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Nuevos anticoagulantes

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Nuevos anticoagulantes

  1. 1. Eficacia. Seguridad.Manejo clínico.
  2. 2.  El ictus se asocia a una considerable mortalidad:  Cada año, 15 millones de personas sufren un ictus en todo el mundo, de los que 5 millones mueren 1  Alrededor de 795.000 individuos padecen un ictus cada año en EEUU; el ictus es responsable de 1 de cada 18 muertes2  El ictus es una de las principales causas de discapacidad grave a largo plazo:  Las discapacidades incluyen parálisis; dolor; pérdida del habla y entendimiento; trastornos de la memoria, pensamiento y procesos emocionales3  El número absoluto de casos de ictus sigue aumentando en todo el mundo entre la población de edad avanzada11. WHO 2004 disponible en http://www.who.int/cardiovascular_diseases/en/cvd_atlas_15_burden_ictus.pdf;2. Lloyd-Jones et al, Circulation 2009; 3. NINDS 2008 disponible enhttp://www.ninds.nih.gov/disorders/ictus/postictusrehab.htm#disabilities 2
  3. 3.  La FA es responsable de ~15% de Discapacidad grave (% de pacientes con todos los ictus1–3 80 La FA no tratada conlleva un riesgo 73 70 FA del 5% anual de primer ictus Sin FA 60 58Además Riesgo elevado de recurrencia: 12% 50 anual en pacientes con ictus previo4 40 33 36 ictus) 30 La discapacidad tras un ictus 30 relacionado con FA es mayor que 20 16 16 tras un ictus no relacionado con FA5 11 10 La mortalidad, incluida la muerte 0 precoz (a los 30 días) , es superior Fase 3 6 12 con un ictus relacionado con la FA aguda meses meses meses que con un ictus sin FA (OR de FA Tiempo después del acontecimiento frente a Sin FA = 1,84)5 de ictus 1, Go et al, 2001; 2, Wolf et al, 1991; 3, Singer et al, 2008; 4, Hart et al, 1998; 5, Lin et al, 1996 3
  4. 4. Estudio italiano de base poblacional1 Estudio retrospectivo de cohorte española2 Estimación del ictus recurrente en pacientes con y Estimación de ictus recurrente en pacientes sin sin FA anticoagular con y sin FA (p=0.0398) (p<0.0001) 10 50Probabilidad acumulada Con FA Con FA Probabilidad acumulada 8 Sin FA 40 Sin FA de recurrencia (%) de recurrencia (%) 6 30 4 20 2 10 0 0 0 2 4 6 8 10 12 0 2 4 6 Meses desde el episodio Años1. Marini C et al, 2005; 2. Penado S et al, 2003. 4
  5. 5. Datos del Condado de Olmsted, 20061 (suponiendo un incremento continuo de la incidencia de FA) 15.9 16 15.2 Datos del Condado de Olmsted, 20061 14.3 (suponiendo que no incremente más la incidencia de FA) 14 Datos del estudio ATRIA, 13.1 Pacientes con FA (millones) 20002 11.7 12 10.2 12.1 11.7 10 8.9 11.1 10.3 7.7 9.4 8 6.7 5.9 8.4 5.1 7.5 6 6.8 6.1 5.6 5.42 5.61 4 5.1 4.78 5.16 4.34 3.80 2 2.94 3.33 2.26 2.44 2.66 2.08 0 1990 1995 2000 2005 2010 2015 2020 2025 2030 2035 2040 2045 2050 Año1. Miyasaka Y et al, 2006; 2. Go AS et al, 2001. 5
  6. 6.  Tres objetivos:  Control de la frecuencia  Control de la velocidad anormal de la frecuencia cardiaca  Control del ritmo  Corrección de los trastornos del ritmo sinusal.  Prevención del tromboembolismo.  Tratamiento antitrombótico. 1, Fuster et al, Circulation 2006; 2, National Collaborating Centre for Chronic Conditions, 2006; 3, Wyse et al, N Engl J Med 2002; 4, Van Gelder et al, N Engl J Med 2002; 5, Lip & Tse, Lancet 2007 6
  7. 7. Pauta posológica simplificada sin restricciones Menor posibilidad en la alimentación, anticoagulación previsible de interacción con y sin necesidad de vigilancia periódica de la fármacos y coagulación. alimentos Pueden administrarse a dosis fijas Menos recursos Menor impacto Mejor humanos en la vida cumplimiento diaria del paciente Reducción de Mayor eficacia y costes Mejor CdV seguridad administrativos1. Ansell J et al, 2004; 2. Mueck W et al, 2007; 3. Mueck W et al, 2008; 4. Mueck W et al, 2008;5. Raghavan N et al, 2009; 6. Shantsila E, Lip GY. 2008. 7
  8. 8. ORAL PARENTERAL TF/VIIa DIRECTO INDIRECTO X IXLos AVK inhiben la síntesis hepática de varios factores IXa de la coagulación VIIIa Va AT Fondaparinux Rivaroxaban Apixaban Xa Edoxaban Betrixaban AT HBPM II AT HNF Dabigatran IIa AZD 0837 Fibrinogen Fibrina Adaptado de Weitz et al, 2005; Weitz et al, 2008 8 8
