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Conferencia aki 201700

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Conferencia de Insuficiencia Renal Aguda. nueva Definision usando la clasificacion RIFLE-AKIN

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Conferencia aki 201700

  1. 1. CONFERENCIA INJURIA RENAL AGUDA EN URGENCIAS Dr. JOSE LUIS RODRIGUEZ LOPEZ ESP. NEFROLOGIA ESP.NEFROLOGIA.HEG . MAYO 2017
  2. 2. Índice  1.Definición de la Injuria Renal Aguda  2.Generalidades RIFLE y AKIN  3.Nuevos Biomarcadores  4.Epidemiologia  5.Etiología  6.Diagnóstico.  7.Indicaciones de Hemodialysis.  8.Diferentes Terapias de Remplazo.  9.Pagina Web de Nefrología.
  3. 3. INJURIA RENAL AGUDA INTRODUCCION
  4. 4. En las últimas décadas han coexistido más de 30 definiciones de IRA, basadas en diferentes valores de concentración sérica de creatinina. Med Intensiva. 2014;38(6):376-385
  5. 5. RIFLE –AKIN Injuria Renal Aguda 2. CLASIFICACIÓN
  6. 6. Nueva Definición  En el año 2002, el grupo de trabajo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) propone la clasificación RIFLE (Risk,Injury, Failure, Loss, ESRD) de la Insuficiencia Renal Aguda.  Posteriormente, en el año 2007, un nuevo grupo de trabajo, AKIN (Acute Kidney Injury Network), redefinió la clasificación y una Nueva definición de la IRA y se fue validado en las guías KDIGO del 2012. Kellum JA, Levin N, Bouman C, Lameire N, et al: Developing a consensus classification system for acute renal failure. Curr Opin Crit Care 2002; 8: 509–514.
  7. 7. INJURIA RENAL AGUDA: La Injuria Renal Aguda (IRA) es el termino más aceptado y respaldado por una amplia Literatura, utilizado para describir un síndrome clínico, secundario a múltiples patologías, caracterizado por la alteración abrupta y sostenida de la función renal, que ocurre en menos de 48 horas y que se caracteriza, sin importar la Etiología por un aumento en la retención de productos del metabolismo nitrogenados (urea y creatinina) y además de incapacidad para regular la homeostasis equilibrio ácido-base , hidroelectrolítico. Que es potencialmente reversible. NEFROLOGÍA ARGENTINA 2015;13(2):93-96
  8. 8. ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) RIFLE 2004 RIFLE criteria (Bellomo et al., Crit Care 2004 Acute Kidney Injury Network AKIN 2007 26 µmol/l AKIN criteria (Mehta et al., Crit Care 2007
  9. 9. Clasificación de Acute Kidney Injury Network - AKIN INJURIA RENAL AGUDA Qué es? Se fundamenta en: En lugar de utilizar las letras de un acrónimo… Sólo hay dos diferencias entre ambos sistemas Añaden dos premisas: Diagnostico Temprano de Injuria Renal Aguda. NEFROLOGÍA ARGENTINA 2015;13(2):93-96
  10. 10. 3.Nuevos Biomarcadores.
  11. 11. Biomarcadores en la Injuria Renal Aguda n e f r o l o g i a 2 0 1 6;3 6(4):339–346 Los nuevos biomarcadores de IRA varían en su origen, en su función, en su distribución y en el momento de su liberación después de la lesión renal. El ensayo necesita pequeñas cantidades de muestra y tarda 15 minutos. También hay kit para orina Architect las concentraciones urinaria de NGAL aumentaron 15 veces respecto a lo normal a las 2 horas de cirugía cardiaca y 25 veces a las 4-6 hrs. 150 microlits de orina con resultado los 35 minutos. Los marcadores convencionales de IRA tanto plasmáticos (creatinina y nitrógeno ureico), como los urinarios (fracción excretada de sodio, sedimento activo, fracción excretada de urea) tienen una baja sensibilidad y especificidad para el diagnostico Temprano.
  12. 12. BIOMARCADORES ACTUALMENTE EN INVESTIGACION  Lipocalcina asociada a gelatinasa de Neutrofilos (NGAL).-  Sintetizada y secretada por células tubuloepitelial del segmento proximal y distal.  En riñones sanos, es apenas detectable en plasma o orina. Sin embargo, en el marco de lesión tubular aguda, NGAL experimenta rápidos y profundos incrementos tanto en orina y plasma.  Inicialmente se midió con western blot , despues con Elisa kit disponible Triage Ngal device, en plasma mide concentraciones tres veces elevadas en pacientes con IRA dos días antes del aumento de la creatinina.  La respuesta rápida NGAL permite identificar prematuramente la lesión renal.
