Copia de clase lesiones hepaticas malignas 2

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Copia de clase lesiones hepaticas malignas 2

  1. 1. UMAE HOSPITAL DE ONCOLOGÍA CENTRO MEDICO NACIONAL SIGLO XXIENFERMEDAD HEPATICA NEOPLÁSICA MALIGNA DIPLOMADO EN RADIOLOGIA ONCOLOGICA DR FERNANDO JUAREZ SANCHEZ.
  2. 2. TUMORES MALIGNOS DE HÍGADO • Carcinoma hepatocelular • Colangiocarcinoma intrahepático • Hepatocarcinoma Fibrolamelar • Hepatoblastoma • Metástasis.
  3. 3. CARCINOMA HEPATOCELULAR
  4. 4. EPIDEMIOLOGIA– Es la neoplasia maligna más frecuente en el mundo.– Representa el 6% de todos los canceres y es el tumor maligno primario del hígado más frecuente.– Edad de presentación 70 – 80 años de edad.– Enfermedad parenquimatosa crónica del hígado.– 2do. tumor maligno en niños después del hepatoblastoma (39%)– En Estados unidos 2.4/100,000 habitantes.Szklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454.
  5. 5. FACTORES DE RIESGO• CIRROSIS 60 – 90%• Infección crónica por Hepatitis B y C• Carcinógenos Aflatoxinas Siderosis Thorotrast Anticonceptivos orales/andrógenos anabólicos• Errores congénitos de metabolismo Deficiencia de alfa 1 antitripsina Galactosemia Enfermedad de Wilson Tirosinosis.Szklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454.
  6. 6. CIRROSIS HEPÁTICA Y CHC– Más del 60% de los casos de CHC tienen cirrosis.– Estudios de autopsia, el 10% de los pacientes que fallecen por cirrosis tienen CHC no diagnosticado.– Crecimiento incontrolable de nódulos de regeneración.– Nódulos > 1 cm, con áreas de atípia y displasia.– Mutaciones en el gen p53 por el VHB ó aflatoxinas. Sherlock, Diseases of the liver and Biliary System, 1993. Shiff¨s.Diseases of the Liver 1999.
  7. 7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS• ASINTOMÁTICO• Dolor Abdominal• Perdida de peso• Distensión abdominal o tumoración en abdomen superior.• Sensación de plenitud posprandial, hiporexia, náuseas,vómitos.• Hematemesis, dolor óseo, paraplejia, compresión radicular,insuficiencia respiratoria.Szklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454.
  8. 8. HALLAZGOS DE LABORATORIO. a - FETOPROTEÍNA. ( 80 – 70 % ) > 400 ng/mL. DES – GAMMA – CARBOXYPROTROMBINA ( 58 – 91% ) a – L – FUCOSIDASA ( 75% ) Isoenzimas de g - GLUTAMYL TRANSFERASA. ( 60% ) Szklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454
  9. 9. CARCINOMA HEPATOCELULARSzklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454
  10. 10. MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS• Hipoglucemia/Hiperglicemia • Osteoartropatía• Hipercalcemia hipertrófica• Eritrocitosis • Hipertensión arterial.• Hipercolesterolemia • Hipertiroidismo• Porfiria cutánea tardía • Osteoporosis• Feminización • Vitiligo• Síndrome carcinoides • Tromboflebitis• Policitemia. • Pitiriasis Rotunda
  11. 11. CARCINOMA HEPATOCELULARCLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA:1. Trabecular. • Pseudoglandular o acinar. • Sólido.2. Macroscópicamente: • Grandes Tumores únicos. • Nodulares o Multifocales. • Difusos que simulan cirrosis.
  12. 12. METÁSTASIS• PULMONES• ESQUELETO ÓSEO• ADRENALES• GANGLIOS LINFATICOS• PIEL• ENCIAS• MÚSCULOS ABDOMINALES• TESTICULOS• SENOS PARANASALESSzklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454
  13. 13. ESTADIFICACIÓN TNM.Szklaruk J, Silverman P, Charnsangavej C, et. Al. Imaging in the diagnosis, Staging,Treatment, and surveillance of Hepatocellular Carcinoma. AJR 2003;180:441-454
  14. 14. US• El aspecto es variable: – Lesión hipoecoica. – En 25% el tumor es ecogénico. – El US puede detectar lesiones en torno a los 2 a 3 cm. – El US Doppler en color y de potencia. – Los ecorealzadores incrementa significativamente la detección del flujo sanguíneo vascular y tumoral.
