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SIDA, Malaria y Gripe Porcina por Pedro Oña y Christian Boros

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Trabajo para CMC sobre SIDA, Malaria y Gripe A realizado por Pedro Oña y Christian Boros. IES Alhamilla

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SIDA, Malaria y Gripe Porcina por Pedro Oña y Christian Boros

  1. 1. SIDA (VIH):Origen:Cuando el profesor Jacob Segal, antiguo director del Instituto Biológico deBerlín, inició sus investigaciones sobre el sida, no podía imaginar que sustrabajos le conducirían a abrir la puerta de una de las páginas másvergonzosas de la historia secreta de nuestro tiempo. Sus primerassospechas comenzaron a aflorar cuando descubrió la increíble semejanzaentre el VIH y otras dos especies víricas. El genoma del VIH es idéntico aldel visna, mucho más parecido a éste que a cualquier otro retrovirusconocido, y el tres por ciento diferente corresponde con total exactitud a unfragmento del código genético del HTLV-I.Las implicaciones de este descubrimiento comenzaron a espantar alprofesor Segal. Tal grado de semejanza resultaba imposible como fruto deun proceso natural de evolución y mutación. La única explicación posible aeste fenómeno es que alguien hubiera producido un híbrido de estos dosvirus mediante ingeniería genética. El potencial destructivo del VIH podríahaber sido incluso previsto por sus hipotéticos creadores, ya que supatología combina los efectos complementarios de ambas enfermedades.Los pacientes que no fallecen a causa de la deficiencia inmunológicaprovocada por el virus terminan presentando el mismo tipo de deterioroorgánico que las ovejas infectadas por el visna.La teoría "oficial" sobre el origen de le enfermedad tuvo una difusiónextraordinaria en los medios de comunicación. Según esta, el VIH se habríaoriginado entre determinadas especies de monos africanos, de los quehabría pasado al hombre a partir de una mutación. Esta hipótesis, quealgunos expertos han bautizado como la "leyenda africana", plantea unescenario absurdo desde el punto de vista epidemiológico por dos razonesfundamentales: la primera es que el VIH es demasiado diferente decualquier otro retrovirus que padezcan humanos o primates como parajustificar su aparición merced a una mutación natural. El segundoargumento para desechar la "leyenda africana" es mucho más revelador.
  2. 2. Un arma biológicaEl argumento de Segal deja abiertos multitud de interrogantes. Si el virusdel sida es una creación artificial ¿quién y por qué la llevó a cabo?En 1984, dos científicos franceses, Françoise Barré-Sinoussi y LucMontagnier del Instituto Pasteur, aislaron el virus de sida y lo purificaron.El dr. Robert Gallo, estadounidense, pidió muestras al laboratorio francés,y adelantándose a los franceses lanzó la noticia de que había descubierto elvirus y que había realizado la primera prueba de deteccíón y los primerosanticuerpos para combatir a la enfermedad. Después de diversascontroversias legales, se decidió compartir patentes, pero el descubrimientose le atribuyó a los dos investigadores originales que aislaron el virus, ysolo a ellos dos se les concedió el Premio Nobel conjunto, junto a otroinvestigador en el 2008, reconociéndolos como auténticos descubridoresdel virus, aceptándose que Robert Gallo se aprovechó del material de otrosinvestigadores para realizar todas sus observaciones. En 1986 el virus fuedenominado VIH (virus de inmunodeficiencia humana).El descubrimiento del virus permitió el desarrollo de un anticuerpo, el cualse comenzó a utilizar para identificar dentro de los grupos de riesgo a losinfectados. También permitió empezar investigaciones sobre posiblestratamientos y una vacuna.Desarrollo:Desde el momento en que el VIH penetra en el organismo empieza aproliferar de forma continua.Se podrían distinguir al menos tres fases evolutivas de la infección:Fase inicialIndependientemente de su mecanismo de transmisión las manifestacionesque aparecen tras la penetración del VIH en el organismo pueden guardarrelación con la dosis infectante, la virulencia de la cepa de VIH y lacapacidad de respuesta del sujeto infectado.El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el tejidolinfoide y los ganglios linfáticos. El paciente infectado puede o nopresentar sintomatología; por lo general existe un cuadro de síndromemononucleósico al que no se le suele prestar demasiada atención.
