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Bacilos gram positivos aerobios no esporulados

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I parcial

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Bacilos gram positivos aerobios no esporulados

  1. 1. Bacilos Gram + No esporulados Esporulados aerobios anaerobios aerobios anaerobiosListeria, Actinomyces,Erisipelothrix, Lactobacillus,Corynebacterium, Eubacterium, Bacillus, ClostridiumRhodococcus, Actinobaculum, Paenibacillus,Tsukamurella, Arcanobacterium, Brevibacillus,Gordonia, Varibaculum,Cellulomonas, Mobiluncus, Virgibacillus,Actinomadura, Propionibacterium, AneurinibacillusOerskovia, Turicella Propionimicrobium, Arachnia, Propioniferax, Bifidobacterium, Parascardovia, Scardovia,
  2. 2. Corinebacterias• Corineformes o difteroides. Similares por su PC:• bacterias que comparten caracteristicas geneticas, •Ácido diaminopimelico morfologicas, estructurales y •Arabinosa •Galactosa quimicas. •Cadenas cortas de ácido micolico Otros géneros:• El genero mas representativo es Corynebacterium Brevibacterium, Arthrobacter, Cellulomonas, Curtobacterium, Propionibacterium, Rhodococcus, Oerskovia• Hábitat: son comunes en suelo, y agua. Residen en piel y mucosas de humanos y animales. Patógenos de plantas
  3. 3. Corynebacterium bacilos Gram positivos(pleomorficos), que se agrupan enforma de letras chinas o empalizada.Anaerobios facultativos. MetabolismofermentadorNo esporulados, movilesCatalasa positivaPropia de la flora normal del serhumano
  4. 4. Corynebacterium diphteriae• Causa de la difteria: producida por una poderosa exotoxina que inhibe la síntesis de proteínas. Tiene poca capacidad invasora.• Enfermedad local: faringitis grave. Se acompaña de una seudomembrana a manera de placa situada en la garganta y traquea (compuesta por leucocitos, desechos celulares y coágulos de fibrina)• Complicaciones (por obstrucción respiratoria por la seudomembrana)
  5. 5. Corynebacterium diphteriae• La toxina se absorbe a través de la mucosa faringea, pasa a la sangre y afecta múltiples órganos; corazón (el mas importante), donde la toxina produce miocarditis aguda.
  6. 6. Corynebacterium diphteriae• Puede producir infecciones de la piel. A partir de estas las complicaciones son menores. Hay menor producción o absorción de la toxina• Se transmite por gotillas del tracto respiratorio. Por contacto directo en el caso de infecciones cutáneas y en menor grado por fomites.• Los casos son raros donde hay inmunización
  7. 7. Toxina difterica• DT, proteína de 535 aa codificada por el fago β• Dominio A residuos 1-193 Fx de ADP ?• Dominio B residuos 203-378 dominio de translocación interna• Porción carboxiterminal, residuos 386-535 dominio de unión a receptor• La síntesis de la DT es regulada por el Fe y el represor DtxR. Es una represión transcripcional
  8. 8. Acción de la toxina difterica
  9. 9. Diagnostico• El diagnostico inicial es clínico• Frotis directo de la zonas afectadas de la garganta no son confiablesCultivo• Mx de garganta y nasofaringe• Siembra en medios con telurito de potasio. Ej, gelosa TeK. y en gelosa sangre.• Incubación 24 h 35 C• 3 biotipos en gelosa sangre: mitis, gravis e intermedius• Bioquímica: catalasa y ureasa (+/-), movilidad, esculina, hemólisis (-/+), carbohidratos Glu +,Man, Sac +/-, Mal y Xil -
  10. 10. Rhodococcus• Bacilo o bacilo corto, G+ o variable, filamentosa que se fragmenta,• encapsulado.• Produce colonias pigmentadas (rojas)• Aerobia estricta. Metabolismo oxidativo• Catalasa positiva• Exclusivo de Rhodococcus es la presencia de ácido tuberculostearico. (parcialmente acido resistente)• Suelo, rocas, agua subterránea, sedimentos marinos, intestino de insectos, y de animales y plantas sanas
  11. 11. Importancia clínica• R. equi primariamente patógeno de caballos. En el humano es causa de una enfermedad zoonotica poco frecuente.• Generalmente infecciones en los pulmones causando neumonía y abcesos. La infección se disemina y causa lesiones en otros órganos y bacteremia• Principalmente en pacientes inmunocomprometidos. Hay evidencia de exposición a ganado, estiércol y otras fuentes animales• En la actualidad importante por la asociación con pacientes inmunodeprimidos, especialmente los infectados con el VIH.• Otras condiciones de riesgo: tumores, leucemia, linfomas y alcoholismo, terapia con corticosteroides, transplantes de hígado, riñón, y corazón.• Infecciones en personas inmunocompetentes: muy infrecuente, y asociado a heridas profundas.
