede preve- nir la entrada de orina en la uretra proximal cediendo así la in- continencia de urgencia. La denervación de la base vesical mediante inyección de agentes químicos como el fenol o la sección quirúrgica subtrigonal -ambos practicados por vía vaginal-, pueden ser de utilidad en aquellos pacientes que responden al bloqueo de dicha inervación con bupivacaína. La estimulación de las raíces sacras aporta tasas de curación en pacientes seleccionados de hasta el 75%, ejerciendo su ac- ción terapeútica al estimular las fibras sensitivas con capacidad para inhibir las neuronas parasimpáticas, responsables de la con- tractilidad del detrusor. El aumento quirúrgico de la capacidad vesical (cistoplastia de aumento) ha demostrado ser uno de los tratamientos más beneficiosos en la incontiencia de urgencia refractaria a otros tratamientos, aunque conlleva el riesgo de la reducción del va- ciado vesical que lleva implícita la necesidad de cateterismo lim- pio intermitente. La miomectomía del detrusor (autoaumento) es otro método para ampliar la capacidad vesical. 3.2.- Incontinencia urinaria por disfunción uretral (incontinenecia de esfuerzo) La incontinencia urinaria secundaria a disfunción uretral se pre- senta como la pérdida urinaria que acontece en relación con el www.academiamir.com Figura 1. Las alteraciones a diferentes niveles nerviosos del control miccional conducen a diferentes tipos de incontinencia urinaria por disfunción vesical. Lesión de la neurona central Causas: - Accidente cerebrovascular - Esclerosis múltiple - Enfermedad de Alzheimer Lesión de la neurona superior Causas: - Lesiones medulares traumáticas - Lesiones medulares congénitas - Esclerosis múltiple - Neoplasias Lesión de la neurona inferior Causas: - Lesiones medulares traumáticas - Lesiones medulares congénitas - Traumatismos quirúrgicos - Neoplasias - Compresión extrínseca (hernia de disco) Contracción involuntaria del músculo detrusor Incontinencia de orina urgencia motora Hiperactividad del músculo detrusor Disinergia vésicoesfinteriana Residuo posmiccional Capacidad vesicular aumentada Incontinencia de orina por rebosamiento Esfínter desenervado
  11. 11. U r o l o g í a 15] INCONTINENCIA URINARIA [ aumento de la presión abdominal, recibiendo el nombre de in- continencia urinaria de esfuerzo. Como resultado de su ubicación, los incrementos transitorios en la presión abdominal, se transmiten directamente a la vejiga, requiriéndose una uretra en perfecto estado para contrarrestar estas fuerzas y mantener así la continencia. La función uretral normal implica un cuello vesical cerrado (esfínter uretral in- terno), así como el mantenimiento de su posición normal en la zona retropúbica con los incrementos de presión intraabdo- minal. El fallo en cualquiera de estos mecanismos conducirá a la aparición de incontinencia de esfuerzo. El tipo más común de incontinencia urinaria de esfuerzo es el denominado incontinencia genuina de esfuerzo, y se rela- ciona con una pérdida de la posición retropúbica normal del cuello vesical y la uretra proximal durante los incrementos de la presión abdominal. La deficiencia esfintérea intrínseca, es una variante menos común de incontinencia urinaria de esfuerzo cuya etiología alude a una disfunción parcial o completa del esfínter interno. Las causas habituales de la pérdida de soporte uretral son la de- bilidad y el acortamiento congénito de la vagina, la multipa- ridad y la menopausia. Entre las causas iatrogénicas se incluyen la histerectomía simple o radical así como otros tipos de ciru- gía pélvica extensa. Otra parte importante de la función uretral es su capacidad para proporcionar un sello mucoso a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. El déficit estrogénico con la consiguiente disminución del trofismo y otras entidades que producen tejido fibroso cica- tricial a ese nivel, como la cirugía previa o la radioterapia, tam- bién son causa de incontinencia. El mantenimiento del tono de cierre uretral adecuado está proporcionado por el esfínter ure- tral interno, el cual se encuentra inervado por el sistema ner- vioso simpático a través del nervio hipogástrico (T10-L2). Cualquier defecto en estos dos últimos mecanismos (plastici- dad de la mucosa, integridad del esfínter interno) pueden con- ducir al desarrollo de incontinencia, a pesar de la existencia de un soporte uretral adecuado, dando lugar a la denominada in- continencia de esfuerzo por disfunción esfintérea intrínseca. El tratamiento conservador de la incontinencia urinaria de esfuerzo incluye la modificación de la conducta y el tratamiento farma- cológico. Cuando la incontinencia urinaria de esfuerzo es el resultado de la hipermotilidad de la uretra proximal y del cuello vesical o de la pérdida de los mecanismos de soporte uretral posteriores, pueden emplearse técnicas para fortalecer la musculatura del suelo pélvico (ejercicios de Kegel). Consisten en la contracción y relajación voluntaria de los músculos elevadores del ano. Los conos vaginales son de formas idénticas y pesos progresiva- mente incrementados. Requieren una contracción sostenida para retenerlos en su interior. La estimulación eléctrica ha sido empleada fundamentalmente para modificar la sensación vesi- cal, mejorar el almacenamiento y aumentar el tono de la mus- culatura pélvica. El tratamiento farmacológico de la incontinencia urinaria de esfuerzo se basa en la presencia de receptores alfa 1 adrenérgi- cos en la uretra proximal y el cuello vesical en altas concentra- ciones. La administración oral de agonistas alfa produce contracción del músculo liso del cuello vesical y favorece la con- tinencia. Los agentes más comúnmente utilizados en el trata- miento han sido la efedrina y la fenilpropanolamina. Los efectos adversos de estos agentes incluían hipertensión, ansiedad, in- somnio, cefalea, temblor, debilidad, palpitaciones, arritmias y dificultad respiratoria, que podían tener efectos graves sobre el metabolismo o la perfusión cardíaca. También se han empleado los estrógenos. Los mecanismos in- trínsecos de su actuación no son bien conocidos (cambios rela- cionados con la inervación autonómica, modulación de receptores, metabolismo del músculo liso…). Se ha observado que la modulación alfa adrenégica favorece la acción de los sim- paticomiméticos y que los estrógenos en combinación con estos últimos mejoran o aumentan las garantías de éxito permitiendo una disminución de la dosis. Los efectos colaterales de la admi- nistración estrogénica se relacionan con el potencial de estimu- lación neoplásico de tumores hormonosensibles (mama y útero), que han conseguido minimizarse cambiando su administración sistémica por los preparados tópicos (parches y cremas vaginales). Los antidepresivos tricíclicos, más concretamente la imipra- mina, constituyen el tercer grupo farmacológico utilizado en el tratamiento de la incontinencia de esfuerzo. Su efecto se con- sigue mediante la inhibición de la recaptación de noradrenalina en la sinapsis simpática, mimetizando el efecto de los simpati- comiméticos. La ventaja sobre los agonistas alfa puros es su efecto anticolinérgico, el cual permite suprimir la actividad vesi- cal no inhibida en aquellos pacientes que padecen incontinen- cia mixta. El tratamiento quirúrgico clásico de la incontinencia de es- fuerzo debida a hipermotilidad uretral ha sido la suspensión del cuello vesical. Se han descrito gran número de técnicas entre las que se incluyen la colporrafia anterior, las suspensiones re- tropúbicas, laparoscópica o con agujas y la colocación de slings suburetrales. El objetivo de todas las técnicas es el mismo: recolocar el cue- llo vesical y la uretra proximal en su posición retropúbica nor- mal. El mantenimiento de dicha posición permite la transmisión de la presión intraabdominal de forma adecuada sobre el cuello vesical y la uretra proximal, previniendo la incontinencia urinaria de esfuerzo. El tratamiento de la deficiencia esfintérea intrínseca como causa de incontinencia urinaria de esfuerzo emplea procedimientos que permiten coaptar la mucosa uretral a nivel del cuello vesical y la uretra proximal. Los procedimientos quirúrgicos empleados son el sling suburetral, la inyección intrauretral y la colocación de esfínter artificial. 3.3.