  15. 15. TC SIN CONTRASTE• Tumor grande• Hipodenso• Isodenso (raro)• Hiperdenso (hígado graso)• Lesión dominante con nódulos satélites.• Áreas centrales de baja atenuación.• Se identifican calcificaciones en 5 a 10 %.
  16. 16. TC CONTRASTADA• Fase arterial = Hiperdensa. – Capsula fibrosa = Sin realce.• Fase venosa-Portal = Isodenso al parénquima. – Capsula fibrosa = Hiperdensos.• Fase tardía = Captan contraste.
  17. 17. RESONANCIA MAGNÉTICA.RM: – T1 = Hipo, Iso, Hiperintenso. – T2 = Hiperintensos (95%).
  18. 18. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.
  19. 19. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.
  20. 20. Peter N. Burns, PhD Stephanie R. Wilson,MD. Focal Liver Masses: Enhancement Patterns on Contrast-enhanced Images—Concordance of US Scans with CT Scans and MR Images. Radiology 2007; 242: 162-174.
  21. 21. Hollins P. Clark, MD . W. Forrest Carson, et. All. Staging and Current Treatment of Hepatocellular Carcinoma. RadioGraphics 2005; 25:S3–S23
  22. 22. Hollins P. Clark, MD . W. Forrest Carson, et. All. Staging and Current Treatment of Hepatocellular Carcinoma. RadioGraphics 2005; 25:S3–S23
  23. 23. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO
  24. 24. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO• Tumoración hepática maligna más frecuente tras el hepatocarcinoma.• Representando 10% aproximadamente de todas las neoplasias primarias del hígado.• En la séptima década de la vida.• Predominio en el sexo masculino.• Se origina en los conductos intrahepáticos de pequeño tamaño.• Representa aproximadamente 10% de todos los colongiocarcinomas.
  25. 25. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO• Etiología: – La colangitis esclerosante. – La atresia biliar congénita. – La enfermedad de caroli. – La exposición a dióxido de torio. – La existencia previa de anastomosis coledocoentéricas. – La colelitiasis crónica.
  26. 26. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO• Presensación: – Las lesiones periféricas causan dolor y síntomas constitucionales de forma tardía. – Las lesiones centrales (hiliares) suelen debutar más precozmente con ictericia obstructiva no dolorosa
  27. 27. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICO• Macroscópicamente: – Es un tumor sólido hipovascular, con presencia de áreas fibrosas centrales.• Microscópicamente: – Es un adenocarcinoma con un patrón glandular y presencia de células que semejan epitelio biliar.• Es un hallazgo frecuente la dilatación biliar periférica a la lesión.
  28. 28. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICOUS:• Lesión homogénea hiperecoica.• Pueden detectarse calcificaciones.
  29. 29. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICOTC: – Lesión hipodensa. – Moderada captación periférica. – Acumulo de contraste en los cortes tardíos. – Pueden encontrarse nódulos satélites. – Pequeño porcentaje de casos aparecen calcificaciones.
  30. 30. COLANGIOCARCINOMA INTRAHEPATICORM. – T1 Hipointenso. – T2 Hiperintenso.• El patrón de realce similar a la TC.• La cicatriz central. – T1 Hipointensa. – T2 Hipointenso, isointenso, o hiperintensa.
  31. 31. Won J. Lee, MD . Hyo K. Lim, et. All. Radiologic Spectrum of Cholangiocarcinoma: Emphasis on Unusual Manifestations and Differential Diagnoses. RadioGraphics 2001; 21:S97–S116.
  32. 32. Won J. Lee, MD . Hyo K. Lim, et. All. Radiologic Spectrum of Cholangiocarcinoma: Emphasis on Unusual Manifestations and Differential Diagnoses. RadioGraphics 2001; 21:S97–S116
  33. 33. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR
  34. 34. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR• Tumor maligno de origen hepatocelular.• Se origina en hígados no cirróticos.• Constituye únicamente 2%.• Afecta a adultos jóvenes.• No tiene predilección por ningún sexo.• No hay asociación con la toma de anticonceptivos orales
  35. 35. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR• Manifestaciones clínicas: – Dolor. – Perdida de peso. – En ocasiones con ictericia. – Lesión palpable. – Niveles de alfafetoproteína son normales.