  3. 3. A las 2-6 semanas del contagio se detecta antígeno del VIH, el cultivo viralse positiviza y existen muchos linfocitos CD4 infectados; progresivamentevan apareciendo los anticuerpos circulantes (4-12 semanas) y la inmunidadcelular y el antígeno p24 desaparece y descienden las células infectadas. Eneste período puede existir una inmunodepresión pasajera que puede facilitarla aparición o reactivación de algunas infecciones oportunistas.Fase crónicaEsta fase tiene una duración variable estimada en varios años y en ellapersiste la proliferación viral, aunque a bajo nivel. Se estima que 1 de cada10000 linfocitos CD4 circulantes estaría infectado pero sólo en el 10% deellos existiría replicación viral.Los pacientes suelen estar asintomáticos, con o sin adenopatías, cifra bajade plaquetas y mínimos trastornos neurológicos puestos de manifiesto porpruebas electrofisiológicas.Aunque existen amplias variaciones individuales, se estima que en 10 añosel 50% de los adultos y el 80% de los niños habrán evolucionado a estadiosmás avanzados, aunque la progresión de la enfermedad puede verseinfluida por numerosos factoresFase finalSe caracteriza por un aumento de la replicación del VIH (que podríaproducirse en 1 de cada 10 linfocitos CD4) y coincide clínicamente con unaprofunda alteración del estado general del paciente (wasting syndrome,síndrome de desgaste), aparición de graves infecciones oportunistas, ciertasneoplasias y alteraciones neurológicas, de modo que se dice que elinfectado por el VIH tiene SIDA.El pronóstico es variable en cuanto a supervivencia. La edad, el mecanismode contagio, la forma de presentación parecen influir en la supervivencia.El tratamiento con antirretrovirales ha favorecido la prolongación de lasupervivencia en el tiempo: Antes de ellos la supervivencia no era superioral 30-50% a los 2 años y menor del 10-20% a los 4 años.Cura:Actualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhibenenzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa,con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena elprogreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, asíque aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse conel uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatiblecon una vida larga y casi normal.
  4. 4. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa, es una enzima que convierte elARN a ADN, por lo que se ha convertido en una de las principales dianasen los tratamientos antirretrovirales.En el año 2007 la Agencia Europea de Medicamentos autoriza el fármacoAtripla que combina tres de los antirretrovirales más usuales en una únicapastilla. Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y eldisoproxilo de tenofovir. El medicamento está indicado para el tratamientodel virus-1 en adultos.El común denominador de los tratamientos aplicados en la actualidad es lacombinación de distintas drogas antiretrovilares, comúnmente llamada"cóctel". Estos "cócteles" reemplazaron a las terapias tradicionales de unasola droga que sólo se mantienen en el caso de las embarazadas VIHpositivas. Las diferentes drogas tienden a impedir la multiplicación delvirus y, hacen más lento el proceso de deterioro del sistema inmunitario. El"cóctel" se compone de dos drogas inhibidoras de la transcriptasa reversa yun inhibidor de otras enzimas las proteasasActualmente existen medicamentos, llamados antirretrovirales, que inhibenenzimas esenciales, la transcriptasa reversa, retrotranscriptasa o la proteasa,con lo que reducen la replicación del VIH. De esta manera se frena elprogreso de la enfermedad y la aparición de infecciones oportunistas, asíque aunque el sida no puede propiamente curarse, sí puede convertirse conel uso continuado de esos fármacos en una enfermedad crónica compatiblecon una vida larga y casi normal. La enzima del VIH, la retrotranscriptasa,es una enzima que convierte el ARN a ADN, por lo que se ha convertido enuna de las principales dianas en los tratamientos antirretrovirales.Los principios activos son el efavirenz, la emtricitabina y el disoproxilo detenofovir. El medicamento está indicado para el tratamiento del virus-1 enadultos.Al inhibir diferentes enzimas, las drogas intervienen en diferentesmomentos del proceso de multiplicación del virus, impidiendo que dichoproceso llegue a término. La ventaja de la combinación reside, justamente, en que no se ataca alvirus en un solo lugar, sino que se le dan "simultáneos y diferentes golpes".Los inhibidores de la transcriptasa inversa introducen una informacióngenética equivocada" o "incompleta" que hace imposible la multiplicacióndel virus y determina su muerte Los inhibidores de las proteasas actúan enlas células ya infectadas impidiendo el «ensamblaje» de las proteínasnecesarias para la formación de nuevas partículas virales.
