1. FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y
BIOQUIMICA
FARMACOLOGIA I
DOCENTE: Q. F. MAGINO SUYÓN,
MATIAS
ALUMNA:
BALTAZAR AZAÑERO, Lisseth
SANCHEZ AGUILAR, Diana
2. Del griego neuro: nervio y lepto: atar
Fármacos usados en el tratamiento de la
PSICOSIS.
Desorden mental severo de etiología psíquica en
donde se origina una desorganización de la
personalidad, alteración del juicio y trastornos del
pensamiento. Su prototipo es la esquizofrenia.
3.
4. PRINCIPALES TIPOS DE PSICOSIS:
enfermedad maniacodepresiva, suceden
Psicosis afectiva episodios de euforia con episodios de
tristeza
Alcoholismo crónico ,es el caso del
Psicosis alcohólica síndrome Wernicke –Korsakoff.; confusión,
desorientación, amnesia, alucinaciones.
Psicosis alucinatoria se caracteriza por la repentina aparición de
aguda un delirio transitorio, de tipo múltiple.
Psicosis alucinatoria se caracteriza por delirios crónicos.
crónica
5. caracterizada por alteración de la conciencia,
Psicosis confusional desorientación temporoespacial y delirios.
Aparicion precoz en la infancia como
Psicosis infantil autismo y esquizofrenia.
Psicosis idiofrénica u debida a lesión cerebral
orgánica
Psicosis tóxica debido a sustancias toxicas.
Psicosis reactiva desencadenada por circunstancias
vitales o ambientales traumáticas
Psicosis esquizofrénica
6. alteraciones en la percepción o la
expresión de la realidad
desorganización
neuropsicológica
funciones ejecutivas
dificultad para mantener conductas
motivadas y dirigidas a metas, y una
significativa disfunción social
7. ESQUIZOFRENIA
Clasificación tradicional
Esquizofrenia hebefrénica o desorganizada: predominan las
alteraciones en las emociones. Son características las
manifestaciones de que se denomina “incongruencia” emocional.
Su comienzo es mas precoz que la anterior y mas grave.
8. Esquizofrenia catatónica: predominan las alteraciones
motoras, generalmente inmovilidad persistente, aunque puede
alternar con crisis de agitación, o puede presentar movimientos
repetitivos.
Esquizofrenia indiferenciada: cuando una esquizofrenia no
reúne los criterios de los subtipos anteriores o presenta varios de
ellos se le llama indiferenciada.
9. Clasificación de Crow
Tipo I Tipo II
caracterizada por síntomas caracterizada por síntomas
positivos, ausencia de negativos sobresalientes,
deterioro intelectual, deterioro intelectual,
estructura encefálica normal ventrículos cerebrales
y buena respuesta a los agrandados y mala respuesta
neurolépticos. a los neurolépticos clásicos.
10. -Síntomas positivos:
producidos por exceso
o distorsión de las funciones
normales.
Alucinaciones, ideas
delirantes,
leguaje desorganizado e
incoherente.
11. -Síntomas negativos: producidos por una disminución o
pérdida de las funciones normales. Ej. Alogia (pobreza
del habla), abulia o apatía, anhedinia (incapacidad para
experimentar placer)
12. NEUROLEPTICOS
1.- CLASIFICACION:
a) Neurolépticos típicos (clásicos) b) Neurolépticos atípicos
Bloquean principalmente los receptores Bloquean simultáneamente los
D-2, por lo cual: receptores dopaminérgicos D-2 y
serotoninérgicos 5HT2, por lo cual:
Son muy eficaces en el control de los
síntomas esquizofrénicos positivos, pero Son muy eficaces sobre los síntomas
poco eficaces sobre los negativos. positivos y negativos de la
esquizofrenia.
Poseen un grado significativo de
eficacia en cuadros refractorios a los
antipsicóticos típicos.
Son mas costosos.
13. a) Neurolépticos típicos:
• Antipsicóticos tricíclicos (fenotiazinas):
No posee acción tranquilizante, pero las modificaciones del
anillos heterocíclico le otorgan propiedades sedativas en algunos
casos y en otros, mejora el estado mental del paciente.