- Vejiga neurógena La vejiga neurógena es una disfunción vesical que puede deri- varse de una alteración congénita o de un proceso patológico que afecta al encéfalo, la médula espinal o la inervación local de la vejiga urinaria o su esfínter. La actividad de la vejiga puede ser de dos tipos: hipotónica (flácida) o espástica (contraída). La vejiga neurógena hipotónica (flácida) se suele asociar a lesiones de la inervación local (médula espinal sacra); entre las causas frecuentes de tipo congénito destacan el mielomeningo- cele, el síndrome del filum terminale u otras lesiones medulares, incluida la cola de caballo. La vejiga neurógena espástica (contraída) se suele asociar con lesiones encefálicas o de la me- dula espinal suprasacra; la causa adquirida más frecuente es la lesión medular por mielitis transversa o la sección medular trau- mática que provoca una cuadriplejía o paraplejía. Tanto la vejiga neurógena espástica como la hipotónica se pueden asociar con procesos patológicos como la sífilis, la diabetes mellitus, los tu- mores cerebrales o medulares, el ictus, la rotura de un disco in- tervertebral y las enfermedades desmielinizantes o degenerativas (esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica). Las vejigas hipotónicas suelen ser indoloras y están flácidas, distendidas y provocan retención de orina con pequeñas pérdi- das constantes (goteo por rebosamiento). La disfunción hipotó- nica relacionada con una lesión medular aguda puede persistir inicialmente durante días, semanas o meses (fase de shock) antes de que se desarrolle una hipotonía permanente o una es- pasticidad o se produzca una mejora de la función vesical. Por el contrario, los signos de hipotonía o espasticidad relacionados con otras patologías (como tumores) progresan con lentitud. En la vejiga neurógena hipotónica crónica se producen ITUs con frecuencia. Los cálculos y la estasis urinaria aumentan el riesgo
  12. 12. Manual A Mir 16 ] ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL [ www.academiamir.com de ITU. Las vejigas espásticas por lesiones medulares altas (to- rácicas y cervicales) pueden vaciarse de forma espontánea, pro- duciendo una incontinencia (de esfuerzo); la eficacia del vaciamiento voluntario de la vejiga depende de la fuerza de la pared de la misma, de la resistencia uretral y de la coordinación entre la contracción vesical y la relajación del esfínter. Los estudios de UIV, ecografía, cistografía y uretrografía seriados permiten valorar la lesión y evidenciar los cálculos urinarios. La cistouretroscopia determina el grado de obstrucción del esfínter vesical. La cistometrografía seriada en la fase de recuperación de una vejiga hipotónica permite calcular un índice de la capacidad funcional del detrusor, dato que sirve para valorar las posibilida- des de rehabilitación. También resulta útil la valoración urodiná- mica de las velocidades de flujo miccional, la electromiografía del esfínter y los estudios de los perfiles de la presión uretral. El tratamiento de la vejiga neurógena dependerá de la causa que la haya provocado y del tipo de alteración que provoque en la vejiga. Si el problema es la retención de orina (la vejiga no se vacía), será necesario el sondaje intermitente, que consiste en cateterizaciones periódicas diarias para el vaciado de la vejiga (MIR 08, 104). Si el problema es que los músculos de la vejiga se contraen con mucha fuerza y más veces de lo necesario se necesitarán medicamentos que reduzcan su actividad. El mecanismo de la erección depende del estímulo sexual, que transmitido a través de los nervios pudendos, desencadena la liberación de óxido nítrico a nivel de los cuerpos cavernosos, con la relajación de las células endoteliales de las arterias cavernosas aumentando el flujo peneano y llenándose de sangre los sinu- soides cavernosos. Mediante la enzima 5-fosfodiesterasa, que degrada el óxido nítrico, este mecanismo se autolimita y contri- buye a la flaccidez después de la eyaculación. 4.1.- Priapismo El priapismo se define como la presencia de una erección pro- longada (superior a 6 horas) en ausencia de estímulo se- xual y que no cede después de la eyaculación. Pueden diferenciarse dos grandes grupos: - De bajo flujo (isquémica o veno-oclusiva) por imposibilidad de drenaje de los cuerpos cavernosos, causada por parálisis o relajación permanente (farmacológica) del músculo liso eréctil o coagulación intracavernosa (hematológica). - De alto flujo o arterial, secundaria a hiperaflujo sanguíneo arterial condicionado por una fístula arteriocavernosa (en el contexto de un traumatismo o la infiltración por un tumor). Se puede observar en pacientes con historia de disfunción eréctil (inyección intracavernosa), traumatismo perineal, anemia de cé- lulas falciformes (causa más frecuente en niños) y otros trastor- nos hematológicos (leucemia y talasemia) y algunos trastornos psiquiátricos (empleo de psicotrópicos como la Trazodona, dro- gadicciones). La clínica consiste en una erección forzada, dolorosa y completa (de bajo flujo) o incompleta (de alto flujo) de duración superior a 6 horas. La duración superior a 24 horas condiciona dis- función eréctil definitiva en el 50% de los pacientes. Para el diagnóstico puede emplearse la gasometría cavernosa (≤40 mmHg de oxígeno en la forma veno-oclusiva y ≥70 mmHg de oxígeno en la forma arterial) y la ecografía doppler pene- ana (útil únicamente en la forma arterial para el diagnóstico de la fístula). La forma veno-oclusiva es una emergencia y debe procederse a la rápida detumescencia mediante el empleo de inyección intra- cavernosa de adrenalina diluida, con control de la presión arte- rial y la frecuencia cardíaca. Si no se obtienen resultados debe realizarse aspiración del cuerpo cavernoso y, si esta última no re- sulta, la realización quirúrgica de un shunt cavernoso-esponjoso. El tratamiento definitivo de las formas hematológicas, es el de la causa que condicionó el cuadro, pudiendo requerirse plasma- féresis en los casos recalcitrantes. La forma arterial no constituye una emergencia, ya que el tejido se encuentra perfectamente oxigenado. La simple observación y seguimiento ecográfico, puede ser el tratamiento si se informa bien al paciente, esperando al cierre espontáneo de la fístula; aunque también puede optarse por embolización selectiva me- diante técnicas de radiología intervencionista o corrección qui- rúrgica en las de flujo elevado o gran tamaño. 4.2.-Disfunción eréctil La disfunción eréctil es la incapacidad para conseguir una erec- ción suficiente, en tiempo y rigidez, para la penetración duran- te el coito, y por tanto para el mantenimiento de relaciones sexuales satisfactorias de un mínimo de 3 meses de evolución. El 52% de los varones entre 40-70 años presenta algún grado de disfunción eréctil. El 90% de los casos son de etiología orgánica y sólo el 10% de causa psicógena. Para diferenciarlos pueden ser útiles los cri- terios establecidos en la tabla 1. Las causas de disfunción eréctil orgánica son múltiples, con- tándose entre las más frecuentes las de causa vascular (70%), farmacológicas (10%), iatrogénicas (10%), neurológicas (5%), endocrinológicas (3%) y traumáticas (2%). Las de etiología vascular (curso larvado) incluyen la diabetes (MIR 08, 106), la hipertensión, la hipercolesterolemia, la car- diopatía isquémica, el tabaquismo y las enfermedades vasculares periféricas. El lis-tado de fármacos que producen disfunción eréctil (inicio súbito coincidente con la toma de la medicación) es interminable, pero los más citados son la digoxina, los an- tiandrógenos, el alcohol y otras drogas, los beta-bloqueantes y otros antihipertensivos y los psicotrópicos. Además cualquier tipo de cirugía o traumatismo sobre la región pélvica puede condicionar una disfunción eréctil, sin olvidar la patología propia del pene, como la enfermedad de Peyronie (in- curvación patológica del pene). Los desequilibrios hormonales con descenso de la testosterona (hipogonadismo o hiperprolac- tinemia) también están implicados en su etiología (MIR 05, 108). TEMA 4 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ERÉCTIL Es importante que recuerdes las contraindicaciones del uso de los inhibidores de la 5 fosfodiesterasa. ENFOQUE MIR Inicio brusco Erecciones nocturnas presentes Disfunción situacional Patología psicológica previa PSICÓGENA ORGÁNICA Inicio progresivo No erecciones nocturnas Disfunción permanente Otras patologías (DM, HTA, fumador...) Tabla 1. Diferencias entre la disfunción eréctil de carácter orgánico y la disfunción eréctil de origen psicógeno.
