Monografica irc ppt

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Monografica irc ppt

  1. 1.
  2. 2. Definición<br />Daño renal: anormalidades histopatológicas o alteraciones en las pruebas de sangre u orina o en los estudios de imagen, por 3 meses o más, con o sin disminución de la filtración glomerular.<br />ERC: filtración glomerular (FG) menor de 60 mL/min/1,73m2 de superficie corporal, por tres meses o más, con o sin daño renal.<br />National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39:Suppl 1:S1-S266.<br />
  3. 3. Epidemiologia<br />En México se estima una incidencia de pacientes con insuficiencia renal crónica (IRC) de 377 casos por millón de habitantes y la prevalencia de 1,142<br />Alrededor de 52.000 pacientes en terapias sustitutivas, <br />80% de los pacientes son atendidos en el Instituto Mexicano del Seguro Social IMSS<br />Paniagua R, Ramos A, Fabian R, Lagunas J, Amato D. Peritoneal dialysis in Latin America, chronic kidney disease and dialysis in mexico. Perit Dial Internat. 2007;27:405-9.<br />
  4. 4. Epidemiologia<br /> Prevalencia de IRCT es de 1.131 pacientes por millón de población.<br /> Incidencia es de 296 nuevos pacientes por año por millón de población (pmp).<br />En los menores de 18 años la incidencia de IRC es de 8,3 pmp menores de 18 años<br />U.S. Renal Data System. USRDS 2003 Annual data Report: Atlas of end-stage renal disease in the Unites States. Bethesda, MD, NationalInstitutes of Health, 2003, pp 1-560<br />
  5. 5. México 2010<br />A. Méndez-Durán et al /Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México Dial Traspl. 2010;31(1):7-11<br />
  6. 6. Mexico<br />A. Méndez-Durán et al /Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México Dial Traspl. 2010;31(1):7-11<br />
  7. 7. Mexico Causa de IRC<br />A. Méndez-Durán et al /Epidemiología de la insuficiencia renal crónica en México Dial Traspl. 2010;31(1):7-11<br />
  8. 8. Mexico<br />
  9. 9. Determinación del Filtrado Glomerular<br />
  10. 10. Clasificación<br />National Kidney Foundation KD. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J KidneyDis 2002; 39 suppl 1: S1-S266<br />
  11. 11. Cistatina C<br />La cistatina C es una proteína de 13kDa de peso molecular no glicosilada producida por todas las células nucleadas. <br />El bajo peso molecular y un alto punto isoeléctrico permiten a la cistatina C ser filtrada libremente y reabsorbida en el túbulo renal, además su producción es estable <br />por lo que es un buen indicador de evaluación de la tasa de filtración glomerular<br />Stefan Herget-Rosenthal et al How to estimate GFR-serum creatinine, serum cystatin C or equations? Clinical Biochemistry 40 (2007) 153–161<br />
  12. 12. Reserva renal<br />
  13. 13. Cistatina C<br />En la población adulta hasta los 78 años el intervalo de referencia de Cistatina C es de 0.53 a 0.95 mg/L. Tradicionalmente se ha hecho difícil evaluar la GFR, en niños debido a las variaciones en masa muscular, actividad física y recolección de la muestra urinaria<br />
  14. 14. .<br />En la progresión de la enfermedad renal destacan los siguientes factores<br />1. Factores paracrinos: angiotensina 2 TGb<br />2. Factores metabólicos: proteinuria, hiperglicemia, dislipemia, estrés oxidativo, hipoxia.<br />3. Factores genéticos.<br />4. Factores hemodinámicos: hipertensión arterial, hipertensión glomerular, shear stress.<br />5. Factores celulares: transición epitelio mesenquimal, miofibroblastos.<br />6. Factores inflamatorios: citoquinas, quemoquinas, Tolllikereceptors<br />
  15. 15. Progresión de la enfermedad<br />
  16. 16. El TGF-b<br />Induce la formación de nuevos vasos sanguíneos (angiogénesis) y la motilidad celular, y suprime al sistema inmune. La sobreproducción del TGF-b puede inducir la acumulación de una cicatriz fibrosa en diferentes órganos (hígado, riñón, pulmón<br />
  17. 17.