Se tienes 3 tipos de fenotiazinas:
- Fenotiazinas alifáticas (dimetílicas):
Se caracterizan por su efecto sedante y moderado efecto
antimuscarínico y extrapiramidal:
Clorpromazina (LARGACTIL®)
Metoprimacina
Levomepromazina (LEVOZINE®, SINOGAN®)
Prometazina
14. - Fenotiazinas piperazínicas:
Caracterizadas por algunos efectos sedantes y antimuscarínicos,
pero mas marcados efectos extrapiramidales:
Trifluoperazina (STELAZINE®)
Tioproperazina (MAJEPTIL®)
Flufenazina
Ferfenazina
- Fenotiazinas piperidínicas:
Caracterizados por marcados efectos antimuscarínicos pero menores
efectos extrapiramidales.
Tioridazina (MELLERIL®)
Mesoridazina
Periciazina (NEULEPTIL®)
Pipotiazina
15. • Butirofenonas:
Se obtienen al sustituir el nitrógeno de posición 10 de la fenotiazina
por un carbono de doble enlace. Son potentes alucinolíticos
antidelirantes:
- Haloperidol (HALDOL®)
- Droperidol
- Benperidol
- Bromperidol (ERODIUM®)
- Trifluoperidol
- Fluanizona
- Lemperona
- Pipaperona
18. • Dibenzotiazepinicos:
- Clozapina (LEPONEX®)
- Olanzapina (ZYPREXA®)
- Metiapina
- Octoclotepina
• De depósito: sus moléculas, al ser diluidas en vehículos
oleosos, permiten que la sustancia activa se libere lentamente, por
lo cual son útiles en casos crónicos, para el tratamiento de
mantenimiento.
-Decanoato de flufenazina (ANATENSOL DECANOATO®)
-Decanoato de haloperidol (HALDOL®)
-Decanoato de bromperidol
-Palmitato de pipotiazina (PIPORTIL L4®)
20. NEUROLEPTICOS
MECANISMO DE ACCION:
Se ha observado cierta prevalencia hereditaria, si unos de los padres
padece esquizofrenia el hijo tiene un 12% de desarrollar dicho
trastorno y si ambos padres son esquizofrénicos, el niño tiene un
39% de padecerlo.
La dopamina es un neurotransmisor central que posee hasta 5 tipos
de receptor dopaminérgicos, pero se considera que los receptores D2
son los que se relacionan principalmente con los cuadros de psicosis.
El uso de antipsicoticos se orienta a impedir la acción de la
dopamina a este nivel.
21. la dopamina es la catecolamina más importante precisamente porque
presenta una localización encefálica más elevada que la noradrenalina
y, por tanto, su repercusión comportamental es más comprometida.
Los cuerpos celulares de las neuronas que contienen dopamina se
localizan principalmente en el cerebro medio.
La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles
importantes en el comportamiento y la cognición, la actividad
motora, la motivación y la recompensa, la regulación de la producción
de leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje
22. presinapticos
postsinapticos
fibra muscular lisa
de algunos vasos
terminaciones
sanguíneos y su
simpáticas post
activación
ganglionares
produce
vasodilatación
activados producen inhibición de la
liberación de noradrenalina y por lo
tanto reducen la actividad simpática
23. Receptores
dopaminergicos
Se encuentra en el
SNC
Sist. Mesolimbico Sist.
Sist. nigroestriado
cortical tuberoinfundibular
Vía fundamental,
Control de Regulación
relacionada con
movimientos hormonal
el pensamiento,
involuntarios (prolactina).
conducta, animo
o humor.
24. NEUROLEPTICOS
a)
RECEPTORES
DOPAMINERGICOS
En 1972 Paul Greengard demostró que los
medicamentos neurolépticos o antipsicóticos se
unen y bloquean los receptores de dopamina en las
neuronas postsinápticas.
25. FARMACOCINETICA
En general los neurolépticos son sustancias lipofílicas, deben administrarse con
cuidado por vía EV pues ocasionan hipotensión ortostática. Cruzan fácilmente la BHE
y la placenta.