  13. 13. U r o l o g í a 17] INFECCIONES URINARIAS [ El tratamiento de la disfunción eréctil psicógena consiste en terapia conductual y apoyo psicológico para disminuir la an- siedad sexual, aunque la medicación oral puede también ayu- dar, reforzando la actitud de cara al coito y suprimiendo el miedo al fracaso. El tratamiento de la disfunción eréctil orgánica debe ser es- calonado, evitando o corrigiendo en primer lugar las causas fa- vorecedoras o desencadenantes. Pueden administrarse medicaciones orales en un segundo escalón, como los inhibido- res de la 5-fosfodiesterasa (sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo) teniendo en cuenta sus contraindicaciones (formalmente con- traindicados en pacientes con cardiopatía isquémica que estén tomando nitritos y obviamente en los que esté limitado el ejer- cicio físico moderado) (MIR 07, 106; MIR 06, 95). Si éstos no fueran efectivos, debe recurrirse a procedimientos más invasi- vos, como los dispositivos de vacío, la inyección intracavernosa de PGE2 o, en última instancia, a la prótesis de pene. La infección urinaria consiste en la invasión, generalmente bac- teriana, del urotelio cuyo resultado es una respuesta inflama- toria que habitualmente se presenta en la clínica con frecuencia, urgencia, disuria y piuria y bacteriuria asociada. La presencia de fiebre sugiere infección localizada en una estructura parenqui- matosa (MIR 03, 174). Las infecciones del tracto urinario (ITU) son las más frecuentes de todas las infecciones bacterianas en el ser humano. Es la in- fección nosocomial más frecuente en España y ocupa el se- gundo lugar entre las infecciones atendidas en atención primaria. Es la causa más frecuente de sepsis por bacilos gram negativos en pacientes hospitalizados y en trasplantados renales. Es mucho más frecuente en mujeres (relación 20:1) durante la edad fértil. El 50 % de las mujeres adultas tienen al menos un episodio en su vida. En el varón se observan dos picos de inci- dencia: el lactante menor de 3 meses (en relación a alteraciones anatómicas o funcionales del tracto urinario), condicionando en algunos casos sepsis neonatal (MIR 03, 181), y en los mayores de 70 años (secundaria a obstrucción infravesical). 5.1.- Clasificación Por su localización pueden diferenciarse dos grandes grupos: - Infecciones del tracto urinario inferior o de vías bajas: • Cistitis. • Prostatitis. • Uretritis (ver manual de Dermatología). - Infecciones del tracto urinario superior o de vías altas: • Pielonefritis (aguda o crónica). • Nefritis intersticial bacteriana. • Absceso parenquimatoso renal. • Absceso perirrenal. 5.2.- Infección complicada o potencialmente compli- cada Se define infección complicada o potencialmente complicada, como toda aquella infección con riesgo moderado o elevado de resultar en sepsis, destrucción tisular u otros estados de cierta morbilidad o mortalidad. Además, una infección severa puede encubrir un trastorno anatómico, funcional o metabólico del tracto urinario previamente desconocido, que generalmente re- quiere un estudio mayor y cambios en las estrategias de trata- miento. 5.3.- Infección aislada, no resuelta y recurrente El concepto infección aislada incluye todas las primoinfeccio- nes y aquella que se encuentra separada temporalmente de una infección previa por un período superior a 6 meses. La infección no resuelta es aquella que no responde a una pauta adecuada de tratamiento antibiótico, con síntomas per- sistentes y/o sin resolución, en base al resultado de los cultivos, durante el transcurso del tratamiento. Pueden pasar desaperci- bidas, si no se realizan cultivos de orina a determinados intervalos durante el mismo o si se interpretan como negativos cultivos con recuentos inferiores a 105 UFC/mL. La causa más frecuente es la resistencia bacteriana al tratamiento antibiótico elegido. También son causas de fallo en la resolución de la infección la azoemia o la necrosis de papila, puesto que disminuyen la capacidad renal para la concentración del antibiótico en la orina, la presencia de cálculos infecciosos, con concentraciones intraluminales bacteria- nas muy elevadas, la infección por dos fenotipos o especies bac- terianas diferentes o el incumplimiento terapéutico. La infección recurrente consiste en la aparición de una nueva infección después de la resolución clínica inicial, definida por la obtención de cultivos negativos después de tratamiento anti- biótico adecuado. La recurrencia pude ser la consecuencia de una reinfección o de la persistencia bacteriana en el tracto uri- nario (recidiva). La reinfección es la causa del 95% de las infec- ciones recurrentes en mujeres. Están producidas por gérmenes diferentes a los tratados con anterioridad y el período de apa- rición suele ser superior a dos semanas después de la infección anterior. La recidiva, por el contrario, es más frecuente en el varón y puede implicar anomalías anatómicas o funcionales del tracto urinario. Se debe generalmente al mismo microorga- Que el uso de inhibidores de la 5-fosfodiesterasa está contraindicado en: - Asociación a nitratos o donadores de Óxido Nítrico, - Asociación a inhibidores de la proteasa en el VIH (Ritonavir), - Insuficiencia hepática moderada-severa o - Retinitis pigmentaria o retinopatías. RECUERDA TEMA 5 INFECCIONES URINARIAS Tradicionalmente es el tema más importante de la Urología. Pueden preguntar cualquier cosa, pero especialmente la distin- ción entre infección de tracto urinario (ITU) alta y baja (general- mente en forma de caso clínico), el concepto de bacteriuria asintomática y el manejo diagnóstico-terapéutico. No debemos fallar preguntas relacionadas con la cistitis intersticial. ENFOQUE MIR 1. Sexo varón (MIR 08, 125) 2. Ancianos 3. Presencia de fiebre 4. Síntomas de duración superior a 7 días 5. Hematuria 6. Historia de litiasis 7. Signos o síntomas de obstrucción de tracto urinario 8. Instrumentación del tracto urinario 9. Hospitalización reciente 10. Gestación, diabetes o inmunosupresión 11. Infección por gérmenes resistentes 12. Anomalías anatómicas o funcionales Tabla 1. Factores que incrementan el riesgo de complicación de una infección uri- naria.