  5. 5. Estado actual:En países subdesarrollados, en particular en la zona central y sur de África,las malas condiciones económicas y la falta de educación sexual debido acausas principalmente religiosas, dan como resultado un altísimo índice deinfección. En algunos países más de un cuarto de la población adulta esVIH-positiva; solamente en Botsuana el índice llega al 35,8%. La situaciónen Sudáfrica se está deteriorando rápidamente. Sólo en 2002 hubo casi 4,7millones de infecciones. Otros países donde el sida está causando estragosson Nigeria y Etiopía, con 3,7 y 2,4 millones de infectados el año 2003,respectivamente. Por otro lado, en países como Uganda, Zambia y Senegalse han iniciado programas de prevención para reducir sus índices deinfección con VIH, con distintos grados de éxito.Las tasas de infección de VIH también han aumentado en Asia, con cercade 7,5 millones de infectados en el año 2003. En julio de 2003, se estimabaque había 4,6 millones de infectados en India, lo cual constituyeaproximadamente el 0,9% de la población adulta económicamente activa.En China, la cantidad de infectados se estimaba entre 1 y 1,5 millones,aunque algunos creen que son aún más los infectados. Por otra parte, enpaíses como Tailandia y Camboya se ha mantenido constante la tasa deinfección por VIH en los últimos años.Recientemente ha habido preocupación respecto al rápido crecimiento delsida en la Europa oriental y Asia central, donde se estima que había 1,7millones de infectados a enero de 2004. La tasa de infección del VIH ha idoen aumento desde mediados de los 1990s, debido a un colapso económico ysocial, aumento del número de usuarios de drogas inyectables y aumentodel número de prostitutas. En Rusia se reportaron 257 000 casos en 2004 deacuerdo a información de la Organización Mundial de la Salud; en elmismo país existían 15 000 infectados en 1995 y 190 000 en 2002. Algunosafirman que el número real es cinco veces el estimado, es decir, cerca de unmillón. Ucrania y Estonia también han visto aumentar el número deinfectados, con estimaciones de 500 000 y 3700 a comienzos de 2004,respectivamente.
  6. 6. MALARIA:Origen de la enfermedad:Se ha especulado sobre el origen de la malaria en América. Algunosautores postulan que Plasmodium vivax, fue introducida por poblacionesasiáticas cuando migraron hacia América en la época precolombina por elestrecho de Behring. Otros, han descartado esta hipótesis sobre la base quede haberse establecido P. vivax en tierras bajas de centroamérica,probablemente no hubiera permitido el florecimiento de algunas culturasindígenas como la Maya . En el caso de Plasmodium falciparum, existeconsenso en la introducción de esta especie, a través del tráfico de esclavosdesde el Africa ecuatorial occidental a partir del siglo XVI. A partir delsiglo XVI, la malaria se extendió desde los estados sureños de los EstadosUnidos hasta el norte de Argentina, incluidas algunas islas del Caribe.Las distintas especies de plasmodios en América, no sólo tienen un origendistinto, sino que encontraron un gran espectro de especies de anofelinossusceptibles desde los Estados Unidos de Norteamérica hasta el norte deArgentina, conjuntamente con el hecho de afectar al continente másheterógeneo desde el punto de vista genético, al estar conformado poramerindios, caucásicos-mediterraneos y población negro-africana. En otraspalabras, los parásitos maláricos actuaron como una fuerza selectiva, lacual si bien indujo la aparición de genes perjudiciales, éstos, le han dadoventaja selectiva a las poblaciones de origen africano. La ausencia delgrupo Duffy, receptor eritrocítico de los merozoitos de P. vivax ha limitadola dispersión de esta especie en Africa, al contrario de lo ocurrido en elcontinente americano.