  13. 13. Cistatina C  Inhibidor de la cisteína proteasa  Células nucleadas  Filtración libre, reabsorción TCP completa y no secreción  No se afecta por género, raza ni edad  Orina y suero
  14. 14. Interleucina 18 (IL-18)  Citoquina proinflamatoria  Inducida en el túbulo contorneado proximal  Detectable en orina  Predictor de mortalidad  Solo detecta IRA isquémica  Resultados contradictorios en nefropatía por contraste
  15. 15. Molécula de lesión renal (KIM-1  Proteína transmembrana con sobrexpresión marcada en túbulo contorneado proximal  Lesión isquémica y/o tóxica  Detectable en orina  Diferencia NTA de pre renal y ERC.  Asociado a NAG predice mortalidad y necesidad de TRR
  16. 16. 4.EPIDEMIOLOGÍA INSJURIA RENAL AGUDA 2-7 % de los ptes que ingresan al hospital y del 10 al 30% de los ptes en UCI. Más del 70% - TRR 13 % de casos con IRA son de origen Iatrogénico son evitables 200 casos /millon hab Mundo Occidental 180 casos/millon hab Cuba Mortalidad 30-50% en Servicios. Mas frecuente en hombre 66% Mas frecuente en mayores de 60 años Rondon-Berrios. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2015 Mar;16(2):64-70. Foot. Current Anaesthesia and Critical Care 2015; 16:321-329
  17. 17. 5. ETILOGIA Y PATOGENIA
  18. 18. CLASIFICACIÓN ETIOPATOGENICA INJURIA RENAL AGUDA Causa 3 CATEGORIAS GENERALES I.IRA prerrenal o funcional; corresponde al 55% de los casos de IRA por hipoperfusión renal II. IRA intrínseca por enfermedades que afectan directamente el parénquima renal; 40% de IRA III. Azoemia o IRA posrenal por patologías asociadas con obstrucción del tracto urinario; 5% del total de causas de IRA. Lugardeaparición 1. Intrahospitalaria; 2 a 5% de los pacientes hospitalizados 2. Adquirida en la comunidad; 30% de los que ingresan a cuidado crítico Volumenurinario 1. No oligúrica, >400 ml/día 2. Oligúrica, 100 a 400 ml/día 3. Anúrica, <100 ml/día
  19. 19. I.IRA Prerrenal o funcional Inadecuada perfusión renal que compromete el filtrado glomerular Respuesta fisiológica a la hipoperfusión renal, parénquima renal íntegro Causa mas frecuente de IRA 55 % de los casos Reversible si se actúa sobre la causa desencadenante de manera precoz. INJURIA RENAL AGUDA
  20. 20. IRA Prerrenal o funcional INSJURIA RENAL AGUDA HIPOVOLEMIA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO VASODILATACIÓN PERIFÉRICA VASOCONSTRICCIÓN RENAL ALT. RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES
  21. 21. IRA Prerrenal o funcional  Perdidas extra renales (vómitos , drenaje Qx, diarrea  Hemorragias , quemaduras, deshidratación  Perdidas renales (diuréticos , diuresis osmótica , insuficiencia suprarrenal )  Secuestro de líquidos en el tercer espacio (Peritonitis, ascitis, pancreatitis, hipoalbuminemia, síndrome nefrótico). INJURIA RENAL AGUDA HIPOVOLEMIA
  22. 22. IRA Prerrenal o funcional  Enfermedades de miocardio, válvulas, pericardio, arritmias, taponamiento.  HTP, embolia pulmonar masiva, ventilación mecánica con presión positiva, ICC. INJURIA RENAL AGUDA DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO
  23. 23. IRA Prerrenal o funcional  Inhibidores de las prostaglandinas, como los:  Antinflamatorios no esteroides (AINES)  Ácido Acetilsalicílico.  Ibuprofeno y Ketoprofeno.  Naproxeno.  Paracetamol.  Diclofenaco Sódico  Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECAS) INSUFICIENCIA RENAL AGUDA ALT. RESPUESTAS AUTORREGULADORAS RENALES
  24. 24. 1. IRA Prerrenal o funcional  Sepsis  Anafilaxia  Antihipertensivos  Anestesia INJURIA RENAL AGUDA VASODILATACIÓN PERIFÉRICA
  25. 25. IRA Prerrenal o funcional INJURIA RENAL AGUDA Se produce por la INCAPACIDAD PARA MANTENER LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN GLOMERULAR (falla en la autorregulación) Se pierde la autorregulación si la PAM es menor a 60 mmHg.