  18. 18. Endothelial cell biology and shear stress<br />Shear stress (Cizallamiento)<br />Traub, O. et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1998;18:677-685<br />Copyright ©1998 American Heart Association<br />
  19. 19. Hipertensión y proteinuria<br />
  20. 20. 11 ensayos aleatorizado controlados comparando la eficacia de los regímenes antihipertensivos con o sin inhibidores de la ECA para los pacientes con enfermedad renal sin diabetes <br /> Estudios publicados entre 1977 y 1999.<br /> Los datos sobre 1860 pacientes no diabéticos <br /> La progresión de los riñones la enfermedad se definió como la elevacion del doble de la creatinina sérica basal nivel o aparición de insuficiencia renal. <br /> La duración media del seguimiento fue de 2,2 años. la progresión de la enfermedad renal se documentó en 311 pacientes. <br />
  21. 21.
  22. 22. Riesgo Relativo/ TAS <br />
  23. 23. Riesgo Relativo/ Proteinuria<br />
  24. 24. Riesgo Relativo TA/Proteinuria<br />
  25. 25. Conclusion<br />Enzima convertidora de angiotensina inhibidores se mantuvo después del ajustes para la presión arterial y la orina la excreción de proteínas (riesgo relativo, 0,67 [95% CI, 0,53 a 0,84]). <br />Presión arterial sistólica entre 110 y 129 mm Hg puede ser beneficiosa en pacientes con proteína en la orina La excreción superior a 1,0 g / d. <br />La presión arterial sistólica inferior a 110 mm Hg puede estar asociada con un mayor riesgo para el riñón progresión de la enfermedad<br />
  26. 26. Hipertensión<br />
  27. 27. Los informes sugieren que la angiotensina- bloqueadores de los receptores (ARB) reducen la proteinuria, pero los resultados son variable. El efecto relativo de los ARA y conversión de la angiotensina- enzima (ECA), y su administración conjunta, sigue siendo incierto. <br />
  28. 28. Objetivo establecer el efecto de los ARA II frente a placebo y otros tipos de tratamientos, y el efecto del tratamiento combinado con ARA II y los inhibidores de la ECA, sobre la proteinuria. <br />MEDLINE y Cochrane enero de 1990 a Septiembre de 2006<br />Estudios clínicos aleatorizados de BRA versus placebo, ACE inhibidores, los bloqueadores de los canales de calcio, o la combinación de ARA y los inhibidores de la ECA en pacientes con o sin diabetes y con microalbuminuria o proteinuria de los cuales los datos estaban disponibles en excreción urinaria de proteínas al inicio del estudio y de 1 a 12 meses. <br />
  29. 29. Los ARA II disminuye proteinuria en comparación con el placebo o los canales de calcio bloqueadores a Los ARA II e inhibidores de la ECA redujo la proteinuria en un grado similar. La combinación de ARA y ACE Los inhibidores de reducir aún más la proteinuria más de cada fármaco por separado<br />
  30. 30. La relación de los medios para la terapia combinada frente a ARA II fue de 0,76 (IC, 0,68 a 0,85) durante 1 a 4 meses y 0,75 (IC, 0,61 a 0,92) más de 5 a 12 meses; <br />La terapia combinada en comparación con los inhibidores de la ECA, la relación de los medios fue 0,78 (IC, 0,72 a 0,84) más de 1 a 4 meses y 0,82 (IC, 0,67 a 1,01) más de 5 a 12 meses. <br />
  31. 31.
  32. 32.
  33. 33.
  34. 34.