  7. 7. En el control de la malaria los logros mas resaltantes fueron, en primerlugar el descubrimiento en el siglo XVII del efecto antimalárico de lacorteza de la quina utilizada por los indígenas peruanos como antipirético.Los éxitos obtenidos por Gorgas en Cuba y Panamá a comienzos de estesiglo con obras de ingeniería sanitaria y el uso de larvicidas como Verde deParis y aceite de petróleo, estableciendo las bases del control de la malariamediante el saneamiento ambiental. Y en tercer lugar, la aplicación ydemostración del concepto de interceptación de los anofelinos, al aparecerel DDT, primer insecticida de acción residual.Con estas herramientas, se inicia la estructuración de los primerosprogramas de control de malaria en el continente a comienzos de siglo,pero con mayor énfasis a partir de las décadas de los años 30 a los 50. Laeficacia de estos programas, permitió una notable disminución de las tasasde morbilidad y mortalidad en toda América.Desapareció la transmisión en los Estados Unidos, en algunas islas delCaribe, el norte de Argentina y algunas áreas de los países centro ysuramericanos, de los cuales la más importante correspondió a Venezuela,donde se logró erradicarla de un tercio del territorio. De hecho fue elprimer país del trópico en decretar un área de malaria erradicada ycertificada por la OPS.El biólogo Francisco Ayala de la Universidad de California en Irvine, y suscolegas, creen que el mortífero parásito fue transmitido a los humanosdesde los chimpancés quizá tan recientemente como hace 50.000 años, yprobablemente a través de un único mosquito a juzgar por los resultados delos análisis genéticos. Hasta ahora, no había ninguna idea clara acerca delorigen de la malaria. Los autores tomaron muestras dechimpancés salvajes y nacidos en cautividad en Camerún y Costa de Marfildurante exámenes de rutina en tres santuarios de la vida salvaje diferentes eidentificaron varios parásitos nuevos en estos chimpancés.Un análisis genético relacionó una de las cepas presentes en chimpancéscon todas las cepas del parásito de la malaria humana conocidas en elmundo. Esta conexión sugiere que un mosquito pudo ser el vehículo quetransfirió la malaria a los humanos. Debido a que hay poca variacióngenética entre las cepas del parásito humano, los científicos creen que latransmisión se produjo en un pasado bastante reciente en términosbiológicos; hace entre dos millones de años y tan sólo cinco mil, aunquepor ahora no se ha podido establecer a ciencia cierta una fecha más precisa.
  8. 8. Según los investigadores, el descubrimiento de estos parásitos muestra unrango más amplio de parásitos familiares al parásito humano y algunos deellos podrían proporcionar información clave para el desarrollo defármacos o actuar como vacunas que podrían ayudar a prevenir la malariaen humanos.Desarrollo:La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos delPlasmodium en sus glándulas salivares. Si pica a una persona, losesporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito ymigran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las célulashepáticas mediante una división asexual múltiple, y se transforman enmerozoitos que entran en el torrente sanguíneo. Allí infectan los eritrocitosy siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales típicamenteanulares, formas en división asexual múltiple y finalmente un númerovariable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca laruptura del eritrocito.Algunos merozoítos se transforman en unas células circularesrelativamente grandes que son gametocitos femeninos y masculinos y dejande multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes que el propioeritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona suruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo yadquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del Plasmodium.Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, quees móvil, y que dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y daresporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glándulassalivales del mosquito.
  9. 9. En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustanciasque estimulan el hipotálamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muyintensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo eritrocitico o asexualde Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a unaaparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y enel caso de los niños pequeños hay una gran probabilidad de un desenlacefatal en ausencia de tratamiento.El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente enlos hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados seeliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas proteínas quese expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia alendotelio vascular. Dichas proteínas son además altamente variables, y porlo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, yaque cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al cabo de dossemanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo oportador, y con ello algunos gametocitos. En el intestino del mosquito estosse transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos),que se fusionan dando un cigoto móvil. Este finalmente formará losesporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito,completando el ciclo vital.Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y lamalaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (queno tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infección.Cura:El científico colombiano, conocido por el desarrollo de la primera vacunasintética contra la malaria, una enfermedad transmitida por el mosquitoAnopheles gambiae, explicó que, "aunque ya podría haberse presentado"puesto que la vacuna está "espectacularmente adelantada", pretenden que lavacuna esté completamente finalizada y sea "perfecta" de modo que novuelva a repetir los errores de la vacuna anterior.