  36. 36. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR• Mejor pronóstico• Sobrevida a 5 años del 25% a 30%• Enfermedad avanzada al Dx.
  37. 37. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELAR• Histológicamente: – Consta de hepatocitos esosinofílos malignos.• Macroscópicamente: – Suele desarrollarse en un hígado normal. – En el 20% de los pacientes tienen cirrosis.
  38. 38. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELARUS:• La ecogenicidad es variable.• Calcificación puntiforme• Cicatriz central ecogénica.
  39. 39. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELARTC Simple: – Lesión hipodensa. – La cicatriza central de atenuación aún menor. – Pueden encontrarse calcificaciones.• TC IV: – Realce debido a su hipervascularización.
  40. 40. HEPATOCARCINOMA FIBROLAMELARRM: – T1 = Hipointenso. – T2 = Hiperintenso. – La cicatriz central = Hipointensa T1 y T2.
  41. 41. Luigi Grazioli, MD . Michael P. Federle, et. All. Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic Findings RadioGraphics 2001; 21:877–894.
  42. 42. HEPATOBLASTOMA
  43. 43. HEPATOBLASTOMA• Neoplasia hepática primaria más frecuente en la infancia.• Se origina en hepatocitos.• Se presenta en los primeros 3 años de vida.• Puede estar presente al nacimiento.• Raramente se presenta en adolescentes y adultos.• Es más frecuente en varones, en relación de 2 a 1 respecto a las mujeres.
  44. 44. HEPATOBLASTOMAFACTORES DE RIESGO: – Hepatoblastoma en padres. – Trisomía 18. – Hemihipertrofia. – Síndrome de Beckwith-wiedemann. – Poliposis adenomatosa familiar. – La cirrosis es un factor de riesgo. – Casi el 60% se localiza en el lóbulo hepático derecho.
  45. 45. HISTOLOGIAClasificación: – EPITELIAL. • Compuesto por hepatocitos fetales y/o embrionarios malignos.  Mejor pronóstico. – MIXTO (MESENQUIMAL-EPITELIAL) • Contiene un componente epitelial y uno mesenquimal (tejido mesenquimal primitivo y material osteoide, cartílago )  Mal pronóstico. – Forma Anaplásica. Peor pronóstico.
  46. 46. MANIFESTACIONES CLINICAS• Tumor silencioso• Tumoración abdominal• Palidez, perdida de peso, ictericia y esplenomegalia.• Etapas avanzadas: Perdida de peso, anorexia, vómitos y dolor abdominal• Hemihipertrofia corporal, pubertad precoz.• Los niveles de alfafetoproteína están elevados.
  47. 47. CARACTERISTICASMacroscópicamente: – Lesión grande, única y bien circunscrita. – De superficie nodular o lobulada. – Es multifocal en el 20% de los casos. – Los hepatoblastomas epiteliales son homogéneos. – Los mixtos son heterogéneos, pueden mostrar grandes calcificaciones, bandas fibrosas.
  48. 48. HEPATOBLASTOMAUS: – Único – Sólido – Grande – Ecogenicidad mixta – Márgenes pobremente definidos – Pequeños quistes y depósitos cálcicos con morfología redondeada o irregular – Vasos desplazados y/o amputados – Trombosis tumoral
  49. 49. HEPATOBLASTOMA EPITELIAL
  50. 50. HEPATOBLASTOMATC Simple: – Lesión grande, sólida, – De baja atenuación, que puede contener calcificaciones. – Patrón lobulado.TC Contrastada: – Reforzamiento extenso. – Se puede presentar invasión vascular.
  51. 51. HEPATOBLASTOMA MIXTO
  52. 52. HEPATOBLASTOMA FETAL EMBRIONARIO
  53. 53. ENFERMEDAD METASTÁSICA
  54. 54. ENFERMEDAD METASTÁSICA– 30 veces + común que el primario.– La incidencia depende del tipo de tumor y estadio.– Supervivencia corta: carcinoma hepatocelular, páncreas, estómago y esófago.– Supervivencia + prolongada: Carcinoma de cabeza y cuello, colon.
