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Herpes Class3

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descripcion del virus, clinica, sintomas y terapeutica, descripcion de virus de Citomegalovirus, clinica y terapeutica

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Herpes Class3

  1. 1. HERPES GENITAL CITOMEGALOVIRUS EMBARAZO <ul><li>DRA. JENNIEFER CUMES MACZ </li></ul>
  2. 2. Agente etiológico <ul><li>Es un virus ADN (200 nm), se multiplica en el núcleo célular. </li></ul><ul><li>Pertenece a la familia de los Herpetoviridae . </li></ul><ul><li>Está compuesto por una cápside proteica capsómeras, f orma icosaédrica y envoltura de lipoglicoproteínas </li></ul><ul><li>En el nucleo hay ADN viral que se denomina core </li></ul>
  3. 3. <ul><li>Hospital Materno Infantil Vall d’Hebron, Barcelona </li></ul>
  4. 4. HERPES GENITAL Y EMBARAZO <ul><li>La transmisión perinatal del HVS 60 años </li></ul><ul><li>sigue teniendo alta morbimortalidad. </li></ul><ul><li>60% de los pacientes con herpes neonatal mueren </li></ul><ul><li>la mitad de los que sobreviven presentan secuelas permanentes a causa de la infección. </li></ul>
  5. 5. HERPES GENITAL Y EMBARAZO HERPES SIMPLE I     SEROPREVALENCIA 50/ 70 % GINGIVOESTOMATITIS QUERATOCONJUNTIVITIS HERPES CUTÁNEO Y GENITAL   HERPES SIMPLE II SEROPREVALENCIA 20 / 50 % IDEM AL TIPO I HERPES NEONATAL HEPATITIS FULMINANTE EN EL 3° TRIMESTRE
  6. 6. HERPES GENITAL Y EMBARAZO <ul><li>HSV 1 y 2 con virus varicela-zoster forman la subfamilia Alphaherpesviridae , </li></ul><ul><li>su latencia la establecen en las células ganglionares del sistema nervioso. </li></ul><ul><li>HSV-1 y HSV-2 comparten un 40% de homología genómica </li></ul><ul><li>características antigénicas comunes y similaridades biológicas. </li></ul>
  7. 7. <ul><li>Hospital Materno Infantil Vall d’Hebron, Barcelona </li></ul>
  8. 8. <ul><li>EPIDEMIOLOGÍA Y TRANSMISIÓN </li></ul><ul><li>La infección no tiene incidencia estacional y se transmite por contacto directo con secreciones infectadas de pacientes con o sin síntomas. </li></ul><ul><li>El período de incubación 1 y 26 días con media de 6-8 días. </li></ul><ul><li>La infección por HSV-1 se adquiere en la niñez, una mayor incidencia de seroconversión entre los dos primeros años de edad, llegando al 90% de seropositividad en personas mayores de 60 años. </li></ul>
  9. 9. <ul><li>HSV-1 se transmite por secreciones orales y la debida al HSV-2 mediante contacto con secreciones genitales con virus. </li></ul><ul><li>Los anticuerpos frente al HSV-2 raramente se presentan antes de la pubertad, seroprevalencia 25 y 60% </li></ul><ul><li>Entre el 60 y 80% de las infecciones genitales por HSV-2 son asintomáticas. </li></ul>
  10. 10. HERPES GENITAL Y EMBARAZO <ul><li>DIRECTO : </li></ul><ul><li>DESTRUCCIÓN TISULAR PRIMARIA: 10/14 días </li></ul><ul><li>RECURRENTE: 5/7 días </li></ul><ul><li>LOCAL </li></ul><ul><li>EXCRECIÓN ASINTOMÁTICA DE PARTÍCULAS </li></ul><ul><li>SISTÉMICO RIESGO DE HEPATITIS FULMINANTE EN </li></ul><ul><li>3° TRIMESTRE </li></ul>
  11. 11. HERPES GENITAL Y EMBARAZO <ul><li>Primoinfección </li></ul><ul><li>Primer episodio agudo no primario </li></ul><ul><li>Reactivación ó Recurrente </li></ul><ul><li>Infección latente ó Diseminación Subclinica </li></ul>
  12. 12. <ul><li>FACTORES QUE INFLUYEN EN LA RECURRENCIA </li></ul><ul><li>Estado inmune de la paciente </li></ul><ul><li>Cambios hormonales </li></ul><ul><li>Enfermedades intercurrentes </li></ul><ul><li>Cambios emocionales </li></ul><ul><li>Traumatismos locales </li></ul><ul><li>Cualquier injuria sistémica </li></ul><ul><li>Aproximadamente el 85% de las embarazadas con herpes genital presentarán recurrencias durante la gestación </li></ul>                              
  13. 13. RIESGO DE RECURRENCIA EN EL PARTO <ul><li>PRIMOINFECCIÓN EN EL EMBARAZO 36% </li></ul><ul><li>  </li></ul><ul><li>    INFECCIÓN PREEMBARAZO </li></ul><ul><li>               </li></ul><ul><li>6 episodios por año 10% </li></ul><ul><li>            > 6 episodios por año 25% </li></ul>
