Enfermedad Valvular

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Enfermedad Valvular

  1. 1. Cardiopatía Valvular
  2. 2. Etiología 60% de los pacientes con Cardiopatía Valvular niegan antecedentes de FRA 50% de los pacientes con Carditis no desarrollan Cardiopatía Valvular
  3. 3. Estenosis Mitral
  4. 4. Aparato Valvular Mitral Valvas anterior y posterior Comisuras anterolateral y posteromedial Cuerdas tendinosas Músculos papilares Area valvular 4-6 cm2
  5. 5. Estenosis Mitral Obstrucción al flujo sanguíneo entre el atrio y ventrículo izquierdos
  6. 6. Etiología <ul><li>Causa Lesión estructural </li></ul><ul><li>Valvas Cuerdas Comisuras Otras </li></ul><ul><li>Fiebre Reumática + + + </li></ul><ul><li>Congénita + + 1 MP </li></ul><ul><li>Endocarditis + Vegetación </li></ul><ul><li>Neoplasia Masa </li></ul><ul><li>LES + + + Vegetación </li></ul><ul><li>Calcificación anular + +/- </li></ul><ul><li> Carcinoide + </li></ul><ul><li>Metisergida + + </li></ul><ul><li>Sx de Hunter-Hurler + </li></ul><ul><li>Artritis Reumatoide + + + </li></ul><ul><li>Enfermedad de Fabry + </li></ul><ul><li>Enfermedad de Whipple + </li></ul>
  7. 7. Enfermedad mitral reumática <ul><li>Fusión de comisuras </li></ul><ul><li>Engrosamiento y calcificación de las valvas </li></ul><ul><li>Fusión y acortamiento de las cuerdas tendinosas </li></ul>
  8. 8. Fisiopatología <ul><li>↑ d e la Presión del AI </li></ul><ul><li>Gradiente de presión AI-VI </li></ul><ul><li>↑ PVCP y RVP </li></ul><ul><li>↑ d e la PA Pulmonar </li></ul><ul><li>Dilatación del AD y VD </li></ul><ul><li>↑ de la PVS </li></ul><ul><li>↓ C omplianza pulmonar </li></ul><ul><li>Fibrosis pulmonar </li></ul><ul><li>Congestión hepática </li></ul>
  9. 9. Fisiopatología
  10. 10. Manifestaciones clínicas <ul><li>Asintomáticos 10-20 años </li></ul><ul><li>Disnea de esfuerzo </li></ul><ul><li>Tos </li></ul><ul><li>Fatiga </li></ul><ul><li>Palpitaciones </li></ul><ul><li>Angor </li></ul><ul><li>Síncope </li></ul><ul><li>Ortopnea </li></ul><ul><li>Disnea paroxística nocturna </li></ul><ul><li>Hemoptisis </li></ul>
  11. 11. Manifestaciones clínicas <ul><li>Ritmo de Durozies </li></ul><ul><li>R1 intenso </li></ul><ul><li>Sístole normal </li></ul><ul><li>Chasquido de apertura </li></ul><ul><li>Retumbo </li></ul><ul><li>Reforzamiento presistólico </li></ul>
  12. 12. Manifestaciones clínicas <ul><li>Plétora yugular </li></ul><ul><li>Onda a y v prominentes </li></ul><ul><li>Estertores </li></ul><ul><li>Hepatomegalia </li></ul><ul><li>Edema de MI </li></ul>
  13. 13. Electrocardiograma <ul><li>Ritmo sinusal </li></ul><ul><li>Crecimiento atrial izquierdo </li></ul><ul><li>Crecimiento biatrial </li></ul><ul><li>Crecimiento ventricular derecho </li></ul><ul><li>Fibrilación atrial </li></ul>
  14. 14. Electrocardiograma
  15. 15. Radiología <ul><li>Cardiomegalia </li></ul><ul><li>Perfil izquierdo de 4 arcos </li></ul><ul><ul><li>Aorta </li></ul></ul><ul><ul><li>Arteria pulmonar </li></ul></ul><ul><ul><li>Atrio izquierdo </li></ul></ul><ul><ul><li>Ápex </li></ul></ul><ul><li>HVCP </li></ul><ul><li>Línes A y B de Kerley </li></ul>
  16. 16. Radiología
  17. 20. Ecocardiografía en EM Severidad de la enfermedad Gradiente transmitral Area valvular Regurgitación mitral Hipertensión arterial pulmonar Complicaciones Trombosis atrial
