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Infección de piel y tejidos blandos junio 2016

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Infecciones de la piel y los tejidos blandos, revisión articulos partes 1 y 2 del consenso sobre diagnóstico y
tratamiento de la Sociedad Argentina de Pediatría.
Se aborda: Impétigo, Ectima, Foliculitis, Erisipela, Forúnculo-Carbunco, Celulitis y Fascitis Necrotizante

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Infección de piel y tejidos blandos junio 2016

  1. 1. Jhonatan Andrés Rodríguez Torres Interno XI Universidad Nacional Junio, 2016
  2. 2. CONTENIDO  Introducción  Clasificación  Patogenia  Etiología  Entidades  Bibliografía
  3. 3. La capa epidérmica de la piel es la primera barrera del cuerpo que nos protege de la invasión de microorganismos. Posee una flora microbiana residente (no patógenos: Staphylococcus epidermidis) y otra transitoria (patógenos: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes “SBHGA”). INTRODUCCIÓN Formada por 3 capas: epidermis, dermis, y tejido celular subcutáneo (TCS). Epidermis Dermis TCS
  4. 4. INTRODUCCIÓN Defensas del huésped. Integridad de la barrera, flora saprofita, ácidos grasos, inmunidad. Virulencia del microorganismo. Colonización cutánea por flora transitoria, toxinas. Factores que pueden alterar este equilibrio y favorecer las infecciones cutáneas: humedad, aumento de temperatura, uso de antibióticos, diversas enfermedades o inmunosupresión.
  5. 5.  De acuerdo al Compartimento de la piel involucrada.  Primarias o Secundarias.  Agudas o Crónicas,  Necrotizantes o No necrotizantes  Localizadas o Diseminadas CLASIFICACIÓN Impétigo y Foliculitis Epidermis Erisipela y Forúnculo Epidermis y Dermis Celulitis Celular Subcutáneo Celulitis Necrotizantes Celular Subcutáneo hasta Fascia Muscular
  6. 6. PATOGENIA  Inoculación directa con respuesta inflamatoria local  Invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local  Exotoxinas circulantes  Mecanismo inmunológico: lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemia.  Manifestación de coagulación vascular diseminada
  7. 7. La mayoría de las IPTB son de origen bacteriano, pero también pueden ser de origen viral, micotico y parasitarias. Las bacterias que mas frecuentemente causan infecciones de la piel son Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. La emergencia de cepas de S. aureus meticilino resistente de la comunidad (SAMR-co) y de SBHGA resistentes a eritromicina plantean controversia al momento de la elección del tratamiento antibiótico empírico ETIOLOGÍA
  8. 8. ENTIDADES  IMPÉTIGO  ECTIMA  FOLICULITIS  ERISIPELA  FORÚNCULO Y CARBUNCO  CELULITIS  FASCITIS NECROTIZANTE
  9. 9. Lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis sin dejar cicatriz. IMPÉTIGO No bulloso: es causado por S. aureus solo o en combinación con el SBHGA. Bulloso o Ampolloso: siempre es causado por el S. aureus.