  14. 15. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO <ul><li>Técnicas serológicas. Su mayor utilidad para el estudio de primoinfección y epidemiológico. </li></ul><ul><li>Las reacciones cruzadas entre ambos subtipos por la presencia de epítopos comunes es la causa de la difícil interpretación de los resultados serológicos. </li></ul><ul><li>La técnica &quot;gold standard&quot; para la detección de anticuerpos IgG es el Western Blot o &quot;inmunoblot&quot; </li></ul><ul><li>Otras técnicas serológicas usadas son </li></ul><ul><ul><li>la neutralización del suero, </li></ul></ul><ul><ul><li>fijación de complemento, </li></ul></ul><ul><ul><li>RIA, </li></ul></ul><ul><ul><li>hemaglutinación pasiva, </li></ul></ul><ul><ul><li>tests de citotoxicidad </li></ul></ul>
  15. 16. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO <ul><li>PCR para la detección de ADN en el LCR. para detectar ADN viral en lesiones durante períodos de tiempo más prolongados. </li></ul><ul><li>El aislamiento del virus en cultivo celular proporciona resultados de forma rápida. </li></ul><ul><li>usando anticuerpos monoclonales y/o fluorescencia directa o inmunoperoxidasa. Estas técnicas también pueden utilizarse sobre muestras directas obtenidas de lesiones mucocutáneas o tejidos infectados llegando a ser casi tan sensible como el aislamiento del virus. (Detección directa de antígeno) . </li></ul><ul><li>Existen técnicas citológicas de diagnóstico que son rápidas pero con una especificidad y sensibilidad de tan sólo el 50%. </li></ul>
  16. 17. TRATAMIENTO <ul><li>ACICLOVIR: </li></ul><ul><li>Es una droga tipo B </li></ul><ul><li>Su uso durante el embarazo aún no está aprovada. </li></ul><ul><li>No se han reportado alteraciones en los recién nacidos cuyas madres hayan sido tratadas con el mismo </li></ul><ul><li>A nálogo de nucleósidos y sus derivados fosforilados que inhiben la replicación viral favoreciendo la terminación precoz de la cadena de ADN tras incorporarse dentro del genoma viral. </li></ul><ul><li>E s el tratamiento de elección en el caso de infecciones neonatales. otros compuestos disponibles son el penciclovir , </li></ul><ul><li>el famciclovir, y como alternativa tenemos el foscarnet en el caso de fallo terapeútico con aciclovir </li></ul>
  17. 18. <ul><li>TRATAMIENTO HABITUAL </li></ul><ul><li>ACICLOVIR </li></ul><ul><li>El tratamiento del episodio inicial no modifica la naturaleza crónica o recurrencia de la infección. </li></ul><ul><li>Promueve una disminución del 50% en el período clínico de lesiones primarias y recurrentes extensivo a la fase de excreción libre de lesión. </li></ul><ul><li>DOSIS: 200 mg vía oral 5 veces al día 10-14 días. </li></ul><ul><li>El uso tópico sólo en sexo masculino y como complemento del tratamiento vía oral. </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO SUPRESOR </li></ul><ul><li>INDICACIONES </li></ul><ul><li>Pacientes con 6 o más recurrencias anuales </li></ul><ul><li>Gestantes con antecedentes de lesión primaria </li></ul>
  18. 19. Cont.... TRATAMIENTO SUPRESOR <ul><li>DOSIS: 400 mg vía oral cada 12 hs de 4 a 24 meses </li></ul><ul><li>EFICIENCIA </li></ul><ul><li>Anula recurrencias en el 65% de los casos </li></ul><ul><li>Limita recurrencias entre el 25 y el 30% </li></ul><ul><li>Resultados insatisfactorios entre el 5 y 10% </li></ul><ul><li>Induce resistencia </li></ul>
  19. 20. TRATAMIENTO <ul><li>PRIMOINFECCIÓN </li></ul><ul><li>RECIDIVAS </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO SUPRESOR </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO EN PACIENTES CON HIV </li></ul><ul><li>200 mg, 5 veces por día / 10-14 d </li></ul><ul><li>200 mg, 5 veces por día / 5 días </li></ul><ul><li>400 mg, 2 veces por día hasta la resolución del cuadro </li></ul><ul><li>800 mg, 5 veces por día / 7 días o hasta la resolución del cuadro </li></ul>