  18. 21. Estenosis mitral Normal Ligera Moderada Severa Area Valvular ( cm2 ) 4-6 1.5-2.0 1.0-1.5 <1.0 Gradiente medio ( mmHg ) 0-5 6 6-12 >12 THP (ms) 70-100 100-150 150-200 >200
  19. 22. Ecocardiografía en EM Selección de pacientes para comisurotomía con balón Posición del balón Cambios en el AVM Regurgitación Complicaciones Evaluación de resultados inmediatos Cambios en la función valvular Evaluación a largo plazo Reestenosis, Regurgitación mitral, HAP
  20. 23. Calificación de la anatomía mitral Wilkins Grado Movilidad Engrosamiento Engrosamiento Calcificación valvular subvalvular valvar I Alta movilidad Mínimo Casi normal Area limitada (4-5 mm) Marginal II Movilidad normal Cuerdas tendinosas Engrosamiento Marginal en porción basal y marginal (5-8mm) (borde libre de media de las valvas las valvas) III Movimiento anterior Engrosamiento Toda la valva Porción media en diástole cordal (tercios (5-8 mm) de las valvas basal y medio) IV Mínimo ó nulo Extenso (incluye Extenso Toda la valva movimiento músculos (>8-10 mm) anterior en papilares) diástole
  21. 24. Complicaciones <ul><li>Arritmias </li></ul><ul><li>Fibrilación atrial-Flutter atrial </li></ul><ul><li>Trombosis </li></ul><ul><li>Embolismo </li></ul><ul><li>Edema agudo pulmonar </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial pulmonar </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul><ul><li>Endocarditis infecciosa </li></ul>
  22. 28. Tratamiento Médico <ul><li>Profilaxis vs FRA </li></ul><ul><li>Profilaxis vs Endocarditis </li></ul><ul><li>Diuréticos </li></ul><ul><li>Digitálicos </li></ul><ul><li>Betabloqueadores </li></ul><ul><li>Anticoagulantes </li></ul>
  23. 29. Tratamiento Intervencionista
  24. 30. Resultados de CMB AVM (cm2) postCMB Calcificación Movilidad valvular Engrosamiento subvalvular Ausente Presente Móvil Rígido Ausente Presente
  25. 31. Tratamiento Quirúrgico <ul><li>Pacientes con clase funcional III-IV no candidatos a CMB </li></ul><ul><li>HAP </li></ul><ul><li>Edema pulmonar episódico </li></ul><ul><li>Fibrilación atrial persistente </li></ul><ul><li>Trombosis y Embolismo </li></ul><ul><li>Estenosis mitral calcificada </li></ul>
  26. 32. Regurgitación Mitral
  27. 33. Regurgitación Mitral Incompetencia valvular caracterizada por reflujo sanguíneo del ventrículo al atrio izquierdo
  28. 34. Etiología Causa Mecanismo Reumática Retracción Degenerativa Prolapso LES Engrosamiento Sx antifosfolípido Prolapso Carcinoide Postradiación Sx de Marfán Ruptura de cuerdas Isquemia miocárdica Ruptura de músculos papilares Traumática Miocardiopatías Dilatación anular Endocarditis Perforación Congénita Hendiduras
  29. 35. Fisiopatología Orificio regurgitante Contracción del anillo Resistencias periféricas Volumen regurgitante Retorno venoso pulmonar Hipertensión Venocapilar Pulmonar Elevación de la presión del AI Dilatación del AI Regurgitación Mitral Sobrecarga de volumen del VI Disfunción sistólica del VI
  30. 36. Distensibilidad atrial <ul><li>Complianza normal ó reducida: AI normal. Elevación de presión atrial media, hipertensión venocapilar pulmonar. RM aguda severa </li></ul><ul><li>Complianza aumentada: resistencias pulmonares normales. RM crónica </li></ul><ul><li>Complianza moderada: Dilatación atrial. Elevación de la presión atrial media. </li></ul><ul><li>RM crónica </li></ul>