  26. 26. Factores que determinan la Autorregulación Renal Vasodilatación de la ARTERIOLA AFERENTE DEPENDE DE: Prostaglandinas- Prostaciclinas Óxido Nítrico BLOQUEADA POR: AINES Vasoconstricción de la ARTERIOLA EFERENTE DEPENDE DE: Angiotensina II BLOQUEADA POR: ARA II IECA’s INJURIA RENAL AGUDA
  27. 27. II. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca Daño en las estructuras anatómica (40%) Se clasifica según la estructura primariamente dañada: •Glomérulos •Túbulos •Intersticio •Vasos renales Clínico-patológicamente : •Lesión glomerular •Necrosis tubular aguda •Lesión tubulointersticial •Lesión de grandes vasos INJURIA RENAL AGUDA
  28. 28. II.RA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca  GN agudas y rápidamente progresivas  HTA maligna  Vasculitis  Síndrome hemolítico-urémico  Púrpura trombótica trombocitopénica  Toxemia del embarazo  Esclerodermia INJURIA RENAL AGUDA LESIÓN GLOMERULAR
  29. 29. II. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca  Reacciones alérgicas a fármacos (AB, AINES, diuréticos)  Infecciones (legionella, leptospira, citomegalovirus, cándidas) INJURIA RENAL AGUDA LESIÓN TUBULOINTERSTICIAL
  30. 30. II. IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca  Obstrucción de arterias renales (placa aterosclerótica, trombosis, embolia)  Obstrucción de venas renales (trombosis, compresión) INJURIA RENAL AGUDA LESIÓN DE GRANDES VASOS
  31. 31. II.RA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca  Lesión de los túbulos renales por mecanismos isquémicos o tóxicos  Causa más frecuente de IRA intrínseca 70% de los casos  Afecta a las células tubulares renales, desde lesiones mínimas a necrosis cortical INJURIA RENAL AGUDA NECROSIS TUBULAR AGUDA
  32. 32. II.IRA Renal, Parenquimatosa o Intrínseca ISQUEMIA Causa más frecuente Cursa clínicamente con oliguria Todas las causas de IRA prerrenal mantenidas de manera prolongada en el tiempo acaban provocando un cuadro de NTA NTA estadio final de las formas prerrenales, cuando se mantienen las causas que causan la hipoperfusión renal TÓXICOS Antibióticos (aminoglucosidos, cefalosporinas) Contrastes radiológicos AINES, Anestésicos Toxinas endógenas (mioglobinuria por rabdomiolisis, Hemoglobinuria por hemólisis, hiperuricemia, hipercalcemia) Puede cursar con diuresis conservada e incluso aumentada. INJURIA RENAL AGUDA NECROSIS TUBULAR AGUDA
  33. 33. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
  34. 34. III. IRA Posrenal u Obstructiva Lesión que produce obstáculo en la vía urinaria Impide la salida de la orina formada Aumenta la presión que se transmite retrógradamente Compromete el filtrado glomerular 5% de las causas de IRA INJURIA RENAL AGUDA
  35. 35. III. IRA Posrenal u Obstructiva INJURIA RENAL AGUDA Anomalías congénitas • Ureteroceles • Valvas uretrales posteriores • Vejiga neurógena Uropatías adquiridas • Adenoma prostático • Litiasis • Necrosis papilar Enfermedades malignas • Neoplasias de próstata, vejiga, uretra, cérvix y colon Patología ginecológica no maligna • Asociada al embarazo. • Prolapso uterino/cistocele. Endometriosis Fibrosis retroperitoneal • Idiopática. Asociada con aneurisma aórtico • Yatrogénica • Traumática • Por fármacos Nefropatía aguda por cristales • Úrica • Sulfamidas • Aciclovir Infecciones • Cistitis bacteriana. • Tuberculosis • Candidiasis. • Esquistosomiasis
  36. 36. 5.Diagnostico Semiológico
  37. 37. 1. Historia Clínica  ANTECEDENTES:  ERC, DM, HTA, ICC  Abuso de analgésicos  Procesos infecciosos recientes  Hepatopatía  Enfermedades autoinmunes  Presencia de lesiones cutáneas (exantema, púrpura, livedo)  Trauma contundente o por aplastamiento muscular  Hemólisis, fiebre y síntomas constitucionales. INJURIA RENAL AGUDA