  55. 55. ENFERMEDAD METASTÁSICA• Primarios que producen Metástasis hepáticas: – Colon 42% – Estómago 23% – Páncreas 21% – Mama 14% – Testículo 14% – Pulmón 13% – Otros.
  56. 56. ENFERMEDAD METASTÁSICA• Los pacientes que mueren 50% tienen signos o síntomas de hepatopatía: – Hepatomegalia (31%). – Ascitis (18%). – Ictericia (14.5%). – En el 25-50% tienen pruebas hepáticas normales.
  57. 57. LOCALIZACIÓNAmbos Lóbulos 77% Lóbulo izquierdo 3% Lóbulo derecho 20%
  58. 58. PATRONES COMUNES DE ENFERMEDAD MESTASTASICA• Metástasis ecogénicas : – Tracto gastrointestinal. – Carcinoma hepatocelular. – Primarios vasculares. – Carcinoma de Cel de los islotes. • Carcinoide. • Coriocarcinoma. • Carcinoma de células renales.• Metástasis hipoecogénicas: – Cáncer de mama. – Cáncer de pulmón. – Linfoma.
  59. 59. PATRONES COMUNES DE ENFERMEDAD MESTASTASICA• Patrón en diana o en ojo de buey. – Cáncer de pulmón.• Metástasis calcificadas. – Frecuentes – Adenocarcinoma mucinoso. – Menos frecuentes: • Sarcoma osteogénico. • Condrosarcoma. • Teratocarcinoma. • Neuroblastoma.
  60. 60. PATRONES COMUNES DE ENFERMEDAD MESTASTASICA• Metástasis quísticas. – Necrosis- Sarcoma. – Cistoadenocarcinoma de ovario y páncreas. – Carcinoma mucinoso de colon.• Patrones infiltrativos. – Cáncer de mama. – Cáncer de pulmón. – Melanoma maligno.
  61. 61. TOMOGRAFÍA COMPUTADA– Hipodensas, isodensas, e hiperdensas.– Hipodensas con un halo hiperdenso periférico– Quísticos– Complejo– Calcificado– Difuso Infiltrativo.
  62. 62. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.
  63. 63. Peter N. Burns, PhD Stephanie R. Wilson,MD. Focal Liver Masses: Enhancement Patterns on Contrast-enhanced Images—Concordance of US Scans with CT Scans and MR Images. Radiology 2007; 242: 162-174.
  64. 64. Hoon Ji, MD, PhD . Jeffrey D. McTavish, et. All. Hepatic Imaging with Multidetector CT. RadioGraphics 2001; 21:71–80
  65. 65. HEMANGIOMA CAVERNOSO
  66. 66. HEMANGIOMA CAVERNOSO• Tumores benignos más comunes del hígado• Se presenta en el 7% de la población• En todos los grupos de edades• M:H 5:1• Son pequeños, asintomático y se descubren incidentalmente
  67. 67. HISTOLÓGICAMENTE• Múltiples canales vasculares, revestidos de una única capa de endotelio y sostenidos por tabiques fibrosos.• Los espacios vasculares pueden contener trombos.
  68. 68. HEMANGIOMA CAVERNOSOUS: – Lesión Pequeña – < 3 cm de diámetro – Bien definida – 58 – 73% Homogéneo – 67 – 79% Hiperecogénicos – Las calcificaciones son raras.
  69. 69. HEMANGIOMA CAVERNOSOTC simple: – Hipodensas respecto al parénquima adyacente. – Isodensas o hiperintensas en esteatosis hepática. – En 20% calcificaciones amorfas o en flebolitos.TC contrastada: – Realce periférico. – Llenado retardado. – Persistencia del realce.
  70. 70. HEMANGIOMA CAVERNOSORM: – T1 = Hipointesa. – T2 = Hiperintensa.
  71. 71. Valérie Vilgrain, MD • Leila Boulos, et. All. Imaging of Atypical Hemangiomas of the Liver with Pathologic Correlation RadioGraphics 2000; 20:379–397
  72. 72. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.
  73. 73. Margot Brannigan, MD . Peter N. Burns,et. All. Blood Flow Patterns in Focal Liver Lesions at Microbubble-enhanced US. RadioGraphics 2004; 24:921–935.
