Escherichia coli

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II parcial

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Escherichia coli

  1. 1. Escherichia coli 6 especies en este genero: E. albertii, E. blattae*,E. fergusonii, E. hermanii, E. vulneris
  2. 2. Características• Es la especie tipo de la familia• Coloniza el TGI de recién nacidos horas después (mutualista)• Es el principal anaerobio facultativo del colon humano• Presente también en el TGI de otros animales de sangre caliente• Bastante resistente en el ambiente. (indicador de contaminación fecal)
  3. 3. Características• La mayoría de especies: Lac +, Mov +, Ind +, Cit -,• 10 % INACTIVAS• Genoma (K12) contiene 4400 kbp• Se recupera fácilmente en lab. (McConkey y EMB)• Serotipos: O y H. (también K). más de 170 O en la actualidad• Cepas patógenas y no patógenas
  4. 4. Infecciones• Por su localización:Intestinales: gastroenteritis (complicaciones)Extraintestinales: meningitis neonatal, sepsis, ITU, bacteremia• Por su origen:Exógenas: meningitis neonatal (K1), gastroenteritisEndógenas: Sepsis, ITU, bacteremia• Por el estado del paciente:Adquiridas en la comunidadnosocomiales
  5. 5. Cepas que causan infecciones• Cepas no patógenas (comensales): infecciones extraintestinales. Endógenas. Ej. E.coli uropatogenas• Cepas patógenas: infecciones intestinales (complicaciones). Exógenas. 6 tipos patógenos:
  6. 6. Patotipos diarreogenicosEPEC: Escherichia coli entero patógenaEHEC: Escherichia coli entero hemorrágicaEIEC: Escherichia coli entero invasivaETEC: Escherichia coli entero toxigenicaEAEC: Escherichia coli entero agregativaDAEC: Escherichia coli adherencia difusa
  7. 7. EPEC• Una de las principales causas de diarrea infantil en países en vías de desarrollo.• Raramente en niños mayores y adultos (diarrea del viajero??)• Patogenia: No es toxigenica. Mas invasiva que otras• Mecanismo de patogenicidad: lesiones AE (attaching- effacement) en la mucosa intestinal.• Alteraciones en el citoesqueleto (depolimerización de actina) y perdida de microvellosidades.• Efectores de la bacteria irrumpen las funciones de la celula, hay perdida de la integridad en las uniones intercelulares, y en la función mitocondrial.• Esto resulta en la perdida de electrolitos y en muerte celular.• Son mas invasivas que otras cepas y causan respuesta inflamatoria.
  8. 8. Mecanismo de patogenicidad EPEC Factores de virulencia: Bundle Forming Pili (BFP), Intimina (adhesina), Filamentos asociados a superficie (EspA), Flagelos. Receptor traslocado de la intimina (Tir). Sistema de secreción tipo III.Codificacos en LEE locus of enterocyte effacement (isla depatogenicidad) y en un plasmido
  9. 9. Transmisión: directa por ruta fecal – oral. Manos, alimentos, fomítes En adultos: brotes por aguas y alimentosReservorios: niños sintomáticos y asintomáticos (20 %). Adultos sintomáticos y portadores (2 semanas después.) DI: 108 – 1010 en adultos sanos P.I: 3 horas
  10. 10. ETEC• Patotipo mas común• Son todas las cepas de E. coli que producen al menos una de las toxinas termolábiles (LT I y II) o termoestables (Sta y b)• Una de las causas mas importantes de diarrea en países en vías de desarrollo. Mas importante en niños pequeños.• Mas frecuente en meses húmedos y calidos.• Causa de la diarrea del viajero• Muy importante en animales jóvenes (cerdos)• Mecanismo de patogenicidad: toxigenico. La diarrea es acuosa (no sangre ni moco). Invasividad muy limitada.• Transmisión: oral por aguas y alimentos. No de persona a persona.• PI: 1-2 días. DI: ?? Probablemente muy alta
  11. 11. Mecanismo de patogenicidad ETEC Factores de virulencia: Dos tipos de Pili: Tipo I y II. CFA I y II Dos tipos de toxinas: LTI es funcional y es 75% similar aa con toxina del cólera. LT II no causa enfermedad en el ser humano Sta es causa de enfermedad en el ser humano y causa aumento de GMP ciclico. Stb no causa enfermedad Codificados en un plasmido