  10. 10. Así, aún falta completar la parte final del análisis y realizar el ensayo enhumanos, "aunque se desarrollará en un tiempo muy corto", sobre todoteniendo en cuenta que trabaja con una vacuna de una sola dosis, lo quefacilitará su administración en los países del tercer mundo donde escomplicado administrar tres dosis a un mismo individuo. Precisamente, estádesarrollando junto con la Universidad del País Vasco su encapsulación.La vacuna está desarrollada gracias a la búsqueda de una "metodologíalógica y racional", una técnica que ha conseguido desarrollar tras 35 añosde incansable trabajo sobre la malaria. Dicha técnica, consiste en nocentrarse en toda la bacteria, sino en averiguar las características físicas yquímicas por las que una bacteria se une a la célula y descifrar cómobloquear dicho anclaje.La vacuna se probó en más de 41.000 voluntarios en América Latina,donde a principios de 1994 fueron inoculados 45 voluntarios quedemostraron que la vacuna induce una fuerte respuesta inmunitaria (entreun 40 y un 60% en los adultos, y hasta un 77% en los niños) contra lamalaria, sin provocar efectos colaterales. Finalmente, luego de ser evaluadaen Gambia, Tanzania y Tailandia, la vacuna demostró no tener laefectividad aspirada por el doctor Patarroyo, por lo cual se detuvo elproceso de fabricación y vacunación con la SPF66. A partir de estemomento los laboratorios del Dr. Patarroyo se han dedicado a estudiar lavacuna con el objetivo de tener un 99.9% de efectividad en todos los casos.La SPF66 se convirtió en la vacuna más efectiva contra la malaria hastahoy desarrollada.Otros metodos:La técnica de los insectos estériles se está perfilando como un posiblemétodo de control de mosquitos. El progreso hacia insectos transgénicos, ogenéticamente modificados, sugieren que las poblaciones de mosquitossilvestres podrían hacerse resistentes a la malaria. La investigación en elImperial College de Londres creó el primer mosquito transgénico para elpaludismo, con la primera especie resistente a Plasmodium, anunciado porun equipo de la Case Western Reserve University en Ohio, en 2002. Eléxito de la sustitución de las poblaciones existentes con poblacionesgenéticamente modificadas, se basa en un mecanismo de transmisión, comolos elementos trasladables para permitir la herencia mendeliana de losgenes de interés.
  11. 11. La educación en el reconocimiento de los síntomas de la malaria hareducido el número de casos en algunos sitios del mundo en desarrollohasta en un 20%. Reconocer la enfermedad en las primeras etapas tambiénpuede evitar que la enfermedad se convierta en un asesino. La educacióntambién puede informar a la gente para cubrir más áreas de estancamiento.Por ejemplo, los tanques de agua, ideal para el parásito y el mosquito.Por lo tanto, una forma de reducir el peligro de la transmisión entre laspersonas es eliminar los tanques con agua estancada. Se trata de poner en lapráctica en la mayoría en las zonas urbanas donde hay grandes centros depoblación y por lo tanto la transmisión sería más probable.La malaria se había erradicado en varias zonas tropicales mediante laeliminación de la intoxicación o la cría de los mosquitos o de los hábitatsacuáticos de las etapas de la larva, por ejemplo, el llenado con aceite oarena en los lugares con agua estancada. Estos métodos han tenido pocaaplicación en África durante más de medio siglo.Otra vía para detener la malaria en el tercer mundo que se ha utilizadoextensamente en el pasado es la utilización de insecticidas, como laspiretrinas. Se considera ahora que un uso medido con fines sanitarios,distinto del uso masivo con fines económicos del que fue objeto en elpasado, es una buena opción para la erradicación de la malaria bajocondiciones muy controladas, limitándose al interior de las casas y tejadosen las zonas donde esta enfermedad es endémica, según la OMS. Algunosgrupos ambientalistas, como la Pesticide Action Network no están deacuerdo con esta medida.
