Alteraciones en la regulación del ciclo celular

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Alteraciones en la regulación del ciclo celular

  1. 1. Introducción El ciclo celular se puede alterar pormutaciones en genes críticos que llegana afectar estos mecanismos de controlde la proliferación y supervivencia de lacélula, lo que provoca el surgimiento deun tumor.
  2. 2. HiperplasiaEs el aumento en el número de células deun órgano o un tejido, que en generaldetermina un aumento de la masa de losmismos.La hiperplasia se produce cuando lapoblación celular se puede dividir, deforma que aumenta el número de células;y esta puede ser Fisiológica o patológica.
  3. 3. Hiperplasia fisiológica Esta se clasifica en:1) Hiperplasia Hormonal  Aumenta lacapacidad funcional de un tejido que lonecesita.
  4. 4. 2) Hiperplasia compensadora  Aumenta lamasa tisular tras una lesión o resección parcial.
  5. 5. Hiperplasia patológicaEsta hiperplasia se debe a la actividad de unexceso de hormonas o factores de crecimientosobre las células diana. Hiperplasia endometrial  Causa frecuente desangrado menstrual anormal.
  6. 6.  Hiperplasia prostática benigna  inducidafrente a las hormonas (andrógenos)
  7. 7. Es una característica ante determinadasinfecciones virales. Virus del Papiloma Humano.
  8. 8. DisplasiaEs un termino que significa literalmentecrecimiento desordenado.Esta aparece en epitelio metaplasico perono todo epitelio metaplasico es tambiéndisplasico.Por lo tanto la displasia es un cambio pre-neoplásico o precanceroso.
  9. 9. Este crecimiento anormal se restringe a lacapa epitelial, no invadiendo el tejido másprofundo.
  10. 10. Los cambios displásicos de los tejidos estánconsiderados como precursores del cáncer.Aunque la displasia puede desaparecerespontáneamente, es posible extirparlamediante cirugía, métodos químicos, el calorquemante láser, o aplicación de frio(crioterapia).
  11. 11. MetaplasiaCambio reversible de una céluladiferenciada se sustituye por otro tipocelular.La metaplasma epitelial mas frecuente es: Cilíndrica- Escamosa. (Vía Respiratoria)
  12. 12.  Escamosa- Cilíndrica. (Esófago deBarrett) Metaplasia de tejido Conjuntivo.
  13. 13. Neoplasia Masa anormal de tejido cuyocrecimiento excede, no esta coordinadocon el de los tejidos normales y persistede la misma manera tras erradicar elestimulo desencadenante.
  14. 14.  La persistencia de tumores es resultado dealteraciones genéticas hereditarias que setransmiten a la progenie de las célulastumorales. Estos cambios permiten proliferaciónexcesiva y no regulada. Autónoma.
  15. 15.  Toda la población de células que forman eltumor, derivan de una sola célula que sufrióel cambio genético; son clones.
  16. 16. Tumor Proliferación anormal de las células.
  17. 17. Componentes Generales Parénquima y Estroma
  18. 18. Anaplasia Escasa o nula diferenciación celular. Genera células indiferenciadasgigantes. Carácter agresivo.
  19. 19. Metástasis Capacidad de las células tumorales deinvadir tejido normal adyacente ypropagarse por el organismo.
  20. 20. Vías de propagación Siembra directa a tejido adyacente:Tejido - Tejido Diseminación LinfáticaTejido – Linfático - Tejido Diseminación HematógenaTejido – Vaso Sanguíneo - Tejido
  21. 21. Clasificación de tumores
  22. 22. Tumor Benigno Tumor MalignoAnaplasia – Anaplasia +Estructura típica deorigenEstructura atípica deorigenLento, reversible yprogresivoCrecimiento de lento arápido o muy rápidoMasas delimitadas Masa no delimitada(incontrolable)Metástasis - Metástasis +
  23. 23. Tumor Benigno Tumor MalignoTamaño determinado TamañoindeterminadoCrecimiento ordenado CrecimientodesordenadoNo destruyen tejidos Destruyen tejidos, yórganosNo causan dañoaparenteDisfunción a nivelorgánico
  24. 24. 35
  25. 25. CáncerEl cáncer se origina por una pérdida de control delcrecimiento normal. En los tejidos normales, las tasas decrecimiento de nuevas células y la muerte de células viejasse mantienen en balance.En el caso del cáncer, este balance se altera. Esta alteraciónpuede ocurrir como resultado de un crecimiento celulardescontrolado o de la pérdida de la apoptosis.
  26. 26. 37
  27. 27. Teorías del envejecimiento.
  28. 28. Envejecimiento. Proceso continuo, universal eirreversible que es consecuencia de undeterioro progresivo de un deterioro delas células causado por alteracionesgenéticas y por la acumulación delesiones celulares y moleculares por losefectos de la exposición a influenciasexógenas.
  29. 29. Características delenvejecimiento. Universal. Irreversible. Heterogéneo e individual. Deletéreo. Intrínseco.
  30. 30. Teorías Estocásticas El envejecimiento resultaría comoconsecuencia de alteraciones queocurren de forma aleatoria y seacumulan a lo largo del tiempo.
  31. 31. 1. Teoría del error catastrófico.Orgel 1963 y modificada en1970. Esta teoría proponeque con el paso deltiempo se produciríauna acumulación deerrores en lasíntesis proteica,que en últimotérmino determinaríadaño en la funcióncelular.
  32. 32. Teoría del entrecruzamiento. Esta teoría postula que ocurriríanenlaces o entrecruzamientos entre lasproteínas y otras macromoléculascelulares, lo que determinaríaenvejecimiento y el desarrollo deenfermedades dependientes de laedad.
  33. 33. Teoría del desgaste. Esta teoría proponeque cada organismoestaría compuesto departes irremplazables,y quela acumulaciónde daño en sus partesvitales llevaría a lamuerte de las células,tejidos, órganos yfinalmente delorganismo.