  12. 12. Virulencia• Se basa en su habilidad de evadir la respuesta del sistema inmune. Se reproduce intracelularmente en macrófagos al igual que corinebacterias y micobacterias). Inhibe la fusión fagosoma lisosomaFactores de virulencia:• Cápsula. Aparentemente por la capsula de polisacáridos que poseen pueden evadir la fagocitosis.• Enzimas. Producen lisis celular por dos enzimas: fosfolipasa C y lecitinasa.• Los ácidos micólicos también están asociados a la virulencia• Glicolípidos• Plasmido de 85 Kb. Antigenos asociados a virulencia se encuentran codificados en plasmidos. Antigenos de 15, 17.5 y 18-22 KDa se encuentran codificados en el gen vapA del plasmido. En individuos inmunocomprometidos no se requiere de este plasmido
  13. 13. Aislamiento e identificación• Diagnostico rápido de lab depende de la acuciosidad del medico. Puede ser descartado como un comensal difteroide.• Muestras de lavado bronquial positivas en un 44-66 % de pacientes con HIV. En neumonía aspirado de liquido pleural,• Otros sitios de infección; punción lumbar, biopsia, aspirado de abcesos,• Hemocultivos en infecciones localizadas• Coprocultivos en pacientes con diarrea (HIV +)
  14. 14. Aislamiento• Fácilmente cultivable en medios no diferenciales (gelosa sangre y gelosa chocolate). 37 ºC 48 h• En 48 horas forma colonias lisas irregulares y de apariencia mucoide. El pigmento rojo- salmón no aparece antes de 4 días.• Es no fermentador (diferencia con corinebacterias), catalasa +,• acido resistente, se diferencia de micobacterias por la prueba de arylsulfatasaImportante Dx diferencial con M. tuberculosis,Nocardia: alta mortalidad sin Tx
  15. 15. Listeria• Son bacilos (cortos) Gram positivos no esporulados aerobios (facultativos)• Se puede ver en pequeñas cadenas, aislados y en pares (se confunde con Enterococos o neumococos) filamentos en cultivos viejos.
  16. 16. Listeria• Móvil a temperatura ambiente (tumbling motility)• Débil B hemólisis• Son de la naturaleza (suelo y plantas)• Catalasa +, oxidasa –• 6 especies. L. monocytogenes y L. ivanovii de importancia medica.
  17. 17. Importancia veterinaria Listeria ivanovii
  18. 18. Importancia medica• Años 80: patógeno emergente. Actualmente patógeno primario• Causa listeriosis: perinatal y en adulto. septicemia, meningitis, encefalitis, infecciones intrauterinas, cervicales (aborto)• Población en riesgo: mujeres embarazadas (1/3, 20 Î), neonatos (mas afectados), inmucomprometidos (300 Î).• Población normal: ???• DI: menos de 1000 en personas susceptibles• Transmisión: 2 vías: principalmente por alimentos y ??• Otra vía: directa, como ?? En quienes?? Forma cutánea
  19. 19. Alimentos implicados:leche, carne y vegetales
  20. 20. Patogenia Factores de virulencia psicrofilo Internalina?Ingestión Adherencia InvasiónDI, uso de CE del TGI. Fagocitosisantiácidos Residuos de inducida galactosa Catalasa y SO Sobrevivencia LLO dimutasa intracelular Inmunidad celular. granulomas Signos y síntomas Movimiento enfermedad act A Otras hemolisinas Linfa y sangre a HS IV (LMaA) bazo, ganglios e higado
  21. 21. Movimiento intracelular
  22. 22. Patología Inducción de inmunidad por células de Kupfer. (ag T dep), IFNinmunocompro metidos Microabcesos y necrosis focalizada No multiplicación, no daño PI largo. Fase subclinica
  23. 23. Diagnostico Listeria• Muestras: LCR, sangre, placenta, tejido fetal. Cultivo:• muestras de sitios estériles en gelosa sangre. Se pueden almacenar a 4 o 20 C• Hemocultivo normal.• De muestras contaminadas: preenriquecimiento• Crece rápido a 35 C. Gram: cocobacilos Gram positivos. Catalasa positivos, movilidad en tumbos, a 30 C• Medios selectivos: agar palcam y oxford: colonias típicas esculina positivas• Identificación: métodos comerciales. Sistema API
  24. 24. Oxidasa -

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