  31. 37. Función Ventricular <ul><li>Índices de función ventricular supranormales </li></ul><ul><li>Índices de función ventricular normales, no necesariamente indican preservación de la contractilidad miocárdica </li></ul><ul><li>Depresión de la función ventricular: daño severo de la contractilidad miocárdica </li></ul>
  32. 38. Manifestaciones clínicas <ul><li>Disnea de esfuerzo </li></ul><ul><li>Disnea paroxística nocturna </li></ul><ul><li>Ortopnea </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul>
  33. 39. Manifestaciones clínicas <ul><li>Ápex amplio, visible </li></ul><ul><li>Frémito sistólico </li></ul><ul><li>Soplo sistólico que inicia en RI </li></ul><ul><li>Irradiación a axila y dorso </li></ul><ul><li>Chasquido telesistólico </li></ul><ul><li>Tercer ruido </li></ul><ul><li>Retumbo de hiperflujo </li></ul><ul><li>IIP acentuado </li></ul>
  34. 40. Electrocardiograma <ul><li>Crecimiento atrial izquierdo (P mitral) </li></ul><ul><li>Desviación del AQRS a la izquierda </li></ul><ul><li>Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica </li></ul><ul><li>Alteraciones de la repolarización (Barlow) </li></ul><ul><li>Fibrilación atrial </li></ul><ul><li>Isquemia miocárdica </li></ul>
  35. 41. Electrocardiograma
  36. 42. Rx de tórax <ul><li>Silueta cardiaca normal </li></ul><ul><li>RM ligera y/ó aguda </li></ul><ul><li>Cardiomegalia </li></ul><ul><li>RM moderada </li></ul><ul><li>Perfil izquierdo de cuatro arcos </li></ul><ul><li>Hipertensión venocapilar pulmonar </li></ul>
  37. 43. Rx de tórax
  38. 44. Ecocardiografía <ul><li>Identifica etiología de la RM </li></ul><ul><li>Estima la severidad de la RM </li></ul><ul><li>Evaluación de la función ventricular </li></ul><ul><li>Detecta la repercusión hemodinámica </li></ul><ul><li>Determinación de la PSAP </li></ul>
  39. 45. Cateterismo cardiaco <ul><li>Severidad de la RM </li></ul><ul><li>Evaluación de la función ventricular </li></ul><ul><li>Anatomía coronaria </li></ul>
  40. 46. Tratamiento <ul><li>Reumática: Profilaxis PGB </li></ul><ul><li>Reducir congestión pulmonar </li></ul><ul><li>Diuréticos. IECA </li></ul><ul><li>Control del ritmo cardiaco </li></ul><ul><li>Digoxina, Antiarrítmicos </li></ul><ul><li>Profilaxis para Endocarditis </li></ul><ul><li>Antimicrobianos </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul><ul><li>Digoxina, IECA, Diuréticos </li></ul>
  41. 47. Tratamiento quirúrgico <ul><li>Indicación tradicional </li></ul><ul><li>Pacientes sintomáticos, NYHA III-IV </li></ul><ul><li>Indicación avanzada </li></ul><ul><li>Pacientes sintomáticos, NYHA II y pacientes asintomáticos, NYHA I, con disfunción del VI </li></ul><ul><li>(FE <60% y DTD ≥45 mm), con HAP ó FA </li></ul><ul><li>Indicación temprana </li></ul><ul><li>Pacientes asintomáticos, NYHA I, con FE ≥60% </li></ul>
  42. 48. Estenosis Aórtica
  43. 49. Estenosis Aórtica Obstrucción de la vía de salida del ventrículo izquierdo