  34. 34. Teorías no Estocásticas El envejecimiento estaríapredeterminado. Estas teorías proponen que elenvejecimiento sería la continuación delproceso de desarrollo y diferenciación, ycorrespondería a la última etapa dentrode una secuencia de eventoscodificados en el genoma.
  35. 35. Teoría del marcapasos (Relojdel envejecimiento. Burnet,1970)Los sistemas inmuney neuroendocrinoserían marcadoresintrínsecos delenvejecimiento.
  36. 36.  Su involución estaría genéticamentedeterminada para tener lugar enmomentos específicos de la vida.
  37. 37. Teoría de acortamiento de lostelomeros. Son los extremos delos cromosomas. Son regiones deADN no codificante,altamente repetitivas.
  38. 38.  Cuya función principal es la estabilidadestructural de los cromosomas en lascélulas eucariotas la división celular y eltiempo de vida de las estirpes celulares.
  39. 39. La telomerasa. Es una enzima formadapor un complejoproteína-ácidoribonucleico. Actividad polimerasaque es producida encélulas germinalesembrionarias que permiteel alargamiento de lostelómeros.
  40. 40.  Encargada de restituir la longitud deltelómero, haciendo copias de lasecuencia TTAGGG. Está inactiva en la mayor parte de lostejidos y sólo se encuentra activa, en lascélulas madre.
  41. 41.  Sintetiza ADNutilizando unacadena molde deARN Capaz de crear einsertar losfragmentosTTAGGG que sepierden en cadadivisión. La mayor parte delas células tienenla capacidad de 60-70 duplicaciones.
  42. 42.  En células quecarecen detelomerasa, lostelómeros se acortanprogresivamente conla división celulardebido a lainhabilidad de laADN polimerasapara replicarcompletamente losextremos de loscromosomas.
  43. 43. RADICALES LIBRES Una Teoría basada en el deterioro, es la teoríadel envejecimiento por radicales libres. Fue propuesta por Harman en 1956 del siguientemodo: “el envejecimiento resulta de los efectosnocivos generados por los radicales libres quese producen en el curso del metabolismo celularnormal y que son acumulados a lo largo de todala vida de un organismo”. Actualmente ésta teoría es bastante aceptadapuesto que una gran cantidad de evidenciaexperimental la apoya
  44. 44. Radicales libres Los radicales libres son moléculasinestables y muy reactivas. Para conseguir la estabilidad modifican amoléculas de su alrededor provocando laaparición de nuevos radicales, por lo quese crea una reacción en cadena quedañará a muchas células y puede serindefinida si los antioxidantes nointervienen.
  45. 45. Los radicales libres producen dañoa diferentes niveles en la célula Atacan a los lípidos y proteínas de lamembrana celular por lo que la célula no puederealizar sus funciones vitales (transporte denutrientes, eliminación de deshechos, divisióncelular).
  46. 46. El radical superóxido,O2, que se encuentranormalmente en elmetabolismo provocauna reacción encadena de lalipoperoxidación de losácidos grasos de losfosfolípidos de lamembrana celular.
  47. 47.  Atacan al DNA impidiendo que tenga lugarla replicación celular y contribuyendo alenvejecimiento celular
  48. 48. Los procesos normales del organismo producenradicales libres como el metabolismo de losalimentos, la respiración y el ejercicio. Tambiénestamos expuestos a elementos del medioambiente que crean radicales libres como lapolución industrial, tabaco, radiación,medicamentos, aditivos químicos en losalimentos procesados y pesticidas.
  49. 49.  No todos los radicaleslibres son peligrosospues, por ejemplo, lascélulas del sistemainmune crean radicaleslibres para matarbacterias y virus, pero sino hay un controlsuficiente por losantioxidantes, las célulassanas pueden serdañadas.
  50. 50. Estrés oxidativoLos radicales libres oxidanmuchas estructurasbiológicas, dañándolas.Es lo que llamamos el dañooxidativo, importante causadel envejecimiento, elcáncer, la ateroesclerosis,los procesos inflamatorioscrónicos y las cataratas, queson las más características.
  51. 51. Los radicales libres contribuyen al proceso delenvejecimiento cuando toman el electrón que leshace falta de las células del tejido colágeno de lapiel, dando como consecuencia, que la piel pierdasu elasticidad al dañarse las fibras elásticas y laaparición precoz de arrugas y sequedad
  52. 52. Antioxidantes Son sustancias que tienen la capacidadde inhibir la oxidación causada por losradicales libres, actuando algunos anivel intracelular y otros en la membranade las células, siempre en conjunto paraproteger a los diferentes órganos ysistemas
  53. 53. Los antioxidantes que se encuentrannaturalmente en el organismo y en ciertosalimentos pueden bloquear parte de este dañodebido a que estabilizan los radicales libres.
  54. 54. Teoría de la intoxicación porsustancias intrínsecas. También se llama teoría de laautointoxicación. Durante la vida se acumulan sustanciasde desecho en el interior o exterior de lacélula como la lipofuscina y otrospigmentos, creatinina, colesterol en lasplacas de ateroma (aterosclerosis) queson productos del metabolismo celular.
  55. 55. Teoría de los genes Desde al año 2006, científicosgenetistas han descubierto que elenvejecimiento podría deberse a laexistencia de uno o más genes que seinactivan provocando el envejecimiento,este gen denominado WRN al sufriralteraciones provoca el procesogerontológico

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