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Fiebre reumatica

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Fiebre reumatica

  1. 1. FIEBRE REUMATICA<br />Dr. José Luis Charles González<br />Residente de Medicina Interna<br />Cd. Victoria, Tamaulipas, México<br />Agosto 2009<br />
  2. 2. Objetivos<br />Mostrar las generalidades de la enfermedad Reumática, haciendo énfasis en la fiebre reumática aguda<br />Mencionar la situación actual de la enfermedad reumática en comparación con el siglo pasado<br />Desglosar los síntomas y signos principales de acuerdo a los criterios para fiebre reumática de Jones<br />Exponer los abordajes terapéuticos mas actuales de acuerdo a la literatura medica disponible<br />
  3. 3. Historia<br />Guillaume de Baillou (1538-1616)<br /> Distinguió la Artritis Aguda, de la gota.<br />Thomas Sydenham (1624-1689)<br /> Describió la Corea.<br />Raymond Vieussens (1641-1715)<br /> Descripción anatomopatológica de la Estenosis Mitral y la Insuficiencia Aórtica.<br />William Charles Wells<br /> En 1812 remarcó la asociación entre Fiebre Reumática y Carditis y describió a los Nódulos Subcutáneos.<br />
  4. 4. Historia<br />Jean Baptista Bouillard en 1836 y Walter B. Cheadle en 1889<br /> Publicaron estudios extensos acerca de la Carditis y la Artritis Reumática.<br />Ludwig Aschoff en 1904<br /> Describió la lesión miocárdica especifica.<br />J.K. Fowler<br /> Señaló la asociación entre inflamación de garganta y Fiebre Reumática.<br />Rebecca Lancefield<br /> Introdujo la clasificación de los grupos de estreptococos beta- hemolíticos.<br />Trousseau reconoció que la FR “lame las articulaciones y muerde el corazón” para <br />señalar la naturaleza crónica del “reuma cardiaco”.<br />
  5. 5. Definición<br /> La fiebre reumática aguda es una enfermedad sistémica, inflamatoria y autoinmune que va precedida de una infección de garganta por el estreptococo beta-hemolítico del grupo A de Lancefield (Streptococcus pyogenes).<br />
  6. 6. Etiología<br /> Cepas reumatogénicas del estreptococo B hemolítico del grupo A (de la clasificación de Landfield), principalmente la M1, M3 y M18: que son cepas encapsuladas, mucoides, ricas en proteína M y resistentes a la fagocitosis.<br /> Son, además, altamente inmunogénicas por lo que los anticuerpos anti-M contra la infección estreptocócica pueden tener reacción cruzada con componentes del tejido cardiaco, como el sarcolema o las glucoproteínas valvulares.<br />
  7. 7. Epidemiologia<br /> En poblaciones expuestas a estreptococos reumatogenicos del grupo A, la incidencia acumulada de por vida de fiebre reumática aguda es notablemente constante entre 3-6%.<br />
  8. 8. Patogenia<br /> Se cree que la patogenia de la fiebre reumatica aguda involucra la triada de un individuo geneticamente susceptible, infeccion con una cadena reumatogenica de estreptococos del grupo A y una respuesta inmune anormal del huesped.<br />
  9. 9. Patogenia<br /> Los métodos utilizados se han agrupado en tres categorías principales: <br /> 1) Infección directa por el estreptococo del grupo A<br /> 2) Un efecto tóxico de productos extracelulares estreptocócicos en los tejidos del hospedador <br /> 3) Una respuesta inmunitaria anormal o disfuncional a uno o más antígenos somáticos o extracelulares<br />Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition<br />
  10. 10. Patogenia<br /> Solo el 0,5 al 3% de faringitis estreptocócica no tratada la desarrolla.<br />Incidencia del 50% tras faringitis estreptocócica en los pacientes que han tenido un episodio previo.<br />Hacinamiento, desnutrición y condiciones socioeconómicas deprimidas, contribuyen a su incidencia.<br />Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition<br />