  10. 10. Es la infección de la piel más frecuente en niños tratados en atención primaria y presenta un pico de mayor incidencia entre los 2 y los 5 años. Es más frecuente en climas tropicales o subtropicales y en climas cálidos durante los meses de verano. Afecta principalmente los niveles sociales más pobres, en condiciones de hacinamiento y saneamiento insuficiente. La transmisión es por contacto directo y se puede auto inocular. IMPÉTIGO
  11. 11. IMPÉTIGO Inicia como una macula de 2 a 4 mm, que pasa a pápula Luego a vesícula de contenido claro rodeada de un halo eritematoso Posteriormente se transformara en una pústula que se agranda Y se rompe en el termino de 4 a 6 días, terminado en una gruesa costra Las lesiones se curan lentamente y dejan un área despigmentada Impétigo No bulloso
  12. 12. IMPÉTIGO Inicia como vesículas superficiales Posteriormente coalescen Forman ampollas fláccidas con un contenido amarillo claro Luego se vuelve turbio y a veces purulento Cuando se rompe, es cubierta de una fina costra amarronada Impétigo Bulloso o Ampolloso
  13. 13. El síndrome de la piel escaldada estafilocócica: cuadro infeccioso causado por las toxinas epidermiolíticas A y B del S. aureus. Carencia de anticuerpos antiexfoliatinas e incapacidad renal de depurar rápidamente la toxina. IMPÉTIGO Malestar, fiebre, irritabilidad y luego exantema macular eritematoso generalizado en 1-2 días progresa a un exantema escarlatiniforme doloroso con acentuación flexural y periorificial La descamación comienza de 1 a 3 días después formación de costras serosas prominentes y grandes ampollas fláccidas La piel se desprende con facilidad con la presión de un dedo.
  14. 14. El diagnóstico del impétigo no bulloso es clínico y no requiere de estudios microbiológicos. En el impétigo bulloso o en el síndrome de la piel escaldada estafilocócica también es clínico ya que las ampollas son estériles y los signos de la enfermedad se producen por diseminación hematógena de la toxina. Los diagnósticos diferenciales: dermatitis atópica, candidiasis, dermatofitosis, lupus eritematoso discoide, herpes simple, picadura de insecto, pénfigo foliáceo, escabiosis y varicela. Necrosis epidérmica tóxica, secundaria a drogas. IMPÉTIGO
  15. 15. Existen tres tipos principales de tratamiento: con desinfectantes, tópicos con cremas antibióticas y antibióticos orales. IMPÉTIGO Tópico Oral ✔ Mupirocina ungüento 2%, 3 veces al día durante 5 días. ✔ Ácido fusídico 2%, ungüento o crema, 3 veces por día, durante 5 días. ✔ Cefalexina: 50-100 mg/kg/día 3 o 4 veces al día durante 10 días. ✔ Amoxicilina- clavulánico: 40 mg/kg/día 3 veces al día durante 7-10 días ✔ Eritromicina: 50 mg/kg/día 4 veces al día durante 7-10 días.
  16. 16. Similar al impétigo, comienza de igual forma y suele extenderse en la epidermis y dermis originando ulcera superficial. Aumentan con traumas leves, escoriaciones superficiales, picaduras insecto. Streptococcus pyogenes es la bacteria responsable, aunque Staphylococcus aureus se ha aislado en múltiples ocasiones. ECTIMA
  17. 17. Tratamiento:  Tópico: Eliminar la costra  Antibiótico: de igual manejo al impétigo ECTIMA Base y halo periferico eritemato- inflamatorio que crece hasta 0.5 – 3 cm Costra al ser removida lesión ulcerada como saca bocado Ulcera superficial o profunda pudiendo penetrar en la dermis y con un tej de granulación en su fondo Depende de profundidad dejan o no cicatriz residual definitiva
  18. 18. Infección superficial de folículo piloso que se manifiesta por discretas pápulas o pústulas de 2 a 5 mm sobre una base eritematosa. El principal agente etiológico es el S. aureus, aunque en ocasiones los bacilos gram negativos también pueden ocasionar foliculitis. Se ubican a nivel del cuero cabelludo, glúteos y miembros. El diagnostico es clínico. Diagnóstico diferencial: Foliculitis por daño físico o químico, Foliculitis eosinofilica, Picaduras de insectos, Escabiosis e Infecciones por especies de Malassezia. FOLICULITIS
