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INFLAMACION AGUDA Y CRONICA-UNSCH

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INFLAMACION AGUDA Y CRONICA-UNSCH

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INFLAMACION AGUDA Y CRONICA-UNSCH

  1. 1. Inflamación aguda y crónica Características generales de la inflamación Los mismos estímulos exógenos y endógenos Producen una lesión celular Puede desencadenar una reacción INFLAMACION Tejido conjuntivo vascularizado
  2. 2. Características Acumulación de líquidos Acumulación de leucocitos Reacción de la vasos sanguíneos En los tejidos extravasculares Que da lugar
  3. 3. La respuesta inflamatoria está muy relacionada Con el proceso de reparación La inflamación es útil Destruir Atenuar Mantener localizado el agente patógeno Cadena de eventos Curan y reconstruyen el tejido lesionado
  4. 4. La inflamación es una respuesta de carácter protector Cuyo objetivo final es liberar al organismo de la causa inicial de la lesión celular y de sus consecuencias Si no existiría el proceso de inflamación Las infecciones se propagarían de forma incontrolada Las heridas nunca cicatrizarían Los órganos lesionados presentarían lesiones supurativas o purulentas de forma permanente
  5. 5. Procesos de inflamación y reparación pueden ser perjudiciales, por ejemplo: Reacciones de hipersensibilidad al efecto de picaduras de insectos Fármacos o sustancias tóxicas Artritis reumatoide Arterioesclerosi s
  6. 6. La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado Plasma Células circundantes Vasos sanguíneos Constituyentes del tejido conjuntivo Neutrófilos Eosinófilos Basófilos Monocitos Lintocitos Plaquetas Mastocitos Fibroblastos Macrófagos Linfocitos residentes
  7. 7. Células circundantes Constituyentes del tejido conjuntivo
  8. 8. La inflamación presenta dos fases: Aguda: tiene una evolución breve Exudación de líquido Proteínas plasmáticas (edema) Migración de neutrófilos Crónica: duración mayor Presencia de linfocitos y macrófagos Proliferación de vasos sanguíneos Fibrosis Necrosis
  9. 9. Edema pulmonar Migración de neutrófilos Presencia de linfocitos y macrófagos Fibrosis Necrosis
  10. 10. Las respuestas vascular y celular de las formas aguda y crónica de la inflamación están mediadas por factores químicos procedentes del plasma o de las células y que son activados por el propio estímulo inflamatorio
  11. 11. Aspectos históricos Celsius fue el primero en mencionar los cuatro signos cardinales de la inflamación: Calor Rubor Tumor Dolor Virchow añadió el quinto signo clínico: La pérdida de la función Jhon Hunter planteó: la inflamación no es una enfermedad sino una respuesta inespecífica que produce un efecto saludable en el paciente
  12. 12. Julios Cohnheim fue el primero en utilizar el microscopio para ver vasos sanguíneos inflamados, con alteraciones en el flujo sanguíneo, edema posterior y emigración de los leucocitos Elie Metchnikoff descubrió el proceso de fagocitosis Slir Thomas Lewis estableció que diversas sustancias químicas inducidas localmente por la lesión como por ejemplo la histamina, son factores mediadores de la inflamación
  13. 13. Inflamación aguda Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo Presenta tres componentes principales Modificaciones en el calibre de los vasos sanguíneos, aumento del flujo sanguíneo Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulación de proteínas plasmáticas y los leucocitos Migración de los leucocitos: abandonan la microcirculación hacia el foco de lesión en los tejidos extravasculares
  14. 14. Definiciones necesarias Exudación: salida de líquido, proteínas y células desde el sistema vascular hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo Exudado: líquido extravascular de carácter inflamatorio que presenta una concentración elevada de proteína, restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica una alteración en la permeabilidad normal de los vasos sanguíneos de pequeño calibre
  15. 15. Trasudado: líquido con bajo contenido proteico y un peso inferior a 1.020, es un ultrafiltrado del plasma sanguíneo que se produce por el desequilibrio hidrostático a través del endotelio vascular y se acumula en el espacio extravascular Edema: exceso de fluido (líquido) den el tejido intersticial o en las cavidades serosas que ser exudado o trasudado