  11. 11. Prevalencia mundial de enfermedad reumática cardiaca<br />
  12. 12. Incidencia de Fiebre Reumáticaen México<br />
  13. 13. Anatomía patológica<br /> La lesión histopatológica básica es un proceso inflamatorio difuso del mesénquima de carácter exudativo-proliferativo, que afecta el corazón, articulaciones, tejido celular subcutáneo, piel y vasos sanguíneos.<br />Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition<br />
  14. 14. Posibles mecanismos de asociación del HLA en la fiebre reumática aguda<br />
  15. 15. Anatomía patológica<br /> La lesión histológica cardíaca es el Nódulo de Aschoff. Evolutiva y dinámica de características grandes, ovoidea o fusiforme, con centro avascular de material fibrinoide o necrótico, envuelto por células gigantes.<br /> Tienen abundante citoplasma basófilo y granuloso. Poseen núcleos circulares y con membranas coloreadas. Presencia de un nucléolo hipercromático que le da aspecto de “ojo de pájaro”.<br />Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition<br />
  16. 16. Cuadro clínico<br />POLIARTRITIS<br />Se da en el 75 % de los casos en la fase aguda. Sus características son:<br />Poliarticular: mas de dos articulaciones simultaneas. Nunca una sola.<br />Afecta grandes articulaciones: rodillas, tobillos, codos, muñecas.<br />Migratoria: nunca dura mas de 1 semana en cada articulación.<br />Desaparecen en 2-3 semanas sin tratamiento, casi nunca mas de 35 días.<br />Se asocian con la máxima elevación de Antiestreptolisinas.<br />Se acompaña de síntomas y signos de enfermedad febril aguda.<br />Regresión sin secuelas.<br />Excelente respuesta a los Salicilatos (Test de respuesta a la aspirina)<br />
  17. 17. Cuadro clínico<br />CARDITIS<br />Es la manifestación más importante (30%).<br />Hay 4 criterios mayores. Con uno de ellos se hace el diagnostico:<br />Soplo orgánico<br />Cardiomegalia<br />Pericarditis<br />Insuficiencia cardiaca<br />Soplo orgánico: El 75 % aparecen en la primera semana. Los soplos de<br />Insuficiencia mitral y/o insuficiencia aortica dan diagnostico de Carditis.<br />
  18. 18. Cuadro clínico<br />CARDITIS<br />Pericarditis: Presencia de dolor torácico y frote pericardio. Derrame pericardico, que se ratifica por Ecocardiograma. En el EKG, supradesnivel, cóncavo hacia arriba, aplanamiento o inversión de onda T en varias derivaciones. <br />Miocarditis: Cardiomegalia (radiografía de tórax). Puede determinar insuficiencia cardiaca (carditis severa). Puede expresarse con arritmias (extrasístoles ventriculares frecuentes y taquicardia ventricular). Pueden existir trastornos de conducción intraventricular.<br />
  19. 19. Cuadro clínico<br />CARDITIS<br />Endocarditis: Es precoz y severa, con gran impacto en el aparato valvular. <br />La válvula que con mayor frecuencia se afecta es la Mitral, seguida por la Aórtica y menos frecuente la Tricúspide.<br />Soplos de insuficiencia mitral o aórtica. La inflamación, edema y engrosamiento de las valvas, con desarrollo de formaciones verrucosas, provoca insuficiencia mitral precoz en la evolución de la enfermedad.<br />
  20. 20. Cuadro clínico<br />CARDITIS<br />ECOCARDIOGRAMA DOPPLER TRANSTORAXICO<br /> Utilizado como pilar diagnostico (en países desarrollados) de carditis reumática. La detección temprana de la misma es de gran importancia pronóstica y terapéutica, principalmente cuando la carditis es una manifestación aislada de la enfermedad o cuando la actividad reumática se da en enfermedad reumática cardíaca previa.<br />