  44. 50. Etiología <ul><li>Congénita </li></ul><ul><li>Aorta bivalva </li></ul><ul><li>Subvalvular </li></ul><ul><li>Supravalvular </li></ul><ul><li>Adquirida </li></ul><ul><li>A. Reumática </li></ul><ul><li>B. Calcificada (Degenerativa/autoinmune) </li></ul><ul><li>C. Otras </li></ul><ul><li>Endocarditis </li></ul><ul><li>Hiperlipoproteinemia </li></ul><ul><li>Enfermedad de Paget </li></ul><ul><li>LES </li></ul><ul><li>Artritis reumatoide </li></ul>
  45. 51. Fisiopatología <ul><li>Área valvular aórtica 2-4 cm2 </li></ul><ul><li>Obstrucción clínicamente significativa= AVAo </li></ul><ul><li>< 1.5 cm2 </li></ul><ul><li>AVAo ≤0.7 cm2(0.4 cm2/m2SC)=EAO severa </li></ul><ul><li>Gradiente sistólico máximo ≥60 mmHg=EAO “apretada” </li></ul>
  46. 52. Fisiopatología <ul><li>Incremento de la poscarga </li></ul><ul><li>Hipertrofia ventricular izquierda </li></ul><ul><li>Alteraciones de la relajación miocárdica </li></ul><ul><li>Incremento de la contractilidad miocárdica </li></ul><ul><li>Función sistólica normal </li></ul><ul><li>Alteraciones de la contractilidad </li></ul><ul><li>Disfunción sistólica </li></ul><ul><li>Dilatación ventricular </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul>
  47. 53. Manifestaciones clínicas Asintomática Angor Síncope Insuficiencia cardiaca Muerte súbita
  48. 54. Manifestaciones clínicas
  49. 55. Manifestaciones clínicas <ul><li>Ápex en posición normal, levantamiento </li></ul><ul><li>sistólico sostenido </li></ul><ul><li>Frémito sistólico en foco aórtico </li></ul><ul><li>Soplo sistólico, máxima intensidad en mesosístole </li></ul><ul><li>Irradiación a vasos del cuello </li></ul><ul><li>Chasquido de apertura protosistólico </li></ul><ul><li>Desdoblamiento paradójico de RII </li></ul><ul><li>Pulsos tardus et parvus </li></ul><ul><li>Pulsos carotídeos en “cresta de gallo” </li></ul>
  50. 56. Electrocardiograma <ul><li>Crecimiento atrial izquierdo </li></ul><ul><li>Crecimiento ventricular izquierdo </li></ul><ul><li>con sobrecarga sistólica </li></ul>
  51. 57. Electrocardiograma
  52. 58. Rx de tórax <ul><li>Silueta cardiaca normal </li></ul><ul><li>Aorta desenrollada </li></ul><ul><li>Vasculatura pulmonar normal </li></ul><ul><li>Cardiomegalia </li></ul><ul><li>Hipertensión venocapilar pulmonar </li></ul>
  53. 59. Ecocardiografía <ul><li>Identificación de la etiología </li></ul><ul><li>Determinación de la repercusión hemodinámica </li></ul><ul><li>Hipertrofia VI </li></ul><ul><li>Evaluación del estado contráctil del VI </li></ul><ul><li>Estimación del AVAo </li></ul><ul><li>Cuantificación de gradientes </li></ul>
  54. 60. Cateterismo cardiaco <ul><li>Cuantifica la presión del VI </li></ul><ul><li>Determina gradiente “pico a pico” </li></ul><ul><li>Permite identificar el sitio de obstrucción </li></ul><ul><li>Anatomía coronaria </li></ul>
  55. 61. Tratamiento <ul><li>EAO ligera vigilancia periódica </li></ul><ul><li>EAO moderada vigilancia periódica </li></ul><ul><li>EAO severa cambio valvular aórtico </li></ul><ul><li>EAO severa con disfunción ventricular </li></ul><ul><li>Valvuloplastía con balón </li></ul><ul><li>Evaluación de función ventricular </li></ul><ul><li>Cambio valvular aórtico Alto riesgo </li></ul>
  56. 62. Regurgitación Aórtica
  57. 63. Incompetencia valvular aórtica que produce reflujo sanguíneo de la aorta al ventrículo izquierdo
  58. 64. Etiología <ul><li>Cardiopatía reumática </li></ul><ul><li>Endocarditis infecciosa </li></ul><ul><li>Sx de Marfán </li></ul><ul><li>Disección aórtica </li></ul><ul><li>Lupus </li></ul><ul><li>Hipertensión arterial </li></ul><ul><li>Trauma </li></ul>
