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Sindrome de hipertension endocraneana

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causas, fisiopatologia del SHE

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Sindrome de hipertension endocraneana

  1. 1. DefiniciónEl síndrome de hipertensión endocraneana (SHE) consisteen el conjunto de síntomas y signos ocasionados por laelevación sostenida de la Presión Intracraneal (PIC) porencima de sus valores normales (0-15 mmHg) originada porla pérdida de los mecanismos compensatorios o ruptura delequilibrio existente entre el cráneo y su contenido.
  2. 2. El volumen intracraneano comprende: Parénquima cerebral y liquido intersticial 80% LCR 10% Sangre 10%De acuerdo con la doctrina de Monroe-Kelly,para mantener la presión intracranealconstante, el volumen total de esos trescomponentes debe permanecer inalterable.
  3. 3. Se pueden identificar varios mecanismos que causan PICelevada1. Masa cerebral o extracerebral:Tumores cerebrales primarios y secundariosAbscesos y quistesInfarto masivo con edemaContusión traumática extensa hematoma subdural o extradural
  4. 4. 2. Afecciones con obstrucción del flujo de LCR:Hidrocefalias congénitas o adquiridasMeningitis o meningoencefalitis con bloqueo del espaciosubaracnoideo.Fracturas del cráneo3.Tumefaccion generalizada del cerebro:Estados isquémicos y anóxicosInsuficiencia hepática agudaEncefalopatía hipertensivaHipercapniaSíndrome de Reye
  5. 5. 4. Aumento de la presión venosa:Trombosis de un seno venosos cerebralInsuficiencia cardiaca u obstrucción de las venasmediastinicas superiores y yugulares
  6. 6. Factores que contribuyen a HIC:Congestión venosa cerebralEdema cerebralAumento de LCR en los espacios ventriculares
  7. 7. Tipos de edema cerebral TIPO PATOGENIA CAUSA Rotura de la barrera Tumores Vasogénico hematoencefalica Abscesos Aumento de la Hematomas permeabilidad capilar Traumatismos Alteración del Citotóxico metabolismo celular Isquemia No hay ruptura de la BHE Tóxicos Hidrostático Aumento en la presión del Hidrocefalia LCR
  8. 8. Fase de compensación Proceso expansivo Desplazamiento del LCR del cráneo al espacio subaracnoideo espinal Aumento de la absorción del LCR Compresión de los lechos venosos cerebrales, que ocasiona disminución del volumen sanguíneo cerebral Descenso adicional de la PIC
  9. 9. Fase de compensaciónLa PIC durante esta fase es menor que la presión arterial(PA) con lo que logra mantener una presión de perfusióncerebral (PPC) adecuada.PPC= PAM-PIC
  10. 10. Fase de descompensaciónAl fallar los mecanismos de compensación la PIC se incrementamodulando alteraciones en la presión de perfusión (PPC) y enel Flujo Sanguíneo Cerebral (FSC), expresándose clínicamentepor cambios en el estado mental, en los signos vitales a causadel desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y laaparición de herniaciones del parénquima cerebral.
  11. 11. Síntomas inicialesCefaleaVómitosSomnolenciaAlteraciones psíquicasSíntomas avanzadosEdema de papilaFotopsiasDisminución de la agudeza visualDiplopía (paresia del VI par)Obnubilación, estupor y comaRigidez de descerebraciónAlteraciones respiratorias y vegetativas
  12. 12. Cuadro clínicoEtapas Evolutivas Primera etapa:  Modificación del volumen intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los componentes líquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC, y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber síntomas o signos sugestivos de tales disturbios. Segunda etapa:  Elevación de la PIC leve, y comienzan a aparecer síntomas (hipertensión arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
  13. 13. Cuadro clínicoEtapas Evolutivas Tercera etapa.  Herniaciones. La sintomatología es abundante y existen alteraciones como resultado de la hipoxia-isquemia cerebral. Cuarta etapa.  Coincide con los niveles bulbares del deterioro rostro caudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones clínicas evidencian la agonía del control de las funciones autónomas. Es el periodo terminal.
  14. 14. Cuadro clínicoHernias cerebralesTriada de CushingHipertensión arterialBradicardiaAlteración del patrón respiratorio
  15. 15. Cuadro clínicoHernias cerebralesHernias supratentorialesSon de 2 tipos principales:De la Circunvolución del cínguloDe la Circunvolución del hipocampo más frecuente hay compresión del mesencéfalo y su disfunción produce graves trastornos de conciencia y vegetativos.
  16. 16. Cuadro clínicoHernias cerebralesHernias infratentorialesLa principal es la de las amígdalas cerebelosas comprimen el bulbo raquídeo paro cardiorrespiratorio
  17. 17. DIAGNOSTICOHistoria clínicaRadiografía cráneo.T.A.C. cráneo.R.M.N.Angiografíacerebral
  18. 18. DIAGNOSTICOMONITOREO CONTINUOPRESIÓN INTRACRANEAL Epidurales. Subdurales. Subaracnoideos. Intraparenquimatosos. Fontanelares en Lactantes.
  19. 19. TRATAMIENTO Posición de la cabeza (elevada a una altura de 30 ) Restricción hídrica. Hiperventilación. Manitol: Diurético osmótico y disminuye la veloc. de prod. LCR.
  20. 20. TRATAMIENTOESTEROIDES Tumores y Abscesos. Mecanismo de Acción: Bomba Na-K, Estabilizan membranas lisosomales, Estabilizan permeabilidad de la BHE. Efectos Secundarios: Ulceras gastrointestinales, Inmunosupresión, Sepsis, HTA. Dexametazona, Betametazona, Hidrocortisona, Prednisona.
  21. 21. Vélez, págs. 466-478Zarranz, págs. 243-249Adams, págs. 531-533Argente, págs. 1325-1329

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