Successfully reported this slideshow.

Antiarritmicos

46,878 views

Published on

Published in: Health & Medicine

Antiarritmicos

  1. 1. Drogas Antiarrítmicas Dr. Oswaldo García Torres
  2. 2. Conceptos <ul><li>Recordar: para funcionar eficientemente, el corazón necesita contraerse secuencialmente (aurículas, luego ventrículos) y en sincronía </li></ul><ul><li>La Relajación debe ocurrir entre las contracciones </li></ul><ul><li>La coordinación del latido cardiaco es el resultado de una secuencia compleja y coordinada de cambios en los potenciales de membrana y descargas eléctricas en varios tejidos cardiacos </li></ul>
  3. 3. Arritmia <ul><li>Condición Cardiaca donde los disturbios están en </li></ul><ul><ul><ul><li>Origen del impulso del marcapaso </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Conducción del impulso de contracción </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Combinación de ambos </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Resultando en frecuencias y/o tiempos de contracción del músculo cardiaco que son insuficientes para mantener un Gasto Cardiaco normal (CO) </li></ul></ul><ul><ul><li>Para entender como trabajan las drogas anti arrítmicas, necesitamos entender la electrofisiología de la contracción normal del corazón </li></ul></ul>
  4. 4. Latido Cardiaco Normal y Arritmia Atrial Ritmo Normal Arritmia Atrial AV septum
  5. 5. Arritmia Ventricular <ul><li>Las Arritmias Ventriculares son frecuentes en muchas personas y usualmente no son un problema pero… </li></ul><ul><li>AV’s son las más comunes causa de muerte súbita </li></ul><ul><li>La mayoría de muertes súbitas ocurren en personas sin ninguna enfermedad cardiaca conocida ni historia de AV’s </li></ul><ul><li>Las medicaciones que disminuyen la incidencia de AV’s no declinan (y pueden incrementar) el riesgo de muerte súbita  tratamiento puede empeorar por lo tanto la enfermedad </li></ul>
  6. 6. Electrofisiología – potencial de reposo <ul><li>Un gradiente eléctrica transmembrana (potencial) es mantenido, entre el interior de la célula negativa con respecto al lado externo de la célula </li></ul><ul><li>Causado por una desigual distribución de iones dentro de la célula vs fuera </li></ul><ul><ul><li>Na + es mayor en el exterior que interior </li></ul></ul><ul><ul><li>Ca + mucho es mayor en el exterior que interior </li></ul></ul><ul><ul><li>K + mayor en el interior que en el exterior </li></ul></ul><ul><li>Mantenido por canales selectivos de iones, bombas activas e intercambiadoras </li></ul>
  7. 7. ECG (EKG) Contracción de aurículas Contracción de ventrículos Repolarización de ventrículos
  8. 8. Potencial de Acción Cardiaca <ul><li>Dividido dentro de cinco fases (0,1,2,3,4) </li></ul><ul><ul><li>Fase 4 – fase de reposo (potencial de membrana de reposo) </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fase en que las células cardiacas se mantienen hasta que son estimuladas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Asociada con la diástole del ciclo cardiaco </li></ul></ul></ul><ul><li>Adición de corriente dentro del músculo cardiaco (estimulación) causas </li></ul><ul><ul><li>Fase 0 –rápida apertura de los canales de Na y despolarización rápida </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ingreso de Na + a la célula (corriente interna), cambiando el potencial de membrana </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Transitoria corriente externa debido a movimiento de Cl - y K + </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Fase 1 – inicial repolarización rápida </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Cierre de los canales de Na + rápido </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Fase 0 y 1 juntos corresponden a las ondas R y S del ECG </li></ul></ul></ul>
  9. 9. Canales de Na+
  10. 10. Potencial de Acción Cardiaca <ul><li>Fase 2 – fase plateau </li></ul><ul><ul><li>Sostenido por el balance entre el movimiento de ingreso de Ca + y el movimiento de salida de K + </li></ul></ul><ul><ul><li>Tiene una gran duración comparado a otros tejidos nerviosos y musculares </li></ul></ul><ul><ul><li>Normalmente bloquea alguna señal estimuladora prematura (otro tejido muscular puede aceptar estimulación adicional e incrementar la contractilidad en una suma de efectos) </li></ul></ul><ul><ul><li>Corresponde al segmento ST del ECG. </li></ul></ul><ul><li>Fase 3 – repolarización </li></ul><ul><ul><li>Canales de K + se mantienen abiertos, </li></ul></ul><ul><ul><li>Permita al K + salir de la célula, causando que la célula se repolarize </li></ul></ul><ul><ul><li>Los canales de K + finalmente se cierran cuando el potencial de membrana alcanza cierto nivel </li></ul></ul><ul><ul><li>Corresponde a la onda T en el ECG </li></ul></ul>
