Cetoacidosis diabetica y estado hiperglicemico hiperosmolar

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Cetoacidosis diabetica y estado hiperglicemico hiperosmolar

  1. 1. CETOACIDOSIS DIABETICA Y ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR<br />Jenner E. Chumacero Ortiz<br />
  2. 2. EPIDEMIOLOGIA<br />Cetoacidosisdiabetica (CAD)<br />1996-2006: ↑ de 35 % del N° de casos de CAD.<br /> 2006: 136510 casos de Dx primario de CAD.<br />Edad entre 18-44a(56%), 45-65a(24%). <br /> < 20a (18%).<br />2/3 -> Diabetes tipo 1<br />Causa mas común de muerte en niños y adolescentes.<br />
  3. 3. Estado Hiperglicemicohiperosmolar<br />Mortalidad tan alta como CAD. Del 5-20%.<br />Pronostico depende de: edad, presencia de coma, hipotensión y comorbilidades.<br />
  4. 4. PATOGENESIS<br />La reducción o ausencia de insulina y el incremento de hormonas contrareguladoras-> hiperglicemia y cetosis.<br />Hiperglicemia por 3 procesos:<br />↑ gluconeogenesis.<br />Acelerada glucogenolisis.<br />Afección de la utilización de glucosa por tej. Perifericos.<br />
  5. 5. CAD<br />
  6. 6. EHH<br />Relativa deficiencia de insulina (secreción endogena de insulina parece ser mayor que en la CAD).<br />
  7. 7.
  8. 8. FACTORES PRECIPITANTES<br />Causa mas común: las infecciones.<br />Otras : Descontinuación o terapia inadecuada, pancreatitis, IMA, ACV, drogas<br />
  9. 9. Drogas : corticosteroides, tiazidas, agentes simpaticomimeticos, pentamidina, antipsicoticos convencionales y antipsicoticosatipicos<br />Posibles mecanismos:<br />Induccion de resistencia periferica de insulina.<br />Influencia directa en las Clls B pancreaticas por antagonizar el Receptor 5HT1A/2A/2C<br />
  10. 10.
  11. 11. DIAGNOSTICO<br />EHH se desarrolla en dias o semanas a diferencia de la CAD el cual es mucho mas corto.<br />Clinicaclasica de poliuria, polidipsia, perdida de peso, vomitos, deshidratación, alteración del estado mental.<br />
  12. 12. Pobre turgor de la piel, respiracion de kussmaul, taquicardia hipotensión,<br />signos focales neurologicos y convulsiones<br />
  13. 13. CAD euglicemica (glucosa ≤ 250 mg/dl)<br />Uso de insulina antes de llegar al hospital.<br />Antecedente de restricción dietetica.<br />Inhibición de gluconeogénesis<br />
  14. 14. Leucocitosis (10 000-15 000 mm3); leucocitosis >25 000 mm3 puede indicar infección.<br />Por stress y elevacion de niveles de cortisol y norepinephrine.<br />
  15. 15. Estupor o coma en diabéticos en ausencia de elevación de la osmolaridad efectiva (≥320mOsm/kg)->buscar otras causas de alteracion del estado mental<br />
  16. 16.
  17. 17.
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  19. 19. TRATAMIENTO<br />
  20. 20. FLUIDOTERAPIA<br />En ausencia de compromiso CV->sol. Salina isotónica (ClNa 0.9%) 15-20 ml/kg/h ó 1 – 1.5 lt en la 1era hora<br />Luego elegir fluido de acuerdo:<br />Estado hemodinamico<br />Estado de hidratación y niveles de electrolitos.<br />Flujo urinario.<br />Generalmente ->ClNa 0.45% 250-500ml/h<br />
  21. 21. INSULINOTERAPIA<br />Administracion: Ev continua, inyecciones freduentessubcutaneas o intramusculares.<br />Dosis inicial de insulina regular: 0.1U/Kg; seguido de infusion a 0.1 U/Kg/h.<br />Disminuye glucosa plasmatica en 50-75 mg/dl/h<br />Si no sucede-> Aumnetarinfusion insulina.<br />
  22. 22. Si glicemia: 200 mg/dl (CAD) ó 300 mg/dl (EHH):<br />↓infusión a 0.02 – 0.05U/Kg/h.<br />Puede agregarse dextrosa.<br />Tambien se puede usar : Insulina de accionrapida (lispro y aspart).<br />
  23. 23.
  24. 24. Potasio y terapia con bicarbonato<br />Mantener valores de K serico: 4-5mEq/L.<br />20-30 mEq K en cada litro de infusión es suficiente.<br />Pacientes con pH<6.9 deben recibir 100mmol de bicarbonato de sodio en 400ml H2O con 20 mEqClk a un ritmo de 200ml/h (2 h)<br />
  25. 25.
  26. 26. Existe un deficit de fosfato en CAD de 1 mmol/kg peso<br />Correccion puede estar indicada en ptes con disfunción cardiaca, anemia o compromiso respiratorio.<br />20-30 mEq/l fosfokalium<br />
  27. 27.
  28. 28. Criterio resolución en CAD:<br />Glicemia <200mg/dl y dos de:<br />Bicarbonato≥15mEq/L<br />pH venoso >7.3<br />Anión Gap calculado≤12 mEq/L<br />Criterios de resolución de EHH:<br />Osmolaridad normal y estado mental normal<br />Con ello se inicia terapia insulina subcutanea<br />Iniciar dosis usual (anterior)<br />
  29. 29. Regimen de insulina debe empezar 0.5-0.8 U/Kg/día (NPH ) en dos o tres veces al día<br />
  30. 30. COMPLICACONES<br />Hipoglicemia: Monitoreo de glicemia cada 2h, ya que muchos pacientes no desarrollan sintomasadrenergicos<br />Hipokalemia.<br />
  31. 31. Edema cerebral: 0.3-1% de CAD en niños. Raro en adultos<br />St y Sg: Cefalea, deterioro del nivel de conciencia, convulsiones, incontinencia urinaria, cambios pupilares, papiledema, bradicardia,↑ PA.<br />Mecanismos:<br />Mediadores inflamatorios<br />↑ flujo sanguíneo cerebral<br />Disrupción del ion transportador de la membrana celular.<br />Prevención: Evitar excesiva hidratación y rápida reducción de osmolaridad<br />

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