  21. 21. Imágen fija de un ecocardiograma bidimencional en un paciente con insuficiencia mitral moderada debido a enfermedad reumatica del corazon<br />Vista apical de cuatro camaras, realizada con Doppler color, ilustrando flujo retrogado (patron de mosaicos amarillo-azul), que se extiende a lo largo de<br />la pared lateral de la auricula izquierda (flecha blanca).<br />
  22. 22. Cuadro clínico<br />COREA DE SYDENHAM<br />Se observa en un 21% de los ataques de Fiebre Reumática. Se caracteriza por:<br />Movimientos involuntarios, incoordinados y rápidos, que se asocian a tics faciales, hipotonía y labilidad emocional.<br />Generalmente es una manifestación tardía de la Fiebre Reumática.<br />Predomina en mujer adolescente en un 64 %. En el varón se da en un 36 %.<br />Aparece 1 a 6 meses después. El 40 % se asocia con CARDITIS.<br />
  23. 23. Cuadro clínico<br />NODULOS SUBCUTANEOS<br />Es una manifestación poco frecuente, 5%<br />Localizados debajo de la piel y sobre las prominencias óseas (5-20mm), redondos, duros, indoloros, no pruriginosos, móviles y sin signos de inflamación.<br />Su localización más frecuente es: tendones extensores de manos y pies, tendones flexores de muñecas, codos, bordes de la rótula, cuero cabelludo, escápula y apófisis espinosas de las vertebras.<br />Son evanescentes; persisten durante una a dos semanas, Se asocian con Carditis Grave. Aparecen varias semanas después del inicio de la carditis. Nunca duran mas de 1 mes.<br />
  24. 24. Cuadro clínico<br />ERITEMA MARGINADO<br />Es la manifestación menos frecuente, 3%. <br />Erupción roja brillante, indolora, macular, serpiginosa y tendiendo a formar anillos abiertos. Se expande aclarándose en el centro y desaparece rápidamente (horas a días). <br />Se localiza en el tronco y zonas proximales de las extremidades, nunca en la cara.<br />No es patognomónico; puede aparecer en la septicemia estafilocócica, en reacciones medicamentosas y en enfermos con glomérulo nefritis.<br />
  25. 25. Diagnóstico<br />C R I T E R I O S D E J O N E S<br />Manifestaciones Mayores<br /> Carditis Poliartritis Corea (Sydenham) Nódulos subcutáneos Eritema marginado<br />Manifestaciones Menores<br />Clínicas<br /> Artralgias Fiebre Antecedentes de fiebre reumática<br />Laboratorio y Gabinete<br />Elevación de reactantes de fase aguda: VSG (40-120mm/hr), PCR<br />Prolongación del intervalo PR<br />Evidencia de infección Estreptocócica (Grupo A):<br /> AELO (mayor a 333 U.I. Todds el 80% hasta 3 semanas), Exudado faríngeo, Dnasa B, nicotinamida adenina dinucleotidasa, hialuronidasa, estreptoquinasa<br />
  26. 26. Diagnóstico diferencial<br />Endocarditis infecciosa aguda<br />Endocarditis bacteriana subaguda<br />Poliartritis gonocócica<br />Artritis infecciosas no gonocócicas<br />Artritis reactivas<br />Espondiloartropatias<br />Gota poliarticular<br />Enfermedad de Behcet:<br /> Estomatitis aftosa recurrente, ulceras aftosas genitales, vasculitis cutánea, uveitis, sinovitis y meningoencefalitis.<br />Lupus eritematoso sistémico<br />
  27. 27. Tratamiento<br />
  28. 28. Tratamiento sintomático<br />REPOSO:En cama mientras haya fiebre (dura unos 15 días) y la fase aguda hasta normalización de las pruebas clínicas y de laboratorio de inflamación.<br />Sin Carditis:<br /> Reposo absoluto por 4 semanasReposo relativo el doble del absoluto (8 semanas)<br />Con Carditis:<br />LEVE: Reposo absoluto 1 a 2 meses. Reposo relativo el doble del absoluto<br />MODERADA: Reposo absoluto 3-6 meses. Reposo relativo el doble del absoluto<br />SEVERA: Reposo absoluto por mas de 6 meses.<br />Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition<br />