  19. 19. Tratamiento: en general, las foliculitis se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas. Ante la falta de resolución, el tratamiento por seguir es similar al del impétigo no bulloso, es decir, cremas con antibióticos, como la mupirocina y el ácido fusídico. En formas muy extensas o falla al tratamiento tópico, se indican antibióticos vía oral:  Cefalexina  Amoxicilina  Ácido clavulánico  Eritromicina. FOLICULITIS
  20. 20. Es una infección aguda de la piel, no necrosante, que afecta la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes y, en algunos casos, rápidamente progresiva. El SBHGA es el patógeno predominante, aunque también puede ser producida por estreptococos de los grupos C y G, y, en menor frecuencia, por estreptococos del grupo B o S. aureus. El contagio es de persona a persona a partir de la colonización de la piel y el tracto respiratorio. ERISIPELA
  21. 21. La lesión típica es una placa roja brillosa, indurada, de bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional. Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y ampollas. Puede acompañarse de adenomegalias satélites, que pueden persistir por algunas semanas tras la resolución del cuadro clínico. Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y es unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara, clásicamente descrita como “en alas de mariposa”. La presencia de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar, pueden preceder el comienzo de la lesión cutánea. ERISIPELA
  22. 22. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. La leucocitosis, eritrosedimentación acelerada y proteína C reactiva elevada son hallazgos frecuentes que acompañan al cuadro infeccioso. Diagnóstico diferencial:  Dermatitis de contacto  Quemaduras  Urticaria  Celulitis  Paniculitis  Linfangitis troncular  Fascitis necrotizante. ERISIPELA
  23. 23. ERISIPELA Tratamiento: Se acepta el uso de la penicilina como antibiótico de primera elección. En casos de alergia a la penicilina, los macrolidos son la alternativa. Orales:  Penicilina V: 500.000 UI-1.000.000 mg cada 6 horas o 100.000-150.000 U/kg/día cada 6 horas.  Cefalexina: 500 mg cada 6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.  Amoxicilina: 500 mg cada 8 horas o 40 mg/kg/día cada 8-12 horas.  Amoxicilina-clavulánico/sulbactam: 875 mg/125 mg cada 12 horas o 40 mg/kg/día cada 8-12 horas.  Clindamicina: 300 mg cada 6 horas o 30 mg/kg/día cada 6-8 horas. Parenterales:  Penicilina G: 2 millones de unidades cada 6 horas o 150.000 U/kg/día cada 6 horas.  Cefalotina: 1 g cada 4-6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.  Cefazolina: 1-2 g cada 8-12 horas o 100-150 mg/kg/día cada 8 horas.  Ampicilina-sulbactam: 1,5 g cada 6 horas o 100-150 mg/kg/día cada 6 horas.
  24. 24. Los abscesos son colecciones de pus dentro de la dermis y tejidos más profundos. El forúnculo es una infección del folículo piloso que se extiende a la profundidad de la dermis, se denomina carbunco o ántrax es la placa caliente dolorosa que compromete varios folículos pilosos con múltiples bocas de drenaje y cambios inflamatorios a nivel del tejido conectivo circundante. El principal agente etiológico es el S. aureus. El diagnóstico del forúnculo es clínico. Diagnóstico diferencial: Foliculitis, Acné quístico, Hidrosadenitis y Quiste epidérmico sobreinfectado. FORUNCULO Y CARBUNCO
