Cáncer

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Cáncer

  1. 1. Cáncer Este artículo o sección necesita referencias que aparezcan en una publicación acreditada, como revistas especializadas, monografías, prensa diaria o páginas de Internet fidedignas. Puedes añadirlas así o avisar al autor principal del artículo en su página de discusión pegando: {{subst:Aviso referencias|Cáncer}} ~~~~ Este artículo o sección tiene un nivel técnico muy alto para lectores que no son expertos en el tema. Si puedes, por favor edítalo y contribuye a hacerlo más accesible para el público general, sin eliminar los detalles técnicos que interesan a los especialistas.Para otros usos de este término, véase Cáncer (desambiguación). Cáncer Un TAC coronal mostrando un cáncer en la cavidad pulmonar. Leyenda: → tumor ←, ★ derrame pleural central,1 & 3 pulmones, 2 columna vertebral, 4 costillas,5 aorta, 6 bazo, 7 & 8 riñones, 9 hígado. Clasificación y recursos externos CIE-10 D00 CIE-9 140—239
  2. 2. CIAP-2 A79 DiseasesDB 28843 MedlinePlus 001289 MeSH D009369 Aviso médicoA diferencia de las células normales, las células cancerosas evitan la muerte celular,llamadaapoptosis.El cáncer es una enfermedad provocada por un grupo de células que proliferansin control y se multiplican de manera autónoma, invadiendo localmente y adistancia otrostejidos. En general tiende a llevar a la muerte a la persona afectada,si no se somete a un tratamiento adecuado. 1
  3. 3. La malignidad del cáncer es variable, según la agresividad de sus células y demáscaracterísticas biológicas de cada tipo tumoral. En general el comportamiento delas células cancerosas se caracteriza por escapar al control reproductivo querequería su función original, perdiendo sus capacidades primitivas y adquiriendootras que no les corresponden, invadiendo de forma progresiva y por distintas víasórganos próximos, o incluso diseminándose a distancia (metástasis), concrecimiento y división más allá de los límites normales del órgano al quepertenecían primitivamente, diseminándose por el organismo fundamentalmente através del sistema linfático o el sistema circulatorio, y ocasionando el crecimientode nuevos tumores en otras partes del cuerpo alejadas de la localizacion original.2Las diferencias entre tumores benignos y malignos consisten en que los primerosson de crecimiento lento, no se propagan a otros tejidos y rara vez recidivan trasser extirpados, mientras que los segundos son de crecimiento rápido, se propagana otros tejidos, recidivan con frecuencia tras ser extirpados y provocan la muerteen un periodo variable de tiempo, si no se realiza tratamiento.3 Los tumoresbenignos pueden recurrir localmente en ciertos casos, pero no suelen darmetástasis a distancia ni matar al portador, con algunas excepciones. Las célulasnormales al entrar en contacto con las células vecinas inhiben su multiplicación,pero las células malignas no tienen este freno. La mayoría de los cánceres formantumores sólidos, pero algunos no, por ejemplo la leucemia. 4El cáncer puede afectar a personas de todas las edades, incluso a fetos, pero elriesgo de sufrir los más comunes se incrementa con la edad. El cáncer causacerca del 13% de todas las muertes. De acuerdo con la Sociedad Americana delCáncer, 7,6 millones de personas murieron de cáncer en el mundo durante 2007.5El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las células.Estas anormalidades pueden ser provocadas por distintos agentes carcinógenos,como laradiación ionizante, ultravioleta, productos químicos procedentes de laindustria, del humo del tabaco y de la contaminación en general, o de agentesinfecciosos como el virus del papiloma humano o el virus de la hepatitis B.6 Otrasanormalidades genéticas cancerígenas son adquiridas durantela replicación normal del ADN, al no corregirse los errores que se producendurante la misma, o bien son heredadas y, por consiguiente, se presentan entodas las células desde el nacimiento y originan mayor probabilidad de que sepresente la enfermedad. Existen complejas interacciones entre el materialgenético y los carcinógenos, un motivo por el que algunos individuos desarrollan