  20. 21. Prevención en Herpes Genital y Embarazo <ul><li>Identificación de mujeres embarazadas, con Herpes Genital ( control colposcópico bimestral). </li></ul><ul><li>Control de recurrencias en el momento del parto, en mujeres con diagnóstico previo. </li></ul><ul><li>Tratamiento oportuno de las pacientes con H.G recurrente a dosis supresivas. </li></ul><ul><li>Identificar población en riesgo: pte. Con antecedentes de herpes genital, con parejas con herpes confirmado, lesiones sospechosas </li></ul>
  21. 22. CITOMEGALOVIRUS <ul><li>la exposición prenatal de citomegalovirus podría incrementar el riesgo fetal. En cada embarazo, las mujeres tienen un 3 a 5 % de probabilidades de tener un bebe con algún defecto del nacimiento. </li></ul>
  22. 23. <ul><li>CMV es un miembro de la familia del Human herpesvirus 5 (HHV-5) </li></ul><ul><li>Transmisión sexual, de madre a hijo, por transfusiones de sangre, contacto personal cercano o al realizarse un transplante </li></ul><ul><li>contacto con la saliva, semen, secreciones cervicales y vaginales, sangre, orina, lágrimas, heces o la leche materna. </li></ul><ul><li>Alto riesgo: madres gestantes, inmunosupresión x enfermedad o tratamiento farmacológico, transplantes. </li></ul>
  23. 24. <ul><li>Una vez una persona contrae una infección por CMV, el virus suele permanecer en su cuerpo en estado latente (o inactivo), pero se puede reactivar. </li></ul>
  24. 25. <ul><li>El CMVH puede producir enfermedad después del primer contacto con el virus (primoinfección), como consecuencia de la reactivación del virus latente o, en un individuo ya infectado, tras la exposición a una cepa heterotípica. </li></ul><ul><li>De forma característica, la enfermedad citomegálica congénita se asocia a la primoinfección materno-fetal </li></ul>
  25. 26. <ul><li>El IgM frente a CMVH son detectables 7-12 días después de la infección primaria, y tardan 2-3 semanas en alcanzar su nivel máximo. Después, decrecen hasta ser indetectables unos meses más tarde. </li></ul><ul><li>Las IgM pueden persistir en el suero un año o más tras la primoinfección, aun en ausencia de infección activa (replicación del virus). </li></ul>
  26. 27. <ul><li>IgG pueden detectarse en el suero a las 4-6 semanas posteriores a la infección y, aunque su nivel declina, generalmente persisten en el suero de por vida. </li></ul><ul><li>La reactivación de la infección latente y la reinfección por una cepa heterotípica generan un efecto booster , que suele traducirse en un incremento apreciable del nivel basal de los anticuerpos IgG. </li></ul>
  27. 28. <ul><li>La infección primaria maternal ocurre en un 0.7-4.0% de los embarazos. % de la transmisión 24 y 75% (40%). </li></ul><ul><li>Infección Congénita CMV , SOLO 10% de los neonatos muestran síntomas de la infección congénita de CMV después del parto. </li></ul><ul><li>Cerebro, los ojos, el hígado, el bazo, la sangre, y la piel afectados </li></ul><ul><li>Largo plazo incluyen perdida auditiva </li></ul><ul><li>sensorineural, retraso mental, retraso del desarrollo y problemas visuales. </li></ul>
  28. 29. <ul><li>De los 90% que quedan con infección congénita asintomático, 5 a 15% están en riesgo de desarrollar los daños a largo plazo. </li></ul><ul><li>La infección recurrente de CMV ocurre (1 a 14%) en mujeres mas comúnmente que las infecciones primarias, pero solo .2 a 2% de las infecciones recurrentes producen infección congénita. </li></ul>
  29. 30. <ul><li>Severidad de la infección es peor cuando se da antes de las 20 semanas de gestación. </li></ul><ul><li>La infección materna recurrente por CMV típicamente no causa efectos que sean notables en el periodo neonatal por el tiempo de la infección. </li></ul>
  30. 31. <ul><li>la infección fetal: oligodramnios, retardo en el crecimiento uterino, ventriculomegalia cerebral. Al nacimiento, la saliva, orina o una prueba de sangre se puede hacer al bebe. </li></ul><ul><li>La infección de CMV en el embarazo debe ser tratada con dos medicamentos: ganciclovir o foscarnet. </li></ul><ul><li>Se debe limitar el uso de ganciclovir en el embarazo en infecciones maternas severas </li></ul>
  31. 32. GRACIAS POR SU ATENCIÓN

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