  14. 14. Manual A Mir 18 ] INFECCIONES URINARIAS [ nismo tratado con anterioridad y suele aparecer en un intervalo de tiempo inferior (menos de dos semanas). 5.4.- Etiología y patogenia La mayoría de los patógenos del tracto urinario son bacilos Gram negativos anaerobios facultativos, microorganismos ha- bituales de la flora intestinal. Algunos Gram positivos como el Staphylococcus saprophyticus y Enterococcus faecalis también pueden producirlas. Los anaerobios son raras veces causa de infección urinaria como agentes etiológicos aislados, pero deben sospecharse en pacientes sintomáticos con cultivos negativos. Son la causa etiológica más frecuente de los abscesos genitou- rinarios (88%) y habituales productores de gas y cavitación (MIR 00F, 119; MIR 98, 215). En las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad, E.coli produce el 85% de los casos en mujeres. Otras entero- bacterias son las responsables del 5-10% de los mismos. Entre estas últimas se incluyen diferentes cepas de Proteus y Klebsiella. El estafilococo saprofítico es el responsable del 10-30% de los casos que se producen en mujeres jóvenes, dependiendo de la estación. En la infección nosocomial, se encuentran las mismas bacte- rias que en el entorno comunitario pero con prevalencias dife- rentes y generalmente tasas de resistencias antibióticas más elevadas. E. coli es también la especie más frecuente, siendo responsable del 50% de los casos. El enterococo es un gérmen de elevada prevalencia en contraste a lo que ocurre en la co- munidad, pero muestra sensibilidad casi del 100% a penicilinas y aminopenicilinas. Pseudomona, Citrobacter y Serratia comple- tan las especies más prevalentes en este tipo de infecciones. El varón también es susceptible de padecer infecciones urina- rias, aunque con menor frecuencia que la mujer. El 75% de los casos también esta producido por bacilos Gram negativos, pero sólo el 25% son debidos a E.coli. Proteus, Providentia, entero- coco y estafilococos coagulasa-negativos son responsables del 20% de estas infecciones. El estafilococo saprofítico es raro en el varón. Las infecciones por hongos son mucho más infrecuentes, aunque son causa de infecciones en pacientes inmunodeprimi- dos e ingresados en unidades de cuidados intensivos. Candida albicans es el uropatógeno más prevalente de este grupo, se- guido por otras especies de Cándida y Turulopsis glabrata. El riñón es el órgano más frecuentemente implicado en la candi- diasis sistémica, potencialmente mortal sin tratamiento. Con respecto a la patogenia, hay que señalar tres posibles vías de infección: hematógena, linfática y ascendente, siendo esta última la de mayor relevancia clínica. En las infecciones causa- das por Staphylococcus aureus es preciso buscar un foco infec- cioso primario, presente hasta en el 80% de los casos, pues se produce típicamente por diseminación hematógena. 5.5.- Diagnóstico El diagnóstico de infección urinaria implica el entendimiento adecuado de la recogida de la muestra, la correcta interpreta- ción del sedimento urinario y los resultados de los cultivos de orina, así como el conocimiento de las pruebas de localización de la misma. Existen tres métodos diferentes para recogida de muestras de orina, que en orden decreciente de posibilidad de contamina- ción son: aspiración suprapúbica (muy útil en recién nacidos y parapléjicos), cateterización uretral (que sólo debe realizarse en mujeres) y muestra del “chorro medio” de micción espontánea (el más frecuentemente empleado), previo lavado genital con povidona yodada, separación de los labios mayores en la mujer y retracción del prepucio en el hombre. Una vez recogida la muestra, debe practicarse análisis siste- mático de la misma mediante el empleo de tiras reactivas, las cuales aportan información acerca del pH, presencia de proteí- nas, urobilinógeno y glucosa y evidencia indirecta sobre la pre- sencia de bacterias (nitritos) y leucocitos (esterasa leucocitaria); y observación microscópica del sedimento centrifugado para la visualización de bacterias (bacteriuria), eritrocitos (hematu- ria - 3 o más hematíes por campo) y leucocitos (leucocituria y piuria -10 o más leucocitos por campo). La piuria estéril puede ser indicativa de nefrolitiasis, tuberculosis o tumor. La piuria, por tanto, no es sinónimo de infección. El cultivo de orina junto al antibiograma establecen el diag- nóstico definitivo (MIR). La realización de los mismos está indi- cado en todos los casos de infección del tracto urinario, excepto en los casos de cistitis no complicada donde se considera sufi- ciente para el diagnóstico la presencia de esterasa leucocitaria o nitritos en una tira reactiva (tira positiva) para iniciar un trata- miento empírico de pauta corta (3 días). El recuento de bacterias agrupadas en unidades formadoras de colonias (UFC) en el cul- tivo de orina genera un concepto estadístico, en el que se ha determinado una distribución bimodal después del análisis de gran cantidad de los mismos. Dicha distribución establece que la mayoría de los cultivos con recuentos inferiores a 103 UFC/mL procedían de pacientes no infectados y que la mayoría de los cultivos con recuentos en el rango superior a 105 UFC/mL pro- cedían de casos de infección urinaria, por ese motivo se consi- dera bacteriuria significativa a toda muestra cuyo recuento es superior a 105 UFC/mL (MIR 98, 206). Por tanto, la presencia de bacteriuria significativa, indica la existencia de una alta pro- babilidad de infección. Para confirmar este diagnóstico debe re- petirse este resultado (misma cantidad de UFC de la misma bacteria) en un segundo cultivo extraído a las 24 h del primero. Asímismo, recuentos inferiores a 105 UFC/mL no excluyen la po- sibilidad de infección urinaria. De este modo, se han descrito una serie de variaciones en los recuentos para considerar infec- ción en: - Cistitis simple o recurrente, así como mujeres sintomáticas: 102 UFC/mL. - Pielonefritis no complicada: 104 UFC/mL. - ITU complicada en mujeres: 104 UFC/mL. La bacteriuria es asintomática cuando siendo significativa, el paciente no presenta síntomas. Sólo se trata en embarazadas, inmunodeprimidos severos, portadores de prótesis o válvulas, o bien si existen microorganismos urealíticos (MIR). www.academiamir.com Que la infección por Pseudomona se encuentra favorecida por cualquier anomalía anatómica, funcional o metabólica del tracto urinario (MIR 04, 84). RECUERDA 1. Nefropatía túbulo-intersticial aguda y crónica 2. Nefropatía por analgésicos 3. TBC genito-urinaria 4. Cistitis intersticial 5. Prostatitis crónica 6. Uretritis, reumatismos Tabla 2. Causas de piuria estéril. Que en las muestras recogidas mediante punción suprapúbica cualquier recuento es significativo. RECUERDA