  25. 25. Tratamiento: el calor y las compresas calientes favorecen el drenaje de la lesión. Los forúnculos grandes y los carbunclos suelen necesitar drenaje quirúrgico. Cuando se acompañan de celulitis y fiebre o en pacientes inmunodeprimidos, esta indicada la administración de antibióticos orales con cobertura sobre el S. aureus:  Cefalexina: vía oral 500 mg c/6 u 8 horas (100 mg/kg/día cada 6 h).  Amoxicilina/clavulánico: 40 mg/kg/día cada 8 horas.  Clindamicina: vía oral a 30 mg/kg/día cada 8 horas. FORUNCULO Y CARBUNCO
  26. 26. Es una infección aguda y progresiva de la piel que involucra la dermis y los tejidos subcutáneos. El borde de la lesión no está bien demarcado como en la erisipela. Es causada por el S. aureus y por SBHGA. En la actualidad, el SAMR-co es el agente causal de más del 50% de las celulitis. Otros agentes que también pueden producir celulitis son Streptococcus agalactiae (SBHGB) y bacilos gram negativos en recién nacidos. Los anaerobios han sido asociados a la celulitis de la boca, como los abscesos periodontógenos. CELULITIS
  27. 27. Aparece bruscamente como una placa eritematosa, caliente y dolorosa de límites no netos. Puede presentarse con flictenas, petequias y necrosis a nivel local. Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero más frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de miembros superiores, cabeza, cuello, tórax y abdomen. Puede ir acompañada de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar general. La principal forma de presentación clínica de las infecciones por SAMR-co es la infección de piel y partes blandas, que produce generalmente celulitis abscedadas únicas o múltiples. CELULITIS
  28. 28. El diagnóstico de celulitis está basado en la historia clínica y el examen físico. Actualmente se sugiere realizar una punción-aspiración de la lesión para cultivo al momento del ingreso del paciente. Se deben realizar hemocultivos en lactantes menores de 6 meses, huéspedes inmunocomprometidos. Diagnóstico diferencial con tromboflebitis superficiales y trombosis venosa profunda, dermatitis por contacto, picaduras de insecto con reacción inflamatoria a nivel local, reacciones adversas a drogas, celulitis eosinofílica, paniculitis, linfomas, leucemias, eritema nodoso. CELULITIS
  29. 29. el tratamiento de la celulitis en huéspedes inmunocompetentes con trauma precedente debería incluir un antibiótico con actividad contra S. aureus y SBHGA. De acuerdo con guías nacionales e internacionales las recomendaciones del tratamiento de las celulitis en áreas con una prevalencia de > 15% de SARM-co son las siguientes CELULITIS Celulitis Abscedada Incisión y Drenaje En condiciones que requieren antibiótico Trimetropin/sulfametoxasol, clindamicina o doxiciclina
  30. 30. CELULITIS Celulitis Purulenta (Celulitis asociada a drenaje purulento o exudado en ausencia de un absceso drenable)  Clindamicina 300-450 mg vía oral (VO) 3 veces por día o 10-13 mg/kg/dosis c/6–8 horas que no exceda 40 mg/kg/dosis.  TMP-SMX 4–6 mg/kg/dosis de TMP VO c/12 horas. No recomendado para niños < 2 meses.  Doxiciclina 100 mg VO 2 veces por día; en < 45 kg: 2 mg/kg/dosis c/12 horas. Tetraciclinas no recomendadas en < 8 años.  Minociclina 200 mg x 1, luego 100 mg VO 2 veces/día o 4 mg/kg VO x 1, luego 2 mg/kg/dosis VO c/12 horas. Tetraciclinas no en < 8 años.  Linezolid 600 mg VO 2 veces por día o 10 mg/kg/dosis VO c/8 horas; no se debe exceder 600 mg/dosis (menor experiencia en niños y más costosa).
  31. 31. CELULITIS Celulitis no purulenta  Cefalexina 100 mg/kg/día c/6 horas. Si no responde, clindamicina. Celulitis complicadas  Vancomicina 15-20 mg/kg/dosis c/ 6-8-12 horas vía intravenosa (IV).  Linezolid 600 mg VO/IV 2 veces por día o 10 mg/kg/dosis VO/IV c/8 horas; no se debe exceder 600 mg/dosis.  Daptomicina Dosis en pediatría bajo estudio: niños, 5 mg/kg (12–17 años), 7 mg/kg (7–11 años), 9 mg/kg (2–6 años).  Clindamicina 600 mg VO/IV c/8 horas o 10–13 mg/kg/dosis c/6- 8 horas; no se debe exceder 40 mg/kg/día VO/IV.