Absorción De fácil absorción en
todas las vías
Unión a proteínas Elevado porcentaje
plasmáticas
T1/2 Oscila 10 – 20 horas
Metabolismo Intensamente en el hígado
Eliminación Orina y heces
26. EFECTO FARMACOLOGICOS
Efectos sobre el SNC:
- Antipsicótico: suprimen la sintomatología fundamental o
secundaria del síndrome esquizofrénico. Los neurolépticos clásicos
alivian principalmente la sintomatología positiva, en tanto que los
neurolépticos atípicos son eficaces contra los síntomas negativos.
- Sedante (por efecto antihistamínico H1), con sensación de
somnolencia, pudiendo despertar al paciente mediante los estímulos
habituales aun después de administrar dosis elevadas. Los pacientes
desarrollan tolerancia a la somnolencia.
27. - Convulsivante: disminuyen el umbral convulsivo y
desencadenan cuadros epilépticos en personas susceptibles. El
trazado del EEG produce las llamadas desincronizaciones,
semejante al paciente epiléptico.
- Efecto poiquilotermizante: por inhibición del centro
termorregulador hipotalámico. Este efecto ha sido empleado para
facilitar la hibernación artificial (hipotermia).
SNA:
- Bloquean los receptores alfa-1 adrenérgicos periféricos
y pueden causar hipotensión ortostática.
- Acción anticolinérgica.
28. Sistema endocrino:
- Efectos sobre el hipotálamo y la hipófisis:
-- Incremento de la secreción de prolactina: el bloqueo de la vía
tuberoinfundibular provoca un aumento de los niveles séricos de
prolactina.
TGI:
- Pueden producir estreñimiento y colestasis
hepática, con ictericia. En pacientes con
hepatopatía puede desencadenar coma hepático,
se debe tener precaución en pacientes con cirrosis.
29. Efectos secundarios adversos:
- Distonía, son trastornos del movimiento en los
cuales contracciones sostenidas del músculo
causan torceduras y movimientos repetitivos o
posturas anormales.
- Acatisia, es la incapacidad para mantenerse
quieto que se acompaña de una sensación de
intranquilidad a nivel corporal, sin llegar a la
angustia.
- Bradicinesia, lentitud extrema para la
realización de los movimientos voluntarios.
- Discinesia, es un término usado para designar
los movimientos anormales e involuntarios en las
enfermedades nerviosas.
30. FARMACOLOGIA CLINICA
a) Indicaciones clínicas:
Psicosis:
- Esquizofrenia: En general, responden mejor a los estados
agudos con síntomas positivos, mientras que ofrecen mas
resistencia los cuadros crónicos y algunos síntomas negativos.
La mejoría se instaura en forma lenta; al cabo de 6 semanas se
consigue un 75% de lo que será el efecto máximo: luego la
mejoría continúa unos 5-6 meses.
- Trastorno bipolar (maniaco-depresivo)
- Demencia senil
31. - Psicosis toxicas: producida por alucinógenos como LSD,
anfetaminas, cocaína.
- Psicosis inducida por el alcohol.
- Enfermedades que cursan con síntomas psicóticos
(alucinaciones, delirios).
- Estados maniacos e hipomaniacos.
32. FARMACOLOGIA
CLINICA
RAMs:
Entre las principales son aquellas que reflejan su actividad sobre el
SNC (sedación, efectos vegetativos y reacciones
extrapiramidales).
• Son mas sedantes
Los neurolépticos
menos potentes • Tienen mas efecto hipotensor y
anticolinérgico
• Producen menos sedación
Los neurolépticos
más potentes • Tienen menos efecto anticolinérgico
pero mas SEP.
Tipos:
- Tipo A: relacionado con el mecanismo de acción.
- Tipo B: no relacionado con el mecanismo de acción.
33. Tipo A (relacionado con el mecanismo de acción)
Por bloqueo dopaminérgico:
- Efectos extrapiramidales: se debe al bloqueo de los receptores
D2 a nivel de la vía nigroestriada. Es frecuente con los
neurolépticos clásicos y menos común con los atípicos. Se pueden
presentar en forma aguda o crónica.