  15. 15. U r o l o g í a 19] INFECCIONES URINARIAS [ La presencia en el urocultivo de varios gérmenes suele deberse a contaminación de la muestra, pero puede considerarse posible ITU si existe una bacteria dominante, sintomatología y piuria en ausencia de epitelio vaginal (MIR). Los cultivos en medios especiales (Löwestein-Jensen) u obteni- dos mediante manipulaciones específicas (cateterismo ureteral), el masaje prostático (test de Stamey-Meares) y la recogida de exudado uretral o la realización de pruebas de imagen, pueden ser necesarios a la hora de precisar la localización de la infección. 5.6.- Síndromes clínicos y su tratamiento Cistitis aguda Se caracteriza por la aparición brusca de disuria, urgencia mic- cional, polaquiuria, tenesmo, malestar hipogástrico y a veces hematuria macroscópica (hasta en el 30% de los casos). La he- maturia en este supuesto particular no confiere peor pronóstico. En los casos de cistitis aguda no complicada en la mujer joven no sería imprescindible tomar muestras microbiológicas, y tras la determinación de tira reactiva positiva, puede comenzarse tratamiento antibiótico empírico de pauta corta (3-7 días de co- trimoxazol, fluorquinolonas, nitrofurantoína o amoxiclavulánico) o incluso en forma de dosis única (fosfomicina). Si la clínica des- aparece no es necesario realizar urocultivo postratamiento. Tam- poco se requieren estudios de imagen o funcionales para estudio de la vía urinaria. Por otro lado, en los casos de cistitis aguda complicada, en los momentos previo y posterior al tratamiento es precisa la reco- gida de muestras para cultivo. En este caso el tratamiento debe prolongase al menos durante 7-14 días. Pielonefritis aguda Consiste en la infección aguda del parénquima renal. Clínica- mente cursa con clínica sistémica (fiebre, malestar general, es- calofrío), dolor lumbar unilateral con puño percusión unilateral positiva y ocasionalmente síndrome miccional. En la analítica aparece leucocitosis con desviación izquierda, hematuria, piuria y en ocasiones cilindros leucocitarios. En este caso también es precisa la recogida de muestras para hemocultivos. La ecografía es muy recomendable para descartar obstrucción o litiasis (MIR 01F, 134). En cuanto al manejo podemos distinguir: - Pielonefritis aguda con criterios de ITU no complicada, sin gran afectación del estado general: observación du- rante 6-12 horas en urgencias y alta domiciliaria. Tratamiento empírico hasta antibiograma consistente en ceftriaxona, qui- nolonas o aminoglucósido (gentamicina) asociado a ampicilina durante 10-14 días. Es conveniente realizar un control analítico en las 48-72 horas posteriores en consultas externas para ver su evolución. - Pielonefritis aguda no complicada con grave afectación del estado general o pielonefritis aguda complicada: in- greso hospitalario. Tratamiento antibiótico empírico intrave- noso con cefotaxima (para cubrir enterococo) más aminoglucósido (gentamicina) o monoterapia con betalactá- mico de amplio espectro (imipenem, meropenem o piperaci- lina-tazobactam) hasta tener antibiograma, aunque las pautas anteriores no están contraindicadas. La duración del trata- miento debe ser 10-21 días. Si no aparece mejoría en 72 horas en una pielonefritis aguda, ecografía o TC son obligadas. También debe revisarse en este momento el tratamiento y ajustarlo según el antibiograma, si se posee, o cambiar el mismo ante la sospecha de resistencia. La pielonefritis aguda por Pseudomona aeruginosa se asocia a obstrucción de la vía urinaria por estenosis, presencia de litia- sis, manipulaciones o presencia de sonda urinaria. En todos los casos se trata de una pielonefritis complicada. Para su tra- tamiento deben emplearse preferentemente antibióticos con actividad específica anti-pseudomona como la piperacilina-ta- zobactam o la ceftacidima (MIR 04, 84). Recuerda que toda obstrucción en el tracto urinario que con- dicione infección precisa drenaje. Pielonefritis crónica La pielonefritis crónica es la consecuencia en el adulto del dete- rioro renal consecutivo a infecciones recurrentes sobre el parén- Figura 1. Crecimiento de gérmenes uropatógenos en placa de cultivos cromogé- nicos: A. Escherichia coli B. Klebsiella pneumoniae. Figura 2. Antibiograma con placas de sensibilidad en un cultivo de Pseudomona aeruginosa. A B Resto de circunstancias SIEMPRE TRATAR 1. DM. 2. Trasplante renal no inmediato 1. Embarazadas 2. Trasplante renal inmediato 3. Prótesis-válvulas 4. Niños menores de 5 años 5. Previo a cirugía urológica 6. Inmunodeprimidos DUDOSO TRATAR NO TRATAR Tabla 3. Indicaciones del tratamiento de la bacteriuria asintomática (al menos dos urocultivos positivos). Que algunas situaciones en las que sería necesario evaluar el tracto urinario mediante pruebas de imagen son: - Cistitis recurrente en el período de 2 semanas tras el primer episodio (repetir también el antibiograma). - En las pielonefritis: siempre en el caso de que sea un hombre, y en las complicadas si es mujer. - En prostatitis y orquiepididimitis. - En infancia-adolescencia: tras 2 episodios si es niña, tras 1 episodio si es varón (ecografía y cistografía). RECUERDA
  16. 16. Manual A Mir 20 ] INFECCIONES URINARIAS [ quima renal (pielonefritis agudas de repetición) durante la in- fancia. Es típico de mujeres y su causa más frecuente es el reflujo vésico-ureteral. Los hallazgos en las pruebas de imagen son muy característicos, con cicatrices corticales y adelgazamiento de la cortical en la urografía, la consiguiente atrofia y disminución de tamaño en la ecografía y la pérdida relativa de su actividad en la gammagrafía. Si la afectación es bilateral puede condicionar insuficiencia renal crónica. Nefritis intersticial aguda y pielonefritis focal La nefritis intersticial aguda consiste en una gran supuración renal de la totalidad del parénquima, con infiltrado leucocitario difuso sin formación de abscesos, generalmente tras pielonefritis aguda con mala evolución. En ocasiones, es necesaria la nefrec- tomía. La pielonefritis focal implica la condensación inflamatorio-in- fecciosa en un lugar circunscrito del riñón. Puede diagnosticarse mediante pruebas de imagen, habitualmente ecografía, y puede ser el estadio previo a un absceso intraparenquimatoso renal. Su tratamiento exige el diagnóstico del gérmen causante y pau- tas de tratamiento antibiótico largas. Absceso renal y perinefrítico Generalmente producidos por infección ascendente, aunque en ocasiones se produce por siembra hematógena desde un foco a distancia. La etiología más habitual de este último es S. aureus, teniendo en este caso localización cortical. El tratamiento con- siste en pautas antibióticas intravenosas prolongadas y el dre- naje percutáneo o quirúrgico de la colección. En ocasiones los abscesos se abren a vía urinaria provocando la aparición de abundante pus en el sedimento, o al espacio perinefrítico, pu- diendo implicar estructuras adyacentes al riñón, con el consi- guiente agravamiento del cuadro. Prostatitis aguda La causa más frecuente sigue siendo E. coli (MIR). Cursa con dolor perineal o lumbar bajo bilateral, fiebre, disuria y, ocasio- nalmente, dolor en la eyaculación. El tacto rectal es obligatorio, existiendo una próstata congestiva, tumefacta, caliente y dolo- rosa. El masaje prostático o la instrumentación uretral están con- traindicados. En el sedimento aparece piuria y el cultivo puede ser estéril. Si existe grave afectación del estado general es pre- ciso el ingreso hospitalario. El tratamiento debe realizarse bajo las mismas premisas que cualquier infección parenquimatosa genitourinaria y prolongarse durante 4-6 semanas. www.academiamir.com A B Figura 3. Expresión radiológica de la pielonefritis crónica bilateral con múltiples cicatrices en el riñón derecho y cambios sutiles en el riñón izquierdo que se apre- cian en el estudio con urografía intravenosa (A) y TC (B). A B Figura 4. A. Estigmas morfológicos de la pielonefritis crónica a nivel macroscó- pico con áreas de cicatriz cortical B. Y a nivel microscópico con áreas de deses- tructuración, atrofia y tiroidización del parénquima renal. A B Figura 5. La TC es una herramienta ideal para la valoración de los casos con in- fección urinaria complicada: A. Pionefrosis litiásica en el riñón izquierdo B. Ne- fronía lobar o pielonefritis focal aguda bacteriana C. Absceso renal en paciente portadora de catéter doble J derecho D. Absceso peri y pararrenal con afectación del psoas. C D Figura 6. Absceso prostático en varón afecto de prostatitis aguda con fiebre in- tensa y mala evolución clínica, puesto en evidencia mediante ecografía.