  32. 32. Infección profunda de la piel de rápida progresión que afecta al tejido subcutáneo y la fascia superficial sin rebasarla, con gran necrosis del tejido graso y fascia. De acuerdo con la microbiología, se clasifican de la siguiente manera.  Tipo I: es polimicrobiana; se aísla por lo menos una especie anaerobia combinada con una o más especies de Streptococcus (SBHGA), S. aureus y Enterobacteriaceae.  ‘Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica: se aíslan Streptococcus del grupo A solos o en combinación con S. aureus. FASCITIS NECROSANTE
  33. 33. FASCITIS NECROSANTE Zona eritematosa, edematosa, sin límites netos, calientes, con dolor a la palpación Cambios de color de la piel hasta llegar a placas color azul- grisáceo en 24-48 h Pueden aparecer ampollas con líquido espeso de color púrpura. La zona se vuelve indolora debido a la anestesia secundaria a la trombosis de los vasos y a la destrucción de nervios superficiales. Alteración del estado general con fiebre e irritabilidad, náuseas, vómitos y diarrea. Cuadro de shock tóxico estreptocócico.
  34. 34. Para el diagnostico es importante destacar como signo cardinal el dolor desproporcionado en el área de la lesión con escasa manifestación clínica a nivel local. En el laboratorio, se puede observar leucocitosis con neutrofilia en el 50% de los casos. Los hemocultivos son frecuentemente positivos. Puede usarse la radiografía y la resonancia magnética nuclear (RMN). El diagnóstico diferencial se debe realizar entre las celulitis necrotizantes de otras etiologías: celulitis necrotizantes por Mucor, Rhizopus, etc., y lesiones por picaduras de arañas. FASCITIS NECROSANTE
  35. 35. El desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico es la clave del tratamiento de las fascitis necrotizantes. Es frecuente que deban realizarse desbridamientos repetidos durante las siguientes 24-48 horas ante la necesidad de descompresión, drenaje, resecciones amplias y ocasionalmente amputaciones. El adecuado manejo del medio interno, el tratamiento del dolor y la administración de antibióticos sistémicos son necesarios para evitar la falla multiorgánica. FASCITIS NECROSANTE
  36. 36. Esquemas empíricos iniciales:  Penicilina G: 150000 U/kg/día o12000000/día dividida en 4-6 dosis, + un antibiótico antianaeróbico: Clindamicina (40 mg/kg/día dividida en 4 dosis o 900 mg cada 8 h o 600 mg cada 6 h) o metronidazol (30 mg/kg/día cada 6-8 h o 500 mg cada 6 h), + un antibiótico con cobertura para gérmenes gram negativos: Gentamicina (5 mg/kg/día) o cefalosporinas de 3a G, como la Ceftriaxona (80-100 mg/kg/día) o Cefotaxima (150 mg/kg/día en 4 dosis). Si se sospecha una infección por SAMR o alergia a PNC, se recomienda utilizar Vancomicina. FASCITIS NECROSANTE
  37. 37.  Moyano, M. Peuchot, A. Giachetti, AC. Moreno, R. Cancelara, A. Falaschi, A. Chiarelli, G. Villasboas, RM. Corazzaa, R. Magneres, C. Calvari, M. Roldán, D. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento (Parte 1). Arch Argent Pediatr 2014; 112(1): e96-e102  Moyano, M. Peuchot, A. Giachetti, AC. Moreno, R. Cancelara, A. Falaschi, A. Chiarelli, G. Villasboas, RM. Corazzaa, R. Magneres, C. Calvari, M. Roldán, D. Infecciones de piel y partes blandas en pediatría: consenso sobre diagnóstico y tratamiento (Parte 2). Arch Argent Pediatr 2014; 112(2): 183-191  Stevens, DL. Bisno, AL. Chambers, HF. Patchen, E. Goldstein, EJC. Gorbach, SL. Hirschmann, JV. Kaplan, SL. Montoya, JG. Wade, JC. Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections: 2014 Update by the Infectious Diseases Society of America. IDSA Practice Guidelines for SSTIs, 2014. BIBLIOGRAFÍA

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