  16. 16. Exudado purulento: exudado de origen inflamatorio rico en leucocitos y restos de las célula parenquimatosas
  17. 17. Cambios vasculares Cambios en el flujo sanguíneo y en el calibre de los vasos Se inician de forma muy rápida tras la lesión, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones: Existe en primer lugar una vasoconstricción ligera seguida inmediatamente de vasodilatación:
  18. 18. Es la causa del aumento del flujo sanguíneo y a la vez es la causa del enrojecimiento y del incremento del calor en la zona de la lesión, la duración depende del propio estímulo Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: con la salida de líquido rico en proteínas desde la circulación hasta los tejidos extravasculares. La disminución de líquidos en el compartimiento intravascular de lugar a la concentración de los hematíes en los vasos de pequeño calibre y al aumento de la viscosidad sanguínea lo que se refleja en la presencia de pequeños vasos dilatados y repletos de hematíes esto se denomina ESTASIS
  19. 19. Marginación leucocitaria: es decir orientación periférica de los leucocitos (neutrófilos) a lo largo del endotelio vascular. Más adelante se adhieren al endotelio de forma transitoria primero y con mayor intensidad después. La cronología y duración de los cambios en el calibre de los vasos es variable
  20. 20. AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD VASCULAR (FILTRACIÓN VASCULAR) Es la característica principal y de mayor especificidad de la inflamación aguda. Este incremento neto del líquido extravascular constituye EDEMA. vasodilatación
  21. 21. El aumento de la permeabilidad vascular puede estar explicado por varios mecanismos como:  FORMACIÓN DE ABERTURAS: se forma entre las células endoteliales de las vénulas, capilares por contracción de las células endoteliales. Dura pocos minutos. Esto es lo más común y es activado por la histamina, bradicinina, leucotrienos, substancia P y otros mediadores químicos.
  22. 22. REORGANIZACIÓN DEL CITOESQUELETO: Las células endoteliales sufren una reorganización estructural del citoesqueleto formándose aberturas. Es activado por las citocinas ( interleucinas I y TNF: factor de necrosis tumoral) e hipoxia.  LESIÓN ENDOTELIAL DIRECTA: se observa habitualmente en las lesiones necrotizantes y se debe a la lesión directa del endotelio por el estímulo lesivo como ocurre en las quemaduras graves o en las infecciones bacterianas.
  23. 23.  LESIÓN ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS: estos se adhieren al endotelio en una fase inicial de la inflamación. Esta forma de lesión esta muy restringida a las vénulas, capilares pulmonares y del glomérulo renal.
  24. 24.  FILTRACIÓN A TRAVÉS DE VASOS NEOFORMADOS (NUEVOS VASOS SANGUÍNEOS): es decir la angiogenesis, también incrementa la permeabilidad vascular porque todavía no se han formado las uniones interendoteliales.
  25. 25. ACONTECIMIENTOS CELULARES: EXTRAVASACIÓN Y FUNCIÓN DE FAGOCITOSIS DE LOS LEUCOCITOS Los leucocitos tienen la función de fagocitar agentes patógenos, destruir bacterias y otros microorganismos, degradar el tejido necrótico y los antígenos extraños. pueden prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos. También pueden prolongar la inflamación e inducir lesión tisular al liberar enzimas, mediadores químicos y radicales tóxicos.
  26. 26. Las secuencias de salida de los leucocitos de la luz del vaso hacia el tejido tisular se da en los siguientes pasos:  en la luz vascular: marginación, rodamiento y adhesión.  transmigración a través del endotelio (diapédesis)  migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico.
  27. 27. Cabe recordar que normalmente cuando la sangre circula en las vénulas, los eritrocitos permanecen en una columna central y los leucocitos se localizan paralelos a la pared del vaso sanguíneo. En una inflamación se produce una modificación hemodinámica en la que los leucocitos se incrementan en número en la superficie endotelial (marginación).