  17. 17. U r o l o g í a 21] INFECCIONES URINARIAS [ Prostatitis crónica bacteriana Cursa de manera menos florida, con molestias perineales o ge- nitales, polaquiuria, tenesmo, disuria y episodios de ITU recu- rrentes (mismo germen). En el líquido obtenido tras masaje prostático (test de Stamey) aparecen más de 10 leucocitos por campo y macrófagos con cuerpos ovales grasos. En la ecografía simple pueden observarse calcificaciones intraprostáticas disemi- nadas. El tratamiento debe realizarse según el resultado del an- tibiograma y mantener el tratamiento durante 4-16 semanas. Si los cultivos son negativos y el curso más larvado, se habla de prostatitis crónica abacteriana, debiendo realizar tratamiento empírico con doxiciclina o eritromicina, pues en muchas ocasio- nes el germen responsable puede ser U. urealiticum o M. hominis. La prostatodinia es un cuadro similar, pero en el que se obje- tivan menos de 10 leucocitos en el líquido obtenido tras masaje prostático. Su causa es desconocida y el tratamiento, poco efi- caz, consiste en alfabloqueantes, fitoterapia y/o relajantes mus- culares. Epidídimo-orquitis bacteriana Consiste en la inflamación del epidídimo y del testículo por un agente infeccioso. En menores de 35 años se considera una en- fermedad de transmisión sexual, siendo la causa más frecuente Chlamydia y N. gonorrhoeae. El diagnóstico es fundamental- mente clínico y ecográfico. El diagnóstico diferencial debe rea- lizarse con otras causas de escroto agudo, fundamentalmente con la torsión testicular, que constituye una emergencia quirúr- gica. El tratamiento se realiza con ofloxacino o ceftriaxona en dosis única, asociado a 10 días de doxiciclina oral, junto a tra- tamiento antiinflamatorio (MIR 00, 135). En mayores de 35 años suele ser producida por enterobacterias y generalmente tiene como sustrato la obstrucción infravesical. El tratamiento debe realizarse en estos casos siguiendo el esquema de la pie- lonefritis, pero la duración no debe ser inferior a tres semanas. 5.7.- Infecciones en situaciones especiales Infección urinaria en la mujer gestante La prevalencia de bacteriuria asintomatica en las mujeres em- barazadas es del 4-7%, siendo la misma que la estimada para las mujeres no gestantes. La incidencia de pielonefritis es del 2% en estas pacientes, tercera causa de complicación del em- barazo después de la anemia y la hipertensión, lo que supone un aumento en la incidencia con respecto a las mujeres no gestan- tes, debido a las condiciones fisiológicas del tracto urinario du- rante este período (disminución del flujo sanguíneo renal, disminución del volumen vesical, alcalosis urinaria, glucosuria, cierto grado de reflujo vésico-ureteral, así como estasis urinario por compromiso del espacio intraabdominal) (MIR 06, 107). Los gérmenes causantes son los mismos que fuera del emba- razo. El diagnóstico de bacteriuria significativa durante las pri- meras semanas del embarazo (recomendado el cribado durante el primer trimestre) condiciona un 20-40% de las pielonefritis agudas dejadas a su evolución. La bacteriuria es más frecuente en multíparas y durante el tercer trimestre. La infección urinaria aumenta el riesgo de parto pretérmino, así como el de recién nacidos con bajo peso. Si se detecta Streptococcus agalactiae en orina, está indicada la profilaxis antibiótica intraparto con ampicilina para evitar la po- sibilidad de sepsis neonatal precoz. El diagnóstico se realiza en base al mismo esquema que para cualquier otra infección urinaria, teniendo en cuenta que si es preciso realizar pruebas de imagen, la ecografía es la prueba de elección. El tratamiento empírico en los casos de cistitis y pielonefritis aguda debe iniciarse inmediatamente, los antibióticos que pue- den ser empleados con seguridad son las penicilinas de amplio espectro (amoxicilina-clavulánico y las cefalosporinas de se- gunda y tercera generación), la nitrofurantoína (3-7 días en la bacteriuria asintomática) y la fosfomicina (1-2 días) (MIR 04, 78). Tras 2-3 semanas después del tratamiento se aconseja realizar urocultivo (alta tasa de recurrencia) para comprobar las condi- ciones de esterilidad de la orina. Se deberá realizar cultivo de orina postparto en las gestantes con infección urinaria recu- rrente o bacteriuria persisitente. Infección urinaria en el paciente diabético La infección del tracto urinario es más frecuente en el paciente diabético (tres veces más frecuente en la mujer diabética) que en la población general, tanto en la comunidad como en el medio Figura 7. Prostatitis crónica con calcificaciones intraprostáticas en estudio de autopsia. Figura 8. A. Paciente con orquioepididimitis aguda que muestra teste derecho ca- liente y enrojecido B. El estudio ecográfico revela cierto grado de afectación testicular supurativa. A B Que la torsión testicular es típica, aunque no exclusiva, de adolescentes. El testículo aparece muy inflamado y con signos de estasis venoso a la exploración (como corresponde a un compromiso de aporte arterial y dificultad de drenaje venoso), así como ascendido y horizontalizado con respecto a la posición del testículo contralateral. Su diagnóstico se establece en base al resultado de la ecografía-doppler, en la que aparece ausencia de flujo intratesticular. Su tratamiento es quirúrgico de entrada, con detorsión y orquidopexia, si el testículo es viable (habitualmente, duración de la torsión inferior a 6 horas) u orquiectomía, si el testículo es inviable (duración torsional superior a 6 horas). RECUERDA
  18. 18. Manual A Mir 22 ] INFECCIONES URINARIAS [ www.academiamir.com hospitalario. El riesgo de desarrollo de complicaciones (pielone- fritis complicadas y abscesos), incluyendo las formas enfise- matosas de la infección, es muy superior. Los motivos que sustentan estas dos afirmaciones son la cantidad de anomalías funcionales del tracto urinario, así como cierto grado de inmu- nosupresión secundario al déficit de función leucocitario que presentan estos pacientes. El desarrollo de cistitis y pielonefritis enfisematosa se relaciona con el déficit de perfusión tisular inherente y los elevados nive- les de glucosa en el mismo, lo que condiciona oxidación anae- robia de la glucosa y formación de gas. El tratamiento de estas formas puede requerir el drenaje de colecciones abscesificas o cirugía de exéresis si éste falla como suplemento al tratamien- to antibiótico. De entre las anomalías funcionales, cabe destacar la denomi- nada cistopatía diabética, lo que supone una debilidad en la función contráctil del detrusor en ausencia o disminución de la sensación de llenado vesical, que condiciona distensión vesical y niveles residuales elevados. El manejo de la infección urinaria en el diabético requiere un abordaje cauteloso, lo que exige en primer lugar la realización de ecografia del aparato urinario para descartar la ausencia de litiasis o formas enfisematosas de la infección. Aunque puede ser necesario el tratamiento de la bacteriuria asintomática en estos pacientes, y aunque aún no existe consenso al respecto, no parece necesario tratar una bacteriuria asintomática si se trata de una mujer diabética sin otros factores de riesgo aso- ciados. Los cuadros de cistitis aguda se