  11. 11. Diferencia entre potenciales de acción de células sin marcapasos y con marcapasos
  12. 12. Mecanismos de Arritmias Cardiacas <ul><li>Resulta de desordenes en la formación del impulso, conducción, o ambos </li></ul><ul><li>Causas de arritmias </li></ul><ul><ul><li>Isquemia Cardiaca </li></ul></ul><ul><ul><li>Excesiva descarga o sensibilidad a transmisores autonómicos </li></ul></ul><ul><ul><li>Exposición a substancias toxicas </li></ul></ul><ul><ul><li>Etiología desconocida </li></ul></ul>
  13. 13. Desordenes de la formación del impulso <ul><li>Ninguna señal desde el sitio del marcapaso </li></ul><ul><li>Desarrollo de un marcapaso ectópico </li></ul><ul><ul><li>Pueden alcanzarse desde las células de conducción (muchas son capaces de actividad espontanea) </li></ul></ul><ul><ul><li>Usualmente bajo control del nodo SA  si se retrasa demasiado las células de conducción pueden tomar el comando </li></ul></ul><ul><ul><li>Muchas veces resultan de otra injuria (isquemia, hipoxia) </li></ul></ul><ul><li>Desarrollo de postdespolarizaciones oscilatorias </li></ul><ul><ul><li>Puede iniciar actividad espontanea en no marcapaso </li></ul></ul><ul><ul><li>Puede ser resultado de drogas (digitálicos, norepinefrina) usadas para tratar otras cardiopatías </li></ul></ul>
  14. 14. Postdespolarizaciones
  15. 15. Desordenes de la conducción del impulso <ul><li>Puede resultar en </li></ul><ul><ul><li>Bradicardia (si tiene bloqueo AV) </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquicardia (si circuito de reentrada ocurre) </li></ul></ul>Circuito de reentrada
  16. 16. Drogas Antiarrítmicas <ul><li>Gran problema – antiarrítmicos pueden causar arritmia! </li></ul><ul><ul><li>Ejemplo: Tratamiento de una taquicardia que no pone en peligro la vida puede causar una arritmia ventricular fatal </li></ul></ul><ul><ul><li>Debemos estar atentos en la determinación de la dosis, los niveles en sangre, y en el seguimiento cuando prescribimos antiarrítmicos </li></ul></ul>
  17. 17. Panorama Terapéutico <ul><li>Bloqueo a los canales de Na + </li></ul><ul><li>Bloqueo de receptor β-adrenérgico </li></ul><ul><li>Prolongar la repolarización </li></ul><ul><li>Bloqueo de los canales de Ca 2+ </li></ul><ul><li>Adenosina </li></ul><ul><li>Glucósidos Digitálicos </li></ul>
  18. 18. Clasificación de antiarrítmicos (basado en mecanismos de acción) <ul><li>Clase I – bloqueadores de los canales rápidos de Na + </li></ul><ul><ul><li>Subclase IA </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Causa depresión moderada de la Fase 0 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Prolonga la repolarización </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Duración incrementada del potencial de acción </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incluye </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Quinidina – 1 er antiarrítmico usado, trata tanto arritmias auriculares como ventriculares, incrementa el periodo refractario </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Procainamida - incrementa el periodo refractario pero con efectos colaterales </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Disopiramida – mayor duración de acción, utilizado sólo para el tratamiento de arritmias ventrículares </li></ul></ul></ul></ul>
  19. 19. Clasificación de antiarrítmicos (basado en mecanismos de acción) <ul><ul><li>Subclase IB </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Tenue depresión de la Fase 0 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Despolarización recortada </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Disminución de la duración del potencial de acción </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incluye </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Lidocaína (también actúa como anestésico local) – bloquea los canales de Na+ mayormente en células ventriculares, también para arritmias asociadas a digitálicos </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Mexiletine – derivado oral de la lidocaína, similar actividad </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Fenitoína – anticonvulsivante que también puede trabajar como antiarrítmico similar a la lidocaína </li></ul></ul></ul></ul>