  38. 38. 1. Historia Clínica :  Inicio: agudo o crónico  Síntomas:  Poliuria, polidipsia, nicturia, calambres y prurito de meses de evolución junto con palidez y coloración amarillenta de la piel: ORIENTAN HACIA UN PROCESO CRÓNICO  Indagar: Hipovolemia, bajo gasto cardíaco, nefrotóxicos, sepsis, trauma, obstrucción. INJURIA RENAL AGUDA
  39. 39. 2. Clínica y exploración  Corazón: Depleción de volumen, IC, soplos valvulares  Pulmón: estertores por edema agudo  Urinario: globo vesical e hipertrofia prostática  Piel o mucosas: lesiones y otros signos de enfermedad sistémica  Ocular: (retinopatía hipertensiva o diabética, cristales de colesterol) INJURIA RENAL AGUDA
  40. 40. 2. Clínica y exploración  Abdomen: Dolor e íleo y siempre deben buscarse masas abdominales de cualquier tipo (que produzcan obstrucción urinaria)  Evaluación hematológica: hemorragia (disfunción plaquetaria) producida por uremia  Examen neurológico : encefalopatía con asterixis, Hiperreflexia, convulsiones y disminución del estado de alerta hasta el coma INJURIA RENAL AGUDA
  41. 41. 5.Diagnostico bioquímico
  42. 42. Hemograma INJURIA RENAL AGUDA Diagnóstico diferencial entre IRA e insuficiencia renal crónica (IRC): • Si aparece una anemia normocítica normocrómica • Estará más en concordancia con una IRC .
  43. 43. Bioquímica sanguínea Aclaramiento de creatinina (Ccr) Valor normal de Ccr es de 100- 120 ml/min Hiperpotasemía IRA oligúrica Estados hipercatabólicos Hipopotasemía Formas poliuricas. Hipocalcemia, hiperfosforemia e hipermagnesemia CK Hiponatremia INJURIA RENAL AGUDA Si Hiperpotasemia , lo primero es realizar un ECG !
  44. 44. Gases arteriales INJURIA RENAL AGUDA Fracaso renal agudo es la acidosis metabólica El riñón es incapaz de eliminar los ácidos fijos no volátiles
  45. 45. Creatinina y BUN BUN (Nitrógeno Uréico en Sangre) CREATININA Producto final de la degradación de las proteínas Principal fuente: hígado Producto metabólico de la creatina y de la fosfocreatina del músculo. Depende de la ingesta proteica y de otras fuentes (degradación de hemoglobina) Directamente proporcional a la masa muscular. Es por ello MÁS ESPECÍFICO que el BUN para evaluar la función renal. Se filtra libremente, pero su reabsorción y excreción aumentan si hay hipovolemia, catabolismo alto, oliguria, etc NO se une a proteínas plasmáticas: se filtra libremente VALOR NORMAL: 10-16 veces la creatinina Urea: (3,2- 7,3 mmol/l) Cr :(97- 132 µmol/l) Estima la FILTRACIÓN GLOMERULAR Valor normal: Hombres: FG :100-120 ml/min/1,73m2 Mujeres: FG :110 ml/min/1,73m2
  46. 46. Aclaramiento de creatinina INJURIA RENAL AGUDA Fórmula Cockcroft-Gault
  47. 47. Gasto urinario Se define como la cantidad de orina en centímetros cúbicos producida por kilogramo de peso en 1 hora.  Normal: 0,5 a 1 cc/kg/hora  Oliguria: 0,4 a 0,3 cc/kg/hora  Anuria: menor a 0,2 cc/kg/hora  Poliuria: más de 3 cc/kg/hora Fórmula: Volumen de orina cc / tiempo (hora) * peso del paciente
  48. 48. Imagenologia INJURIA RENAL AGUDA
  49. 49. 6.Manejo del paciente en IRA
  50. 50. TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA IRA  El mejor tratamiento de la IRA, es la prevención.  Las medidas mas importantes son: -Mantener una adecuada perfusión renal, -Evitar el uso de drogas nefrotóxicas y si es imprescindible su uso utilizar las dosis corregidas, -Usar racionalmente los estudios con sustancia de contraste.
  51. 51. Tratamiento de la Injuria Renal Aguda  El tratamiento de la IRA tiene 2componentes: 1.El tratamiento conservador 2.Las (TRR ) Terapias de Reemplazo Renal.