tratan siguiendo el mismo esquema que para los pacientes no diabéticos, pero en los casos de pielonefritis, es preciso mantener tratamiento in- travenoso con antibióticos hasta 24 horas después de haberse resuelto la fiebre y la sintomatología, finalizando la pauta a los 15 días de iniciado el tratamiento. El antibiótico debe ser ajus- tado conforme al resultado de la sensibilidad en el antibio- grama y aunque el cotrimoxazol puede ser un buen antibiótico de primera línea en zonas de baja resistencia, algunos antidia- béticos orales pueden potenciar los efectos del mismo. Infección urinaria en el paciente portador de catéter vesi- cal permanente El tratamiento consiste en la retirada o recambio de la sonda y pauta corta de antibióticos, y sólo está indicado si existe sinto- matología o bacteriemia (MIR 97F, 134). La bacteriuria asinto- mática se trata sólo si el paciente presenta factores de riesgo o Proteus mirabilis en el cultivo (litogénico). Es importante la pro- filaxis mediante el uso de catéteres estériles y sistemas cerrados (MIR), retirando la sonda cuando no se necesite. La profilaxis antibiótica se reserva a los pacientes de riesgo elevado. Infección urinaria en el paciente transplantado renal y en la insuficiencia renal crónica Un 30-80% de los transplantados presentan bacteriuria sinto- mática con altos índices de recidiva en los 3 primeros meses. Las infecciones del tracto urinario pueden contribuir al deterioro de la función renal, así como reactivar la infección por citomegalo- virus, ligada al rechazo agudo del injerto. El tratamiento es simi- lar al resto de pacientes, pero en este caso están muy recomendadas las fluorquinolonas por su espectro y penetra- ción parenquimatosa, durante 10-14 días. En la profilaxis está indicado el uso de trimetoprim-sulfametoxazol porque además previene la neumonía por Pneumocystis carinii. La pauta será de 6 meses a dosis muy baja. Es preciso tratar los casos de bacte- riuria persistente; asimismo, está indicado el estudio del tracto urinario de forma detallada en estos pacientes. En la insuficiencia renal crónica están contraindicadas las te- traciclinas y la nitrofurantoína. Los aminoglucósidos requieren ajuste de dosis (es mejor la administración en dosis única diaria). No deben asociarse aminoglucósidos y furosemida. Infecciones recurrentes en la mujer post-menopaúsica Las infecciones del tracto urinario inferior son muy frecuentes en esta etapa de la vida. Existen factores mecánicos (prolapsos del contenido visceral de la pelvis) y fisiológicos en esta etapa que favorecen la recurren- cia. El déficit de estrógenos produce sequedad de la mucosa va- ginal y aumento del pH, descendiendo la presencia de Lactobacillus (microorganismo predominante en el ecosistema vaginal) y que favorece el crecimiento de E. coli y otras entero- bacterias. En estos casos es conveniente añadir al tratamiento antibiótico terapia estrogénica vía vaginal. Las pacientes que presentan infecciones de repetición (4 o más episodios al año) deben someterse a estudio morfofuncional del tracto urinario y tratarse mediante profilaxis antibiótica nocturna o pre-postcoital (Nitrofurantoína 50 mg/día, Trimetoprim/Sulfa- metoxazol 40/200 mg/día 3 veces por semana...) durante 6-12 meses siempre que no se demuestren anomalías en dicho estu- dio (MIR). 5.8.- Tuberculosis genito-urinaria La localización extrapulmonar más frecuente de la tuberculosis es la genitourinaria. Hasta un 5% de las tuberculosis activas cur- san con afectación a este nivel. M. tuberculosis es, etiológica- mente, el germen más frecuente. El período de latencia entre la primoinfección y la enfermedad clínica varía entre 10 y 40 años. La lesión inicialmente se localiza a nivel glomerular avanzando en sentido distal hasta alcanzar la vía excretora. Durante este trayecto va produciendo una inflamación granulomatosa con fi- brosis, pudiendo ocasionar una papilitis necrotizante y estenosis pieloureteral con hidronefrosis secundaria. El parénquima renal puede llegar a destruirse completamente y calcificarse, dando lugar a la imagen radiológica conocida como riñón mastic. La sintomatología es variable, siendo generalmente poco florida. Lo más frecuente es la hematuria y el dolor leve en fosa renal, produciendo en ocasiones dolor cólico nefrítico. Si existe fibrosis a nivel de la vejiga aparecerá además un síndrome miccional ca- racterístico del tracto urinario inferior con polaquiuria, secun- dario a la pérdida de distensibilidad vesical. Es frecuente el desarrollo de orquiepididimitis crónica granulomatosa con mala respuesta al tratamiento antibiótico habitual (MIR 97F, 138). Clínicamente es característica su presentación con piuria ácida estéril (MIR 03, 174). Para el diagnóstico es imprescindible el empleo de cultivos en medios especiales (Löwenstein-Jensen), en tres muestras urina- rias de días diferentes, el cual alcanza el 90% de sensibilidad en Figura 9. A. Pielonefritis enfisematosa con acúmulo de gas en el espacio perine- frítico o B. En el interior del parénquima renal. A B
  19. 19. U r o l o g í a 23] CISTITIS INTERSTICIAL / LITIASIS URINARIA [ los casos de infección activa. En la urografía pueden detectarse alteraciones morfofuncionales hasta en el 90% de los pacientes. Aparece comunicación de cavidades con el sistema colector, es- tenosis de la vía, disminución del tamaño vesical y finalmente, un riñón anulado funcionalmente (no capta contraste) y calcifi- cado (mastic). El tratamiento es similar al de la forma pulmonar de la tubercu- losis en pauta y dosificación. En ocasiones, cuando la deforma- ción anatomofuncional es importante, pueden ser necesarias técnicas de reconstrucción quirúrgica de la vía urinaria o nefrec- tomía si se diagnostica un riñón mastic. La cistitis intersticial es un síndrome clínico definido en base a la presencia de urgencia y aumento de la frecuencia miccional, así como dolor pélvico en ausencia de otras causas patológicas de- finidas, como infección del tracto urinario, neoplasias con asiento en el mismo o cistopatías inducidas por radiación o me- dicamentos. La etiología es desconocida, aunque algunos autores postulan la posibilidad de que se trate de un proceso autoinmune. La patogénesis de la cistitis intersticial implica una alteración en la capacidad del moco para conferir impermeabilidad a las células uroteliales, cuyo resultado es la presencia de niveles elevados de potasio en el espacio intersticial epitelial, que a su vez favorece la despolarización de los receptores químicos endove- sicales dando lugar a dolor pélvico, urgencia y en ocasiones des- trucción tisular. Aparece con mayor frecuencia en mujeres, aunque también puede afectar al hombre. En la mayoría de los casos, la cistitis intersticial, aparece como una enfermedad de inicio insidioso, tí- picamente entre los 30 y los 70 años, curso lento y progresivo con clínica de cistopatía crónica consistente en disuria, nicturia, polaquiuria, malestar suprapúbico, y en ocasiones, hematuria (30%). La ausencia de polaquiuria nocturna excluye el diagnós- tico de cistitis intersticial (MIR 02, 106). Muchas veces es difícil establecer el diagnóstico, que en la mayoría de los casos se realizará por exclusión tras