Higado Graso No Alcholico2010

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Higado Graso No Alcholico2010

  1. 1. HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO<br />ESTEATOSIS<br />ESTEATOHEPATITIS<br />CIRROSIS<br />CARCINOMA HEPATOCELULAR<br />
  2. 2. HGNA<br />DEFINICIÓN:ES LA ACUMULACION DE GRASA MACROVESICULAR QUE EXEDE EL 10% DEL PESO DEL MISMO Y QUE SE ESTIMA COMO EL PORCENTAJE DE HEPATOCITOS, CON GRASA OBSERVADOS EN MICROSCOPIA DE LUZ.<br />
  3. 3. HGNA<br />PREVALENCIA<br /> - SE ESTIMA QUE AFECTA ENTRE 10-24% EN <br /> POBLACIÓN GENERAL<br /> - EN POBLACIÓN OBESA ENTRE 58 – 74%<br /> - ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE ALTERACIONES <br /> DE LAS PFH EN PERSONAS ASINTOMATICAS<br />
  4. 4. HGNA<br />FACTORES DE RIESGO<br /> - OBESIDAD<br /> - DIABETES MELLITUS TIPO 2<br /> - HIPERLIPIDEMIA<br /> - DESNUTRICION<br /> - CIRUGIA BARIATRICA<br /> - NUTRICION PARENTERAL TOTAL PROLONGADA<br /> - PERDIDA DE PESO RAPIDA<br />
  5. 5. HGNA<br />INDICE DE MASA CORPORAL<br />NORMAL: IMC 20-24.9 KG/M2<br /> SOBRE PESO: IMC 25-29.9 KG/M2<br /> OBESIDAD I: IMC 30-34.9 KG/M2<br /> OBESIDAD II: IMC 35-39.9 KG/M2<br /> OBESIDAD III: IMC &gt; 40 KG/M2<br />
  6. 6. HGNA<br />OBESIDAD<br /> - EL GRADO DE OBESIDAD PARECE ESTAR CON EL GRADO <br /> DE INFLAMACION Y GRAVEDAD DE LA FIBROSIS.<br /> - EL MECANISMO INVOLUCRADO ES UNA MAYOR <br /> AFLUENCIA DE ACIDOS GRASOS AL HIGADO, UN <br /> AUMENTO DEL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL ALFA <br /> (TNF-α) Y MAYOR DAÑO POR ENDOTOXINAS<br />
  7. 7. HGNA<br />DIABETES MELLITUS TIPO 2<br /> - LA PREVALENCIA DE HGNA VARIA DE 10-75% Y DEPENDE DEL GRADO DE OBESIDAD.<br /> - EL HIPERINSULINISMO AUMENTA LA LIBERACION DE ACIDOS GRASOS Y ACUMULACION EN LOS HEPATOCITOS. HAY SOBREPOBLACION BACTERIANA INTESTINAL CON INCREMENTO EN ABSORCION DE ENDOTOXINAS Y ACTIVACION DE CELULAS PRO INFLAMATORIAS.<br />
  8. 8. HGNA<br />SINDROME METABOLICO<br />1) GLUCOSA &gt; 110mg/DL<br /> 2) OBESIDAD<br /> 3) PRESION ARTERIAL &gt; 130/85 mm Hg<br /> 4) TRIGLICERIDOS 150 mg/dl<br /> 5) COLESTEROL 200 mg/dl<br />
  9. 9. HGNA<br />ACUMULACION HEPATICA DE ACIDOS GRASOS LIBRES <br />- EL REQUISITO PARA DESARROLLAR HGNA ES RETENCION DE LIPIDOS EN LOS HEPATOCITOS PRINCIPALMENTE EN FORMA DE TG.<br /> - LOS AGL SE ACUMULAN POR MOVILIZACION AUMENTADA DESDE LOS ADIPOCITOS DEBIDO A LA RESISTENCIA A LA INSULINA QUE OCASIONA LIPOLISIS.<br /> - SON OBTENIDOS LOS AGL ATRAVES DE QUILOMICRONES DEL INTESTINO DELGADO.<br />