  9. 9.  FarmacocinéticaStroke Prevention in Atrial Fibrillation:Understanding the New Oral Anticoagulants Dabigatran, Rivaroxaban, and Apixaban Tan RuSan,1, 2 Mark Yan Yee Chan,3 TeoWee Siong,1, 4 Tang Kok Foo,5 Ng Kheng Siang,6 Sze Huar Lee,7 and Ching Chi Keong1, 2.Thrombosis Volume 2012, Article ID 108983, 10 pages doi:10.1155/2012/108983
  10. 10.  Indicaciones y posología.
  11. 11.  Prevención primaria de tromboembolismo venoso en pacientes adultos sometidos a cirugía de reemplazo total de cadera y rodilla.  Dabigatran : 220mg una vez al día ( 2 caps de 110mg) al día siguiente de la cirugía o 110mg ( 1-4 horas después de la cirugía si se empieza el mismo día).  Dosis 150mg / día ( 2 caps 75mg) en :  Insuficiencia renal moderada ( 30-50ml/min).  Asocia inhibidores de la glicoproteina –P : amiodarona, quinidina o verapamilo ( 75mg /día).  Edad avanzada ( >75 años).  Rivaroxaban: 10mg cada 24 horas ( dosis única) entre 6-10 horas tras cirugía.  Apixaban: 2,5mg cada 12 horas entre 12-24 horas tras cirugía
  12. 12.  Prevención del ictus y embolismo sistémico en adultos con fibrilación auricular no valvular.
  13. 13. Prevención del ictus y embolismo sistémico en adultos con fibrilación auricular novalvular.
  14. 14.  Prevención del ictus y embolismo sistémico en adultos con fibrilación auricular no valvular.  APIXABAN ( ARISTOTLE).Granger CB, et all. ARISTOTLE Committees and Investigators. Apixaban versus warfarina in patients with atrial fibrillation.N Engl J Med. 2011;365:981-992
  15. 15.  Tratamiento de la trombosis venosa profunda. R
  16. 16.  Contraindicaciones.  Insuficiencia renal.  Dabigatran ( insuficiencia renal grave AcCr<30).  Insuficiencia hepática asociada a coagulopatía y en cirrosis B y C Child. Rivaroxaban y apixaban.
  17. 17.  Interacciones de significado clínico.  Inductores de la gp-P: Rifampicina, carbamacepina o fenitoina (↓ concentración).  Inhibidores de gp-P ( ↑ concentración ):  Antimicoticos azólicos ( Ketoconazol, itraconazol, posaconazol) . Citocromo 3 A 4 . Contraindicados.  Ciclosporina y tacrolimus. Contraindicado dabigatran.  Inhibidores de la proteasa VIH : Ritonavir . Contraindicados Rivaroxaban y apixaban.  Amiodarona, verapamil y dronedarona ( ↑ actividad Dabigatran).  Antiagregantes u otros anticoagulantes.
  18. 18.  Elección del anticoagulante.  Pacientes en FANV que deben permanecer con AVK.
  19. 19.  Elección del anticoagulante.  Pacientes que deberían pasar de AVK a NACO.
  20. 20.  Elección del anticoagulante.  Pacientes que deberían comenzar con NACO.
  21. 21.  Pruebas de coagulación. APTT TP TT TE INR AVK X X X Dabigatran X X X Rivaroxaban X X x Apixaban X X
  22. 22.  Monitorización del efecto anticoagulante.  Test globales de coagulación ( APTT, TP, TT)  Niveles pico ( 2-3h ) de la última toma. Niveles Valle, previo a la siguiente toma.  Valorar AclCr.
  23. 23.  Monitorización de Efectos adversos.  Seguimiento 3- 6 primeros meses y posteriormente c/6-12meses.  Función renal : Dabigatran y Rivaroxaban.
  24. 24.  Tipos de Hemorragia  Leve  ModeradaComplicaciones hemorragicas.  Grave
  25. 25. REVERSIÓN ANTE CIRUGÍA. CIRUGÍA PROGRAMADA. CIRUGÍA URGENCIA  Riesgo hemorrágico.  Suspender y esperar 12 horas.  Función renal.  Sopesar el riesgo hemorrágico con la urgencia de intervención.  CCP, CCPA o FVIIar.  ¡ OJO! Anestesia epidural o espinal ( PL).  Reanudar TTO tras Qx.  Abdominal o urológica ( no hemorragia activa por drenajes).  Buena hemostasia : 4-6h .  Dabigatran : 75mg Rivaroxaban 10mg.  Ileo: HBPM ( puente).
  26. 26.  Transición entre anticoagulantes. HBPM y AVK al suspender Xarelto. INR<3 Si Acr>50 a las 24-48heliminado Rivaroxaban. Si Acr 30-50 a 48h eliminado Rivarox . INR <= 2 Mantener HBPM y AVK hasta INR estable. Acr>50ml/min : 2 días antes de suspensión de dabigatrán. Acr 31-50 : 1 día antes de la suspensión. Acr< 30 : suspender dabigatrán y hacer APTT < 2 iniciar sintrom. 0-2h antes de suspensión. Perfusión a las 24 h de la última dosis Xarelto. Momento de suspensión de la bomba. Acr>30ml/m 12h tras suspensión dabigatrán. Acr<30ml/m 24h tras suspensión. HBPM a 24h última dosis Iniciar 12 h de última dosis o Xarelto. 24h si terapéuticas Acr >50ml/m iniciar a 12h de ultima dosis. Acr 30-50: 24h tras última dosis. Acr<30 : 48h tras última dosis.

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