  59. 65. Fisiopatología <ul><li>Sobrecarga de volumen del VI </li></ul><ul><li>Dilatación del VI </li></ul><ul><li>Hipertrofia excéntrica del VI </li></ul><ul><li>Función sistólica preservada </li></ul><ul><li>Daño miocárdico </li></ul><ul><li>Disfunción sistólica=Insuficiencia cardiaca </li></ul>
  60. 66. Manifestaciones clínicas <ul><li>Asintomática </li></ul><ul><li>Insuficiencia cardiaca </li></ul><ul><li>Insuficiencia coronaria </li></ul>
  61. 67. Manifestaciones clínicas <ul><li>Ápex desplazado del 5° EII, amplio </li></ul><ul><li>Soplo diastólico </li></ul><ul><li>Retumbo de Austin-Flint </li></ul><ul><li>Aumento de la presión diferencial </li></ul><ul><li>Pulsos “saltones” (Celler ó Corrigan) </li></ul><ul><li>Latido de la cabeza (Musset) </li></ul><ul><li>Latido de la úvula (Quincke) </li></ul><ul><li>Doble soplo femoral (Durozies) </li></ul><ul><li>Pulso carotídeo bis ferians </li></ul>
  62. 68. Electrocardiograma <ul><li>Crecimiento ventricular izquierdo con sobrecarga diastólica </li></ul>
  63. 69. Rx de tórax <ul><li>Cardiomegalia </li></ul><ul><li>Aorta desenrrollada </li></ul><ul><li>Hipertensión venocapilar </li></ul>
  64. 70. Rx de tórax
  65. 71. Ecocardiografía <ul><li>Identificación de la etiología </li></ul><ul><li>Determinación de la repercusión hemodinámica </li></ul><ul><li>Volúmenes del VI </li></ul><ul><li>Evaluación del estado contráctil del VI </li></ul>
  66. 72. Tratamiento <ul><li>Profilaxis antimicrobiana </li></ul><ul><li>Prevención de carditis reumática </li></ul><ul><li>Prevención y control de arritmias </li></ul><ul><li>Pacientes asintomáticos </li></ul><ul><li>IAo ligera sin Tx </li></ul><ul><li>IAo moderada Nifedipina </li></ul><ul><li>IAo severa Nifedipina </li></ul><ul><li>Pacientes sintomáticos </li></ul><ul><li>IAo severa </li></ul><ul><li>FVI normal Nifedipina </li></ul><ul><li>Disfunción VI Digoxina, IECA, Diuréticos </li></ul>
  67. 73. Tratamiento Qx <ul><li>Pacientes con clase III-IV NYHA y FVI preservada (FE ≥50%) </li></ul><ul><li>Pacientes con clase II NYHA con FVI preservada (FE ≥50%) con dilatación progresiva del VI ó deterioro de la FE en estudios seriados </li></ul><ul><li>Pacientes asintomáticos ó sintomáticos con disfunción sistólica ligera a moderada en reposo (FE 25-49%) </li></ul>
  68. 74. Enfermedad Valvular Tricuspídea
  69. 75. Etiología <ul><li>Estenosis tricuspídea </li></ul><ul><li> Reumática </li></ul><ul><li>Regurgitación tricuspídea </li></ul><ul><ul><li>Funcional </li></ul></ul><ul><ul><li>TEP, HAP, EM </li></ul></ul><ul><ul><li>Reumática </li></ul></ul><ul><ul><li>Endocarditis </li></ul></ul><ul><ul><li>Enfermedad de Ebstein </li></ul></ul>
  70. 76. Manifestaciones clínicas <ul><li>Hipertensión venosa sistémica </li></ul><ul><li>Plétora yugular </li></ul><ul><li>Hepatomegalia congestiva </li></ul><ul><li>Ascitis </li></ul><ul><li>Edema de MI </li></ul>
  71. 77. Manifestaciones clínicas <ul><li>Dilatación del ventrículo derecho </li></ul><ul><li>Soplo sistólico </li></ul><ul><li>Reforzamiento en apnea posinpiratoria </li></ul><ul><li>IIP acentuado </li></ul>

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