  10. 10. HGNA<br />RESISTENCIA A LA INSULINA<br />- ACTIVA NUEVE VIAS DEL RECEPTOR DE TIROSINCINASA EN LOS ADIPOCITOS.<br /> - EL EFECTO NETO DE INSULINA ES BLOQUEO DE LIPOLISIS DE TEJIDO ADIPOSO.<br /> - LA INSULINA NORMALMENTE LIBERA AGL DURANTE AYUNO PERO LOS ALMACENA DESPUES DE LOS ALIMENTOS.<br />
  11. 11. HGNA<br />TNF - α<br />- DERIVA DEL TEJIDO ADIPOSO EN AUSENCIA DE INFECCIONES Y/O ESTADOS INFLAMATORIOS.<br /> - SUS NIVELES SERICOS SE RALACIONAN CON LA MASA GRASA CORPORAL.<br />
  12. 12. HGNA<br />LEPTINA<br />- REGULA AGL A BETAOXIDACION MITOCONDRIAL O A SINTESIS DE TG, POR LO ANTERIOR MODULA ACUMULACION DE AGL EN HIGADO.<br /> - LA CELULAS ESTELARES ACTIVADAS PRODUCEN LEPTINA Y SUS NIVELES SERICOS SE CORRELACIONAN CON EL GRADO DE FIBROSIS EN PACIENTES CON ESTEATOSIS.<br />
  13. 13. HGNA<br />ESTRÉS OXIDATIVO<br />- UN DESBALANCE ENTRE ACUMULACION DE PROOXIDANTES Y SU INACTIVACION POR ANTIOXIDANTES LLEVA A ESTRÉS OXIDATIVO.<br /> - ESTRÉS OXIDATIVO CAUSA DAÑO AL HEPATOCITO, DESENCADENADO APOTOSIS Y MUERTE CELULAR O PRODUCE RESPUESTA INFLAMATORIA CAUSANTE DEL DAÑO CELULAR.<br />
  14. 14. HGNA<br />MODELO DOS PASOS<br />NORMAL ESTEATOSIS INFLAMACION FIBROSIS<br /> PRIMER PASO<br /> HIPERINSULINEMIA<br /> FLUJO AGL<br /> OXIDACION DE AGL<br /> SALIDA DE TG<br />
  15. 15. HGNA<br />MODELO DOS PASOS<br />NORMAL ESTEATOSIS INFLAMACION FIBROSIS<br /> SEGUNDO PASO <br /> ESTRÉS OXIDATIVO<br /> PEROXIDACION DE LIPIDOS<br /> TNF – α<br /> LEPTINA<br />
  16. 16. HGNA<br />MANIFESTACIONES CLINICAS<br />- FATIGA, MALESTAR Y DOLOR VAGO EN HIPOCONDRIO<br /> DERECHO<br /> - HIPERTENSION<br /> - HEPATOMEGALIA NO DOLOROSA<br /> - OBESIDAD<br />
  17. 17. HGNA<br />LABORATORIO<br />- 2 – 3 VECES ALT Y AST<br /> - FOSFATA ALCALINA EN 50% DE PACIENTES<br /> - GGT SI HAY INGESTA RECIENTE DE ALCOHOL <br /> EN LOS ULTIMOS DÍAS<br />
  18. 18. HGNA<br />ULTRASONIDO<br /> - IMÁGENES HETEROGENEAS SUGESTESTIVAS DE ESTEATOSIS.<br /> - NO PUEDE DIFERENCIAR ENTRE ESTEATOSIS Y ESTEATO HEPATITIS.<br /> - ASCITIS ESPLENOMEGALIA Y CIRROSIS.<br /> - TAC Y RESONANCIA MAGNETICA NO DIFERENCIA ESTEATOSIS Y EH<br />
  19. 19. HGNA<br />HISTOLOGIA<br /> - LA BIOPSIA ES EL ESTANDAR DE ORO PARA DIAGNOSTICO<br /> - APROXIMADAMENTE 5% DE LA MASA TOTAL HEPATICA ES LIPIDO MAS DE 10% ES PATOLOGICO<br /> - LOS HALLAZGOS SON MUY SIMILARES A LOS OBSERVADOS POR ALCOHOL.<br />