descartar infección, litiasis o tumor, puesto que puede confundirse con infecciones de repe- tición en la mujer joven, síndrome uretral en la mujer premeno- páusica y, sólo en casos muy avanzados, pueden apreciarse los signos y síntomas “clásicos” de cistitis intersticial. Clásicamente, en la cistitis intersticial, la capacidad vesical se encuentra dis- minuida, debido a la sustitución de las fibras elásticas del espacio intersticial por fibrosis, lo que condiciona una dis- minución en la distensibilidad de la misma, así como la aparición de petequias submucosas y sangrado tras la hidrodistensión du- rante la cistoscopia (MIR 01F, 145). La imagen cistoscópica de las denominadas úlceras de Hunner es muy característica. El diagnóstico de confirmación se realiza mediante toma de biopsias aleatorizadas del urotelio en cada una de las facetas vesicales apareciendo característicamente un infiltrado mastoci- tario, a la vez que se descarta la presencia de un carcinoma in situ vesical. El tratamiento es sintomático y, en general, poco eficaz. Se han empleado con diferentes resultados instilaciones con ácido hialurónico o dimetilsulfósido, antidepresivos (como la amitriptilina, la imipramina o la fluoxetina), corticoides, anti- histamínicos, heparinoides, alcalinizadores urinarios, arginina… (MIR 02, 106; MIR 01F, 145). La cirugía puede ser un último escalón terapéutico (cistólisis, cis- toplastia de aumento o sustitución vesical) para los casos de sin- tomatología severa o refractarios al tratamiento médico. 7.1.- Epidemiología La litiasis urinaria es un problema muy frecuente tanto en las consultas de Urología como en las consultas de medicina gene- ral. Ocupa el primer lugar en frecuentación por causa urológica en el área de urgencias. Del 5 al 12% de la población, en los pa- íses desarrollados, presenta al menos un episodio de cólico ne- frítico a lo largo de su vida. En España, la incidencia es del 4.2% en la población general, siendo ligeramente más frecuente en el varón, excepto en el caso de la litiasis infectiva, que es más fre- cuente en la mujer, y los cálculos de cistina, en los que no apa- recen diferencias por sexo. La edad media de aparición del primer episodio es la tercera década de la vida, existiendo reci- diva en el 40% de los casos. El 60% de los cálculos está for- mado por oxalato cálcico. 7.2.- Patogenia Existen varios mecanismos que pueden llevar a la precipitación espontánea de cristales: Figura 10. Dos formas distinas de anulación funcional renal por tuberculosis: A y B. Cavitación y necrosis caseosa C y D. Hidronefrosis por retracción de la via urinaria. A B C D TEMA 6 CISTITIS INTERSTICIAL Hay que saber sobre todo las causas de la litiasis cálcica e infec- ciosa y el tratamiento general y específico de cada tipo de litia- sis. Importante, las contraindicaciones de la litotricia. Al final del tema tienes una tabla resumen muy completa: en ella se re- coge lo esencial para responder a múltiples preguntas. ENFOQUE MIR TEMA 7 LITIASIS URINARIA
  20. 20. Manual A Mir 24 ] LITIASIS URINARIA [ - Aumento de la concentración urinaria de los componentes del cristal por sobre-excreción o disminución de la diuresis. - Cambios en el pH urinario: un pH elevado favorece la forma- ción de cálculos de fosfato cálcico (básicos) mientras que un pH disminuido favorece la de ácido úrico (ácidos). - Disminución o alteración de los inhibidores urinarios de la cristalización: magnesio, citrato (la hipocitraturia se asocia a li- tiasis de oxalato cálcico), pirofosfato,… (MIR). - Aumento de sustancia litogénicas: mucoproteínas… - Otros: gérmenes desdobladores de la urea (litiasis de fosfato amónico-magnésico o estruvita), cuerpos extraños… 7.3.- Etiología Litiasis cálcica Representa el 80% de los casos. Es, con mucho, la más fre- cuente. Existen dos tipos de cálculos de base cálcica: los de oxa- lato cálcico (los más frecuentes) y los de fosfato cálcico (monohidrato y dihidrato). Entre las causas que pueden preci- pitar el desarrollo de estos cálculos se encuentran: - Litiasis cálcica idiopática (causa más frecuente): • Hipercalciuria idiopática (causa más frecuente). Produce del 50 al 60% de todas las litiasis cálcicas. Se define por la ex- creción >4 mg/kg/día de Ca2+, en ausencia de hipercalcemia y otras causas de hipercalciuria. Es un trastorno complejo, caracterizado por un aumento de la absorción intestinal y/o de la reabsorción tubular de Ca2+ y por alteraciones en la re- sorción-formación ósea (estos pacientes suelen presentar os- teopenia). • Hipocitraturia idiopática. • Hiperuricosuria. Sobre cristales de ácido úrico pueden añadirse cristales de oxalato cálcico. - Litiasis cálcica secundaria: • Hiperparatirodismo 1º, causa mas frecuente de hipercal- ciuria conocida (MIR 00F, 146). • Acidosis sistémicas: producen hipocitraturia. - Acidosis tubular renal distal (MIR 99, 138). - Diarreas. • Sarcoidosis. Produce hipercalcemia absortiva (MIR). • Situaciones de hiperoxaluria: hiperoxaluria primaria, sín- dromes de malabsorción (enfermedad de Crohn, colitis ulcerosa), resecciones intestinales amplias (MIR 06, 104; MIR 01, 117). • Fármacos productores de hipocitraturia: - Acetazolamida. - Tiazidas. • Otros fármacos: sulfamidas, indinavir, vitamina D, que- lantes del fósforo, etc. Litiasis úrica Representa el 10-15% de todos los casos. Existen dos grandes grupos de causas según el mecanismo de producción: - Hiperuricosuria: • Gota primaria: excesiva ingesta de purinas (causa más fre- cuente). • Destrucción tisular: síndromes mieloproliferativos (por elevación de la tasa de recambio celular), quimioterapia (des- trucción celular y tisular) en el tratamiento tumores. • Fármacos uricosúricos: alopurinol. - Disminución del pH urinario (pH<5): diarrea crónica, pér- dida intestinal de HCO3 - y el escaso volumen de diuresis. Litiasis infecciosa Representa el 5-10% del total de casos de litiasis. Se produce por la colonización del tracto urinario por gérmenes ureasa + (Proteus (MIR 07, 100) y otros: Pseudomona, Klebsiella, Serra- tia, Enterobacter), que degradan la urea a NH3 + y CO2. El NH3 + se hidroliza a NH4 + , elevando el pH urinario (>8), que, precipi- tando con fosfato y magnesio, forma cálculos de fosfato amó- nico y fosfato amónico-magnésico (estruvita). En ocasiones, además, los cálculos de estruvita aparecen sobre cálculos previos de otro origen (nucleación heterogénea), a los que se les añade una infección por bacterias ureasa+ (MIR 08, 93). Por ello, en la litiasis infecciosa también puede estar indicado un es- tudio metabólico. Característicamente (al igual que los de cis- tina), produce cálculos coraliformes (MIR). Litiasis de cistina Corresponde al 1% de los casos de litiasis. Se produce por cis- tinuria, trastorno autosómico recesivo caracterizado por altera- ción de los aminoácidos dibásicos cistina, ornitina, lisina, arginina (COLA). Al igual que la litiasis infecciosa, puede produ- cir cálculos coraliformes. www.academiamir.com Figura 1. Litiasis renal de fosfato cálcico asociada a hidronefrosis y pielonefritis xantogranulomatosa. Figura 2. Litiasis coraliforme bilateral incompleta en paciente con insuficiencia renal crónica.

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