  74. 74. Peter N. Burns, PhD Stephanie R. Wilson,MD. Focal Liver Masses: Enhancement Patterns on Contrast-enhanced Images—Concordance of US Scans with CT Scans and MR Images. Radiology 2007; 242: 162-174.
  75. 75. ADENOMA HEPÁTICO
  76. 76. ADENOMA HEPÁTICO– Lesión benigna formada por hepatocitos.– Contienen grasa o glucógeno.– Células de Kupffer.– Ausencia de conductos biliares y espacio porta.– Mujeres en edad fértil.– Relación con la toma de anticonceptivos hormonales.
  77. 77. ANATOMIA PATOLOGICA– Únicos.– Bien encapsulado– Tamaño 8 y 10 cm.– Asintomático = No complicados.– Hemorragia = Dolor abdominal.
  78. 78. ADENOMA HEPÁTICOUS: – Inespecífico – Hiperecogénica, hipoecogénica, isoecogénica o mixta.
  79. 79. ADENOMA HEPÁTICOTC simple: – Hipodensa ( Grasa ). – Hiperdensa ( Hemorragia, depósitos de glucógeno).TC Contrastada: – Refuerza los vasos periféricos. – Reforzamiento, rápido, transitorio, y centrípeto. – Reforzamiento no se ve en fases tardías.
  80. 80. ADENOMA HEPÁTICORM: – Heterogénea. – T1 = Hiperintensos. – T2 = Isointensos o Hiperintensos.
  81. 81. Luigi Grazioli, MD . Michael P. Federle, et. All. Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic Findings RadioGraphics 2001; 21:877–894.
  82. 82. Orlando Catalano, MD . Antonio Nunziata, et. All. Real-Time Harmonic Contrast Material– specific US of Focal Liver Lesions. RadioGraphics 2005; 25:333–349.
  83. 83. Luigi Grazioli, MD . Michael P. Federle, et. All. Hepatic Adenomas: Imaging and Pathologic Findings RadioGraphics 2001; 21:877–894
  84. 84. TRATAMIENTO• Quirúrgico.• Potencial riesgo de ruptura
  85. 85. BIBLIOGRAFIA• JOHN R. HAAGA, ET. ALL. TC Y RM DIAGNOSTICO POR IMAGEN DEL CUERPO HUMANO VOL II 4ª EDICION.• JOSEPH K. T. LEE, ET. ALL. BODY TC CORRELACION RM VOL I 3ª EDICION.• KENJI KIMURA, ET. ALL. RADIOLOGIA E IMAGEN DIAGNOSTICA Y TERAPEUTICA VOL II.• SZKLARUK J, SILVERMAN P, CHARNSANGAVEJ C, ET. AL. IMAGING IN THE DIAGNOSIS, STAGING, TREATMENT, AND SURVEILLANCE OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. AJR 2003;180:441-454.• MARGOT BRANNIGAN, MD . PETER N. BURNS, ET. ALL. BLOOD FLOW PATTERNS IN FOCAL LIVER LESIONS AT MICROBUBBLE-ENHANCED US. RADIOGRAPHICS 2004; 24:921–935.• PETER N. BURNS, PHD STEPHANIE R. WILSON, MD. FOCAL LIVER MASSES: ENHANCEMENT PATTERNS ON CONTRAST-ENHANCED IMAGES—CONCORDANCE OF US SCANS WITH CT SCANS AND MR IMAGES. RADIOLOGY 2007; 242: 162-174.• HOLLINS P. CLARK, MD . W. FORREST CARSON, ET. ALL. STAGING AND CURRENT TREATMENT OF HEPATOCELLULAR CARCINOMA. RADIOGRAPHICS 2005; 25: 3–23.• WON J. LEE, MD. HYO K. LIM, ET. ALL. RADIOLOGIC SPECTRUM OF CHOLANGIOCARCINOMA: EMPHASIS ON UNUSUAL MANIFESTATIONS AND DIFFERENTIAL DIAGNOSES. RADIOGRAPHICS 2001; 21:97–116.• LUIGI GRAZIOLI, MD . MICHAEL P. FEDERLE, ET. ALL. HEPATIC ADENOMAS: IMAGING AND PATHOLOGIC FINDINGS RADIOGRAPHICS 2001; 21:877–894.

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