  29. 29. Tratamiento sintomático<br />ANTIINFLAMATORIOS<br />Son de apoyo pero no son curativos y en realidad, prolongan la evolución de la enfermedad. Al interrumpirlos pueden producir rebote de la actividad reumática. Después de 5 semanas de interrupción ya no ocurre rebote.<br />Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition<br />
  30. 30. Tratamiento sintomático<br />ANTIINFLAMATORIOS<br />ACIDO ACETILSALICILICO (AAS): 50-100 mg/kg en 4 tomas diarias<br /> Dosis de ataque: hasta que no haya artritis ni fiebre<br /> Bajar a dos tercios de la dosis hasta normalizar el laboratorio<br /> Bajar a mitad de la dosis hasta el final del tratamiento<br /> Si hay rebote: volver a la dosis inmediata anterior<br />PREDNISONA: 1-2 mg/Kg/dia => de 4 semanas<br /> Dosis de ataque por 4 semanas <br /> Descender a la mitad de la dosis por 2 meses mas con agregado de aspirina<br />Harrison’s Principles of Internal Medicine 16th Edition<br />
  31. 31. TratamientoPrevención primaria<br />FARMACO DOSIS MODO DURACION<br />PENICILINAS<br />Penicilina V Menores de 27 kgs: 250mgs 2-3/dia Via oral 10 dias<br /> Mayores de 27 kgs: 500mgs 2-3/dia Via oral 10 dias<br />Amoxicilina 50mg/kg una toma diaria (maximo 1gr) Via oral 10 dias<br />Penicilina G Menores de 27 Kgs: 600,000 Uds IM Dosis unica<br />benzatinica Mayores de 27 Kgs: 1,200,000 Uds IM Dosis unica<br />ALERGICOS A PENICILINA<br />Cefalexina Variable Via oral 10 dias<br />Clindamicina 20mg/kg/dia (max 1.8gr) dividido en 3 dosis Via oral 10 dias<br />Azitromicina 12mg/kg una toma diaria (maximo 500mg) Via oral 5 dias<br />Claritromicina 15mg/kg/dia en 2 tomas (maximo 250mg) Via oral 10 dias<br />No se aceptan tratamientos con sulfas, trimetoprim, quinolonas o tetraciclinas.<br />
  32. 32. TratamientoPrevención secundaria<br />FARMACO DOSIS MODO <br />PENICILINAS<br />Penicilina V 250mgs 2 veces al dia Via oral <br />Penicilina G Menores de 27 Kgs: 600,000 Uds cada 4 semanas Intramuscular<br />benzatinica Mayores de 27 Kgs: 1,200,000 Uds cada 4 semanas Intramuscular<br />Sulfadiazina Menores de 27 Kgs: 500 mgs en una toma diaria Via oral<br /> Mayores de 27 Kgs: 1 gramo en una toma diaria Via oral<br />ALERGICOS A PENICILINA O SULFADIAZINA<br />Macrolido o azalido Variable Via oral<br />
  33. 33. TratamientoDuración de la prevención secundaria<br />CATEGORIA DURACION<br />Fiebre reumatica con carditis y 10 años o hasta los 40 años de edad (casi siempre<br />Enfermedad residual del corazon es mas tiempo), algunas veces se da profilaxis de por<br />(enfermedad valvular persistente+) vida (pacientes de alto riesgo).<br />Fiebre reumatica con carditis pero sin 10 años o hasta los 21 años de edad (casi siempre es <br />Enfermedad residual del corazon mas tiempo)<br />(sin enfermedad valvular+)<br />Fiebre reumatica sin carditis 5 años o hasta los 21 años de edad (casi siempre es <br /> mas tiempo)<br />+ Evidencia clinica o ecocardiografica<br />
  34. 34.
  35. 35. Conclusiones<br />La fiebrereumatica continua siendo un problema de saludligado a la falta de educacion y falta de acceso a los niveles de salud en paises en desarrollo<br />Depende de nosotroscomo medicos saber identificarlascomplicaciones de la cronicidad de la enfermedadreumatica, yaque la edad de incidenciahaceque sea un padecimientoprincipalmenteobservadopor el pediatra<br />A pesar de los avances medicos, no existe un laboratoriotipo “estandar de oro” paradiagnosticarestaenfermedad, por lo que la clinicaes la unica forma de lograridentificarla e iniciarsutratamientomasimportante, la prevencion.<br />

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