  12. 12. EHEC / STEC / VTEC• Reconocida durante un brote de colitis hemorrágica• Mas importante en países desarrollados. Menores de 5 años• Mas de 50 serotipos. Mas implicado: O157:H7 (50-80%) O104:H4, O104:H27• Enfermedad: diarrea leve o colitis hemorrágica (dolor abdominal grave, diarrea sanguinolenta, fiebre). Complicación en niños: HUS (insuficiencia renal, trombocitopenia, anemia hemolítica)• Mecanismo de patogenicidad: toxigenico (toxina Shiga)• Mas frecuente en meses cálidos.• DI: < 100. transmisión: oral por agua y alimentos (carne de vaca, leche, zumos de fruta, verduras y frutas crudas)• También de persona a persona• PI: 3-4 días• Reservorios: ganado y otros animales
  13. 13. Mecanismo de patogenicidad EHEC EHEC: cepas que producen HC/HUS, producen Stx, producen lesiones A/E y poseen un plasmido de 60 Mda. Factores de virulencia: Toxina Shiga: Stx 1 (idéntica a la producida por S. dysenteriae) y Stx 2 (60 %). Toxinas de tipo A-B5 Ambas se unen al rARN de la sub unidad 28s. Inhibe la síntesis de proteínas. HUS asociado con Stx 2 (destruye células endoteliales del glomérulo) IntiminaAlto componente inflamatorio En EU, cuarto en importancia
  14. 14. EIEC• Frecuencia baja a nivel mundial• Propiedades fenotipicas, geneticas y patogenicas muy relacionadas con Shigella. (Lac, Mov y lis NEG)• Mecanismo de patogenicidad: invasivo, hay replicación intracelular y luego invasión de C.E. adyacentes.• Primero diarrea acuosa (enterotoxina) y luego forma disenterica. Indistinguible de una shigelosis.• Alto componente inflamatorio: ulcera• No HUS, no toxina shiga• Genes en pInv de 140 Kda• Transmisión: oral por aguas y alimentos. También de persona a persona.• D.I.: baja, mayor que para Shigella.
  15. 15. EAEC• Produce diarrea persistente (>14 dias) en niños en países en vías de desarrollo• Mecanismo de patogenicidad: similar a ETEC. Se adhieren de forma similar, pero forman agregados (como ladrillos apilados).• Factores de virulencia: producen una toxina similar a la ST, llamada EAST1 (también EPEC y EHEC). También fimbrias I y II (adherencia agregativa )Adherencia inicial Biofilm (aumento de mucosidad) Citotoxina
  16. 16. E. coli uropatógena• Produce el 80 % de las ITU adquiridas en la comunidad (diferente de las nosocomiales)• Afecta principalmente niñas (< 10a) y mujeres (20-40 a).• En su mayoría son infecciones ascendentes: introito-uretra- vejiga-uréteres-riñones. (de aquí se puede originar bacteremia)• Origen: endógeno a partir del colon.• Las demás son por diseminación hematógena.• Mecanismo de patogenicidad: los síntomas son debidos a una fuerte respuesta inflamatoria• Factores de virulencia: pili 1, pili P codificado en los genes pap (pielonefritis associated pili), otras adhesinas de tipo no fimbrias (AFA y Dr)• La inflamación: derivada por LPS (junto con el pili P) o exotoxinas
  17. 17. Aislamiento• Fácil de aislar e identificar en medios comunes: Gelosa Sangre, McConkey, EMB, etc.• Aerobiosis, 37 ºC, 18-24 horas• Diversas muestras: orina (urocultivo), heces (coprocultivo), etc.• En coprocultivo no se puede diferenciar de cepas comensales• Urocultivo, importante en recuentos > de 105
  18. 18. Bioquímica de Kligler
  19. 19. Identificación de cepas diarreogenicas• ETEC: ELISA y sondas para LT/ST. PCR de aislamientos o de muestra.(multiplex)• EPEC: serología (serogrupo O y serotipo H mas comunes). Sondas y PCR (gen eae y secuencias bfp)• EHEC: cultivo en SMAC, medios con MUG (Metil-Umbeliferil-D glucuronido). Serología para O157 y H7, también para Stx. Sondas y PCR para STX 1 y 2. ELISA directa en heces. IgM en suero contra LPS O157• EIEC: dificiles de distinguir de Shigella. Sondas y PCR para secuencias genicas en pInv.

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