  20. 20. Clasificación de antiarrítmicos (basado en mecanismos de acción) <ul><ul><li>Subclase IC </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Marcada depresión de la Fase 0 </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ningún efecto de la despolarización </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ningún efecto sobre la duración del potencial acción </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Incluye </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Flecainide (inicialmente desarrollado como un anestésico local) </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Conducción lenta en todas las porciones del corazón, </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>También inhibe la automaticidad anormal </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Propafenona </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>También enlentece la conducción </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>Débil β – bloqueo </li></ul></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><ul><li>También algún bloqueo de los canales de Ca 2+ </li></ul></ul></ul></ul></ul>
  21. 21. Clasificación de antiarrítmicos (basado en mecanismos de acción) <ul><li>Clase II – bloqueo β–adrenérgico </li></ul><ul><ul><li>Basado en sus dos acciones mayores </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>1) Bloqueo de receptores β – adrenérgicos del miocardio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>2) Efectos de estabilización directa de membrana relacionado al bloqueo de los canales de Na + </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Incluye </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Propanolol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>causa tanto bloqueo β – adrenérgico miocárdico y efectos de estabilización de membrana </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Enlentecimiento nodo SA y marcapaso ectópico </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Puede bloquear arritmias inducidas por ejercicio o aprehensión </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><ul><li>Otros bloqueadores β–adrenérgicos tienen similar efecto terapéutico </li></ul></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Metoprolol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Nadolol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Atenolol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Acebutolol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Pindolol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Estalol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Timolol </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Esmolol </li></ul></ul></ul>
  22. 22. Clasificación de antiarrítmicos (basado en mecanismos de acción) <ul><li>Clase III – bloqueadores de canales de K + </li></ul><ul><ul><li>Desarrollado debido a que algunos pacientes son sensibles negativamente a los bloqueadores de los canales de Na (se mueren!) </li></ul></ul><ul><ul><li>Causa retraso en la repolarización y un período refractario prolongado </li></ul></ul><ul><ul><li>Incluye </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Amiodarona – prolonga el potencial de acción por retraso en el eflujo de K + además muchos otros efectos característicos de otras clases </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Ibutilide – lento movimiento de ingreso de Na + en adición a retraso en el influjo de K + </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Bretilium – primero desarrollado para tratar la hipertensión pero se encontró que también suprime la fibrilación ventricular asociado con infarto de miocardio </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Dofetilide – prolonga el potencial de acción por retraso del eflujo de K + sin otro efecto </li></ul></ul></ul>
  23. 23. Clasificación de antiarrítmicos (basado en mecanismos de acción) <ul><li>Clase IV – bloqueadores de los canales de Ca 2+ </li></ul><ul><ul><li>Enlentece la frecuencia de conducción AV conducción en pacientes con fibrilación atrial </li></ul></ul><ul><ul><li>Incluye </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>Verapamilo – bloqueo de los canales de Na + en adición la de Ca 2+; también enlentece el nodo SA en taquicardia </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Diltiazem </li></ul></ul></ul>
  24. 24. Implantation of Pacemaker

×