  12. 12. GRIPE PORCINA (N1H1):Origen:El virus influenza H1N1 es uno de los descendientes de la gripe españolaque causó una pandemia devastadora en la humanidad. Tras la finalizaciónde la pandemia el virus persistió en cerdos, y con ello, los descendientes delvirus de 1918 han circulado en seres humanos durante todo el transcursodel siglo XX, contribuyendo a la aparición normal de gripe estacionalanualmente. Sin embargo, la transmisión directa de cerdos a humanos esbastante rara, pues sólo 12 casos se han demostrado en los Estados Unidosdesde el 2005.El virus de la gripe ha sido considerado uno de los más esquivos conocidoshasta ahora por la ciencia médica, debido a sus transformaciones constantespara eludir los anticuerpos protectores que se han desarrollado trasexposiciones previas a gripes o vacunas. Cada dos o tres años, el virus sufrealgunos cambios menores. Sin embargo, aproximadamente cada decenio,luego de que una gran parte de la población mundial ha logrado algún nivelde resistencia a estos cambios menores, el virus evoluciona drásticamente,lo que le permite infectar fácilmente a grandes grupos poblacionales através del mundo y a menudo afectando a cientos de millones de personascuyas defensas inmunológicas no están adecuadas para resistir su embate. El virus de la gripe también es conocido por realizar pequeñas variacionesde forma en periodos muy cortos de tiempo. Por ejemplo, durante lapandemia de gripe española, la oleada inicial de la enfermedad fuerelativamente leve y controlada, mientras que la segunda oleada un añodespués fue altamente letal.
  13. 13. Diversos tipos de virus influenza en seres humanos. Los cuadros sólidosmuestran la aparición de nuevas cepas, causantes de pandemias deinfluenza recurrentes. Las líneas punteadas indican la falta de certeza en laidentificación de cepas.A mediados de siglo, en 1957, una pandemia de gripe asiática infectó a másde 45 millones de personas en Norteamérica, ocasionando la muerte de70.000 personas. En total causó casi 2 millones de muertes a nivel mundial.Once años más tarde, desde 1968 a 1969, la pandemia de gripe de HongKong afectó a más de 50 millones de personas causando unas 33.000muertes y ocasionando unos $3.900 millones de dólares en gastos. Segúnun artículo del diario estadounidense Newsday, citado por Grover Furr,profesor de la Universidad de Montclair la CIA habría oraganizado laintroducción del virus de la gripe porcina en Cuba en 1970, como parte deuna estrategia terrorista llevada adelante contra ese país, siendo éste enaquel entonces el único ejemplo comprobado de la utilización de un armabiológica por parte de una superpotencia.En 1976, unos 500 soldados se infectaron con gripe porcina en un periodode pocas semanas. Sin embargo, al final de ese mes, los investigadoresencontraron que el virus había "desaparecido misteriosamente",literalmente. Durante el transcurso de un año promedio en un país como losEstados Unidos, hay aproximadamente unos 50 millones de casos de gripe"normal", que provocan la muerte de unas 36.000 personas. La mayoría delos pacientes afectados hacen parte de grupos en riesgo como personasextremadamente jóvenes o ancianas, enfermos y mujeres embarazadas,siendo un gran porcentaje de las muertes producto de complicacionesderivadas como neumonías.Desarrollo:El virus de la gripe porcina, como todos los virus gripales, entra en elcuerpo por las vías aéreas superiores donde se une a las células que infectay de las que se sirve para multiplicarse. Hay tres tipos de virus de la gripe:los tipos A, B y C. Los virus de tipo C sólo causan problemas respiratoriosligeros.Los virus A y B comportan dos tipos de proteínas de superficie: lahemaglutinina y la neuraminidasa, bajo la forma de espículas que erizan suenvoltorio. El virus H1N1 (hemaglutinina de tipo 1 y neuraminidasa de tipo1), en el brote de la epidemia de la gripe "mexicana", forma parte del tipoA, que se puede dividir en numerosos subtipos y en variantes de subtipos.