  20. 20. HGNA<br />LESIONES HISTOLOGICAS<br />EHGNA<br />COMPONENTES NECESARIOS<br /> - ESTATOSIS MACRO &gt; MICRO<br /> - DEGENERACION --- HEPATOCELULAR<br /> - INFLAMACION LOBULAR MIXTA<br />
  21. 21. HGNA<br />USUALMENTE PRESENTE , NO NECESARIOS<br /> - FIBROSIS PERISINUSOIDAL Y PERICELULAR<br /> - NUCLEOS GLUCOGENADOS<br /> - LIPOGRANULOMAS PEQUEÑOS Y CUERPOS ACIDOFILOS<br />
  22. 22. HGNA<br />PRESENTES PERO NO NECESARIOS PARA EL DIAGNOSTICOS<br /> - CUERPOS HIALINOS DE MALLORY<br /> - ACUMULACION DE HIERRO EN CELULAR PERIPORTALES O SINUSOIDALES.<br /> - MEGAMITOCONDRIAS<br />
  23. 23. HGNA<br />ESTADIOS HISTOLOGICOS<br />GRADO I: LEVE<br /> * ESTATOSIS &lt; 33% DE LOS LOBULOS<br /> * DEGENERACION BALONOIDE, INFLAMACION LOBULAR Y PORTAL AUSENTE O LEVE.<br /> GRADO II: MODERADO<br /> * ESTEATOSIS 33 A 66% DE LOS LOBULOS<br /> * DEGENERACION BALONOIDE, INFLAMACION LOBULAR Y PORTAL MODERADA<br /> * FIBROSIS PERICELULAR<br /> GRADO III: SEVERO<br /> * ESTEATOSIS &gt; 66%<br /> * DEGENERACION BALONOIDE SEVERA INFLAMACION Y FIBROSIS PERISINUSOIDAL.<br /> * INFLAMACION PORTAL LEVE O MODERADA<br />
  24. 24. HGNA<br />HISTOLOGIA + TINCION DE MASSON<br />ESTADIO I:<br /> * FEBROSIS PERIVENULAR PERISINUSOIDAL, PERICELULAR, FOCAL O EXTENSA<br /> ESTADIO 2:<br /> * FIBROSIS PORTAL, FOCAL O EXTENSA<br /> ESTADIO 3:<br /> * FIBROSIS EN PUENTE, FOCAL O EXTENSA<br /> ESTADIO 4:<br /> * CIRROSIS CON SIN FIBROSIS PERISINUSOIDAL<br />
  25. 25. HGNA<br />HISTORIA NATURAL<br />ESTEATOSIS HEPATICA<br /> 8 – 20%<br />ESTEATO HEPATITIS<br /> 10 – 50%<br /> FIBROSIS<br /> 15%<br /> FIBROSIS SEVERA<br /> 10 15%<br /> CIRROSIS<br /> 23%<br /> HEPATOCARCINOMA<br /> 5%<br />
  26. 26. HGNA<br />TRATAMIENTO<br /> - PERDIDA DE PESO Y EJERCICIO<br /> - TX DIABETES E HIPERLIPIDEMIA<br /> - DESCONTINUAR ALCOHOL<br /> - MEDICAMENTOS HEPATOTOXICOS<br />
  27. 27. HGNA<br />SENSIBILIZADORES DE INSULINA<br /> - METFORMINA<br /> - TROGLITAZONA Y ROSIGLITAZONA<br /> - ACARBOSA ( INHIBIDORA DE α GLUCOSIDATA)<br /> - ACIPIMOX ( INHIBIDORES DE LIPOLISIS)<br />
  28. 28. HGNA<br />ANTIOXIDANTES<br /> - VITAMINA E PEROXIDACION DEL LIPIDOS Y SUPRIME EXPRECION DE CITOCINAS<br /> - BETAINE PROTEJE AL HIGADO DEL DEPOSITO DE TG<br /> - N – ACETIL CISTEINA PROTEGE DEL ESTRÉS OXIDATIVO, SE HA UTILIZADO EN INTOXICACION POR ACETAMINOFEN.<br />

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