  52. 52. 1.Tratamiento médico conservador en IRA  Dieta con bajo contenido de proteínas y potasio.  Aporte calórico adecuado. Vigilar Peso y balance hídrico diario.  Mantener una diuresis mayor de 600 cc/d.  Restricción hídrica: Líquidos totales = Pérdidas insensibles + diuresis.  Mantenimiento de unas condiciones hemodinámicas, sistémicas y locales adecuadas.  Mantener Presión arterial media mayor de 70 mmHg.  Hematocrito aproximado del 30% (o Hb de aproximadamente 10 gr/l).  Adecuada oxigenación de la sangre arterial con el empleo si es necesario de una presión positiva espiratoria final que afecte mínimamente las funciones cardiacas, vascular y renal.  Tratamiento farmacológico de la hiperpotasemia.  Bicarbonato sódico para mantener pH > 7,2 o HCO3 > 15 mmol/l.  Protectores Gástricos , anti-H2, antiácidos.  Utilización correcta de fármacos. Evitar si es posible AINE, IECA, contrastes radiológicos y antibióticos nefrotóxicos.
  53. 53. Hiperpotasemia Graves > 6,5  -Prevención de Arritmias cardiacas:  Gluconato de Calcio 10 % 10-30 ml IV (lentamente) en 3-5 minutos.  -Mover el K al interior de la célula:  Bicarbonato de Sodio amp de 44-88 mEq/l IV hasta corregir la Acidosis.  Glucosa + Insulina : Insulina Regular 5-10 Uds. IV + 1 amp Dextrosa 50%  Salbutamol o Albuterol : Nebulizador 10–20 mg in 4 mL Sol. Salina 0,9%, inhalar por 10 minutes.  -Aumentar su Eliminacion:  Furosemida : 40- 200 mg IV . No administrar Si hay establecida una anuria.  Kayexelate 15 a 30 mg VO en 1 Vaso de jugo. 1 g/kg + Sorbitol 70% en enema de retención.  TRR : Hemodialisis (Indicación por Nefrología). CURRENT Diagnosis & Treatment Critical Care. 2015
  54. 54. 7.TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL TRR
  55. 55. INDICACIONES PARA DIALISIS INSUFICIENCIA RENAL AGUDA Hiperpotasemia o hipontremia graves Acidosis metabólica con bicarbonato plasmático menor de 10 mEq/l Sobrecarga de líquidos con edema pulmonar Insuficiencia cardiaca Pericarditis urémica Encefalopatía urémica Intoxicacion Exogena Azotemia severa (urea > 250 mg/dl o creatinina > 10 mg/dl). Urea:33 mmol/l Cr > 350µ/mol/l
  56. 56. Modalidades de las Terapias de Reemplazo Renal. TRR  Hemodialisis Intermitente. HDI. HEG.  Diálisis Peritoneal. DP. DPA. DPCA. (Pediatria)  Hemodialisis VV Continuas . HDVVC  Hemodialisis de baja Eficiencia y Sostenida. HEG.  Hemofiltración Continua. HDFVVC  Ultrafiltración Lenta Continua. UFLC
  57. 57. CRRT SLED IHD No. Tto. / Semana 7 días 5-6 3-5 Sesiones No. de horas / dia 24 5-12 4 hrs Flujo Sanguineo ml/mts 100-200 200-300 350-400 Flujo del Dializado ml/ mts. 20-30 300-350 500-800 Anticoagulación Heparina o Citrato Heparina Heparina Estabilidad hemodinámica ++ +/- - Ordenado por Especialista Nefrólogo Nefrólogo Nefrólogo MODALIDADES CONTINUAS
  58. 58. HEMOFILTRACIONHEMODIALISIS INTERMITENTE
  59. 59. DIALISIS PERITONEAL • Pediatría DPA • Adulto DPCA
  60. 60. BIBLIOGRAFIA  Nefrología. ECIMED. Edit. C. Med. La Habana.2016  NEFROLOGÍA ARGENTINA 2015;13(2):93-96  CURRENT Diagnosis & Treatment Critical Care. 2015  Med Intensiva. 2014;38(5):271-277  Acute Kidney Injury. Brenner & Rector’s the kidney, Ninth edition.2013  Fracaso Renal Agudo. Rev. Española de Nefrología .2013  Rev Bras Ter Intensiva. 2013;25(4):290-296  KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury.2012  GOLDMAN’S CECIL MEDICINE. 24TH EDITION.2012  CURRENT. Nephrology & Hypertension. 2009
  61. 61. Gracias

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