  14. 14. Los virus de tipo A y B están constituidos por 8 segmentos de ARN (ácidoribonucleico, su material genético) que se barajan como un juego de cartas,según los términos de la viróloga Sylvie van der Werf. Pueden entoncescambiar y mutar totalmente. Por otra parte, el cerdo es receptivo dediferentes formas de virus, que pueden combinarse y generar un virusmúltiple.La incubación puede durar de 3 a 7 díasCuando infecta a un ser humano, el virus de la gripe se incrusta en lascélulas respiratorias y atraviesa el epitelio, una especie de capa protectoraen la superficie de las células. Para multiplicarse, el virus reprograma lacélula y desvía su actividad para conseguir su objetivo. Cada célulainfectada puede producir centenares de virus, que se apoderan de todo elsistema respiratorio.El tiempo de incubación de la gripe porcina es de 3 a 7 días, y puede sermás largo en los niños. Los síntomas son parecidos a los de las otras gripes:fiebres altas, tos, dolor de cabeza y de articulaciones intensos, falta deapetito, congestión nasal y malestar general. El virus es muy contagioso, setransmite por las pequeñas gotas expulsadas al respirar, toser o estornudar.Para acabar con la epidemia, los científicos recomiendan aislar a la personay administrarle antivirales.No se conoce con certeza la respuesta del organismo a este nuevo virus.Según el virólogo británico John Oxford, "si no hemos visto este virus,hemos estado expuestos a otros miembros de la familia H1N1, desde1978". Habría un poco de memoria inmunitaria contra este agente entre losseres humanos, al contrario del virus aviario H5N1 totalmente nuevo parael organismo, según este especialista.La gripe porcina infecta a algunas personas cada año, y suele encontrarseen aquellos que han estado en contacto con cerdos de forma ocupacional,aunque también puede producirse transmisión persona a persona. Lossíntomas en seres humanos incluyen: aumento de secreción nasal, tos, dolorde garganta, fiebre alta, malestar general, pérdida del apetito, dolor en lasarticulaciones, vómitos, diarrea y, en casos de mala evolución,desorientación, pérdida de la conciencia y, ocasionalmente, la muerte.
  15. 15. Tratamiento:El tratamiento sintomático es el propio de las gripes, basado principalmenteen analgésicos. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en niños yadolescentes se considera contraindicado el uso de aspirina en caso deinfección severa por los virus A o B de la gripe o por el virus de la varicela,por el riesgo de que se produzca un cuadro poco común pero grave llamadosíndrome de Reye; para los pacientes de menos de 19 años se recomienda,por ello, el uso de analgésicos alternativos.El tratamiento causal se basa en antivirales, sustancias que interfieren conla multiplicación del virus. Hay dos clases de antivirales inicialmente útilescontra la gripe, de las que una conserva la efectividad y la capacidad deevitar un desarrollo grave de la gripe cuando se necesita. Son dos lassustancias de esta clase, el oseltamivir, y el zanamivir.Después de la alarma producida en 2005 por la gripe aviaria, los gobiernoshan acumulado las dosis consideradas necesarias para frenar una posiblepandemia y evitar sus consecuenciasVacuna:Las estrategias de vacunación para el control y prevención del virus H1N1en granjas porcinas incluyen típicamente el uso de muchas vacunas contrael virus bivalentes disponibles comercialmente en los Estados Unidos. De97 cepas aisladas recientemente de H3N2, sólo 41 tenían fuertes reaccionesserológicas cruzadas con antisuero a 3 de las vacunas comerciales contraSIV. Ya que la capacidad protectora de las vacunas de gripe dependenprincipalmente de la cercanía y similitud entre el virus de la vacuna y elvirus que causa la epidemia, la presencia de variantes no reactivas del virusH3N2 sugiere que las vacunas comerciales actuales podrían no protegerefectivamente a los cerdos de infecciones por una gran mayoría de virusH3N2.

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