  28. 28. Los leucocitos se colocan sobre el endotelio y se adhieren al mismo de forma transitoria (rodamiento), finalmente en algún punto los leucocitos se adhieren firmemente y llegan a revestir al endotelio (pavimentación) Tras su adhesión al endotelio los leucocitos dirigen sus pseudópodos hacia las uniones de las células endoteliales y se introducen entre ellas quedando situada entre las células y la membrana basa, para luego salir al espacio extravascular.
  29. 29. La adhesión y la transmigración de neutrófilos en la inflamación aguda incluyen los siguientes pasos: ACTIVACIÓN ENDOTELIAL: los mediadores presentes en la zona de inflamación incrementan las selectinas E y P RODAMIENTO: existe una adhesión inicial rápida por la interacción de las selectinas con sus ligadores de carbohidratos ADHESIÓN FIRME: debido a la activación de los leucocitos por quimiocinas o por incremento de la intensidad de fijación de las integrinas TRANSMIGRACIÓN: los leucocitos migran deformando la membrana (diapedesis) para lograr atravesar la membrana basal
  30. 30. El tipo de leucocitos presentes en la migración depende de la fase de evolución de la lesión inflamatoria y del tipo de estímulo lesivo. En la inflamación aguda, los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6 a 24 horas y luego son sustituidos por monocitos a las 24 a 48 horas En infecciones virales los linfocitos suelen llegar primeros a la zona de lesión. En algunas reacciones de hipersensibilidad los eosinófilos suelen ser los principales.
  31. 31. QUIMIOTAXIS Después de la extravasación, los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión mediante la quimiotaxis, que es la locomoción orientada según un gradiente químico. Diversas substancias exógenas y endógenas pueden actuar como factores quimiotácticos.
  32. 32. Los agentes exógenos más comunes son los productos bacterianos. Los agentes endógenos son: los componentes del sistema del complemento (C5a), los productos de la vía lipoxigenasa (leucotrieno B4) y las citocinas. La fijación de los agentes quimiotácticos a receptores ubicados en membrana de leucocitos produce liberación de calcio.(contracción)
  33. 33. Liberación de Productos Leucocitarios y Lesión Tisular Inducida por los Leucocitos Fagolisosomainterior exterior • Enzimas lisosomales • Metabolitos activos del oxígeno • Productos del metabolismo del ácido araquidónico (prostaglandinas, leucotrienos)
  34. 34. Luego de la fagocitosis, los neutrófilos mueren por apoptosis liberando enzimas a los tejidos vecinos de la lesión, para finalmente sus restos ser ingeridos por los macrófagos o eliminados a través de los vasos linfáticos. Ejemplos clínicos de lesiones secundarias inducidas por leucocitos que intervienen en la inflamación: Síndrome de dificultad respiratoria aguda Rechazo agudo de trasplante Asma Glomerulonefritis
  35. 35. Lesión por reperfusión Vasculitis Shock séptico Artritis
  36. 36. Ateroesclerosis Neuropatía crónica
  37. 37. Defectos en la Función Leucocitaria Los leucocitos desempeñan un papel crucial en la defensa del huésped y sus alteraciones genéticas o adquiridas aumentan la vulnerabilidad frente a las infecciones. 1. Defectos en la adhesión leucocitaria: Infecciones bacterianas recurrentes (cistitis) Trastornos en la curación de las heridas
  38. 38. 2. Ausencia del ligador en los neutrófilos para la fijación a las selectinas origina infecciones bacterianas recurrentes 3. Defectos en la fagocitosis: síndrome de Chendiak-Higashi Afección autonómica recesiva que presenta: • neutropenia • desgranulación alterada • retraso en la destrucción de microorganimos • albinismo • alteración plaquetaria
  39. 39. 4. Defectos en la actividad microbicida como en la enfermedad granulomatosa crónica, donde hay susceptibilidad a padecer infecciones bacterianas recurrentes, por alteración genética en la generación del superóxido. La enfermedad granulomatosa crónica se da cuando las células del sistema inmunitario no son capaces de destruir algunos tipos de bacterias y hongos.

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