  35. 35. Estudiaron 1432 pacientes con enfermedad renal crónica, 715 de los cuales fueron asignados aleatoriamente para recibir una dosis de epoetina alfa dirigida a lograr una un nivel de hemoglobina de 13,5 g / dl <br /> 717 de los cuales fueron asignados a recibir una dosis dirigida a lograr un nivel de 11,3 g / dl.<br /> La mediana de duración del estudio fue de 16 meses.<br /> El punto final primario fue una combinación de muerte, infarto de miocardio, hospitalización por insuficiencia cardiaca congestiva (sin terapia de reemplazo renal), y los accidentes cerebrovasculares.<br />
  36. 36. Resultados<br />Un total de 222 eventos se produjeron compuestos: 125 eventos en el grupo de alto de hemoglobina, en comparación con 97 eventos en el grupo bajo en hemoglobina (P = 0,03). <br />Hubo 65 muertes (29,3%), 101 hospitalizaciones para la insuficiencia cardíaca congestiva (45,5%), 25 infartos de miocardio (11,3%), y 23 accidentes cerebrovasculares (10,4%). Siete pacientes (3,2%) fueron hospitalizadas por cardíaca congestiva el fracaso y el infarto de miocardio combinado, y un paciente (0,5%)murieron después de tener un accidente cerebrovascular. <br />Las mejoras en la calidad de vida fueron similares en ambos grupos. <br />ConclusionesEl uso de un nivel de hemoglobina de 13,5 g / dl (en comparación con 11,3 gpor decilitro) se asoció con mayor riesgo y no existe una mejora incremental en la calidad de vida.<br />
  37. 37. Anemia<br />
  38. 38.
  39. 39.
  40. 40. La terapia con estatinas como nefroprotector detiene para la enfermedad renal progresión<br />Un análisis retrospectivo de 18 569 pacientes, de los cuales 12 843 (69%) renal en etapa 2 y 3402 (18%) en estadio 3 de la enfermedad renal.<br />Cocrofk-Gault≠MDRS<br />CARDIOPROTECTOR<br />Tonelli M, Isles C, Craven T, et al. Effect of pravastatin on rate of kidney function loss in people with or at risk for coronary disease. Circulation 2005;112:171–178<br />
  41. 41. Un meta-análisis de 27 estudios <br /> Con 39 704 participantes<br />Encontraron que la pérdida de la función era de 1,22 ml / min por año más lento en estatinas con pacientes el cual <br />El subgrupo con enfermedad cardiovascular La terapia también fue significativa: 0,93 ml / min por año más lento que los sujetos control. <br />Atorvastatina se asoció con una significativa mayor efecto beneficioso sobre la tasa de riñón función de pérdida que las otras estatina<br />Sandhu S, Wiebe N, Fried LF, Tonelli M. Statins for improving renal outcomes: a meta-analysis. J Am SocNephrol 2006; 17:2006–2016.<br />
  42. 42.
  43. 43.
  44. 44. Dislipidemia Renal<br />Se caracteriza por hipertrigliciredemia, el colesterol HDL disminuido. los niveles de LDL <br />las estatinas son eficaces en la reducción de riesgo vascular, incluso en el presencia de enfermedad renal crónica moderada<br />parece razonable que si los pacientes ya están en tratamiento con estatinas cuando presentan con enfermedad renal crónica o con el requisito de la terapia de reemplazo renal, esto debería continuará. <br />Sin embargo, la evidencia ensayos completados hasta la fecha sugiere que la ERC sola, no debe considerarse una indicación para el inicio el tratamiento.<br />
  45. 45. Nutricion<br />La desnutrición es una complicación frecuente en la (IRC). <br />Su incidencia en esta población de pacientes es de 18 – 56%.<br />Aproximadamente el 33% tiene una malnutrición ligera o moderada, pero el 6% se encuentra en un estadio grave o severo <br />Morbilidad y mortalidad <br />
  46. 46. METAS<br />1)Proteínas<br />2) kilocalorías<br />3)Na<br />4)K<br />5)H2O<br />6) P<br />
  47. 47. Anorexia en la IRC<br />
  48. 48. Supervivencia<br />

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