Síntomas extrapiramidal aguda:
aparece usualmente debido a
sobredosificación:
Parkinsonismo: temblor, bradicinesia,
rigidez y anomalías posturales y de la marcha.
Se puede controlar administrando un
antiparkinsoniano como la benztropina.
34. Acatisia: intranquilidad, angustia y
agitación motora, en la cual el paciente
experimenta una constante necesidad de
movimiento. Puede tratarse reduciendo la
dosis o usando un fármaco menos
potente.
Distonías agudas: se caracterizan por
tortícolis, tics, opistótonos y disartria.
Disminuyen con la reducción de la dosis.
35. Síntomas extrapiramidal tardía: aparece por lo menos 3 meses
luego de iniciado el tratamiento:
Discinesia tardía: movimientos involuntarios
que afectan la boca y cara, también puede
comprometer el resto de los músculos,
lo que dificulta la deglución y respiración.
A diferencia de las reacciones anteriores,
empeora al reducir o tratar de suspender
el tratamiento, mejora temporalmente al
incrementar la dosis de neuroléptico.
- Síndrome de galactorrea-amenorrea: inducido por el bloqueo
D2 a nivel del sistema tuberoinfundibular. Es común con los
neurolépticos clásicos y poco frecuente con los atípicos.
36. Por bloqueo alfa-1 adrenérgico:
- Hipotensión ortostática: puede presentarse en forma aguda y
grave tras la administración IM o EV.
- Taquicardia.
- Aturdimiento.
37. Por bloqueo muscarínico:
- Sequedad de mucosa bucal
- Xerostomía, visión borrosa.
- Retención urinaria.
- Estreñimiento.
- Taquicardia.
Por bloqueo histaminérgico HI:
- Sedación.
- Aumento de peso: Se asocia principalmente
a los neurolépticos atípicos (en especial
clozapina y olanzapina, y en menor grado
con ziprazidona y aripiprazol).
38. Tipo B (no relacionadas con el mecanismo de acción)
Síndrome neuroléptico maligno: hipertermia, acinesia,
hiperreflexia, rigidez muscular y trastornos de la conciencia.
Aparece al poco tiempo de iniciado el tratamiento con dosis
usuales o cuando se asocia una fenotiazina con litio.
Piel: Durante el uso crónico, la piel puede
tornarse color rojiza (rojo camarón).
Ojo: tioridazina se ha relacionado con la
retinopatia pigmentaria, en tanto que la
quetiapina se ha relacionado con cataratas.
40. CONTRAINDICACIONES
- Coma, depresión del SNC, alteración de la conciencia (TEC),
lesión subcortical.
- Glaucoma (debido a sus efectos anticolinérgicos).
- Anestesia raquídea, epidural o agentes bloqueadores
adrenérgicos.
- Trastorno hepáticos graves (cirrosis).
41. INTERACCIONES
- Alcohol, opioides, ansiolíticos, hipnóticos, anestésicos y otros
depresores del SNC: los neurolépticos potencian la acción de
otros depresores centrales. Evitar uso concomitante.
- Por su acción anticolinérgica puede retrasar el vaciamiento
gástrico y la absorción de otros fármacos.
- Antiácidos: inhiben la absorción de los fenotiazinas orales.
Separar la administración del antiácido y la fenotiazina por lo
menos dos horas.
- Anticolinérgicos (incluye antidepresivos y antiparkinsonianos):
agravan los síntomas de tipo Parkinson.
42. - Barbitúricos: pueden disminuir el efecto de la fenotizina.
- Litio: aumenta la incidencia de síndrome neuroléptico maligno
(en especial si se asocia con haloperidol).
43. BENEFICIOS DE LA TERAPIA CON
NEUROLEPTICOS
•Reducen el número de enfermos
hospitalizados
•Mejoran algunos de los síntomas (en especial
los positivos)
•Facilitan el desarrollo de programas de
rehabilitación individual y comunitaria.
•Permiten al enfermo pensar con mas claridad
y relacionarse mejor con su medio ambiente