  4. 4. cáncer después de la exposición a carcinógenos y otros no. Nuevos aspectos dela genética del cáncer, como la metilación del ADN y los microARNs, están siendoestudiados como importantes factores a tener en cuenta por su implicación. 7Las anormalidades genéticas encontradas en las células cancerosas puedenconsistir en unamutación puntual, translocación, amplificación, deleción, yganancia o pérdida de un cromosomacompleto. Existen genes que son mássusceptibles a sufrir mutaciones que desencadenen cáncer. Esos genes, cuandoestán en su estado normal, se llaman protooncogenes, y cuando están mutadosse llaman oncogenes.8 Lo que esos genes codifican suelen ser receptores defactores de crecimiento, de manera que la mutación genética hace que losreceptores producidos estén permanentemente activados, o bien codifican losfactores de crecimiento en sí, y la mutación puede hacer que se produzcanfactores de crecimiento en exceso y sin control.8El cáncer se clasifica según el tejido a partir del cual las células cancerosas seoriginan. El diagnóstico está, en gran medida, influenciado por el tipo de tumor y laextensión de la enfermedad, frecuentemente en estados iniciales, los síntomaspuede ser interpretados como procedentes de otras patologías. Aunque lasprimeras manifestaciones de la enfermedad provienen de síntomas, analisis desangre o radiografías, el diagnóstico definitivo requiere un examen histológico conmicroscopio, la clasificación histológica tras la biopsia de la lesión, sirve paradeterminar el tratamiento más adecuado. 9Una vez detectado, se trata con la combinación apropiadade cirugía, quimioterapia y radioterapia, dependiendo del tipo, localización y etapao estado en el que se encuentre. En los últimos años se ha producido unsignificativo progreso en el desarrollo de medicamentos que actúanespecíficamente en anormalidades moleculares de ciertos tumores y minimizan eldaño a las células normales, no obstante a pesar de las mejoras continuas de lastasas de curación, algunas formas de cáncer continúan presentando malpronostico.10 Índice [ocultar]1 Conceptos semejantes al cáncer2 Nomenclatura del cáncer
  5. 5. 3 Epidemiología del cáncer o 3.1 Morfología del cáncer o 3.2 Crecimiento tumoral o 3.3 Invasión local4 Biología molecular del cáncer o 4.1 Carcinogénesis o 4.2 Genética del cáncer o 4.3 Naturaleza clonal del cáncer (teoría monoclonal)5 Diagnóstico del cáncer o 5.1 Test Molecular de marcadores específicos de tejido o 5.2 Test Molecular de marcadores específicos de tumor6 Gradación y estadificación7 Tratamiento8 Pronóstico del cáncer9 Prevención del cáncer o 9.1 Medidas preventivas10 Terminología11 Referencias12 Enlaces externos[editar]Conceptos semejantes al cáncer Neoplasia. El término neoplasia significa de acuerdo a sus raíces etimológicas: "tejido de nueva formación". Neoplasia se aplica generalmente a los tumores malignos (proliferaciones de células con comportamiento rebelde), por lo que en el lenguaje médico se utiliza habitualmente como sinónimo de cáncer. Sin embargo el término puede emplearse de manera genérica, donde significará simplemente tumor, tanto benigno como maligno. 11 Tumor. Inicialmente, el término tumor, se aplicó a la tumefacción, hinchazón, "bulto" o aumento localizado de tamaño, en unórgano o tejido. Incluso, el concepto aún se aplica cuando se dice que los cuatro signos cardinales de la inflamación son "tumor, dolor, calor y rubor". Con el transcurso del tiempo se olvidó el sentido no neoplásico de la palabra tumor y en la actualidad el
  6. 6. término es el equivalente o sinónimo de neoplasia; y por lo tanto, se dice que hay tumores benignos y malignos. Cáncer. La palabra cáncer deriva del latín, y como la derivada del griego karkinos (καρκίνος), significa cangrejo. El nombre proviene de que algunas formas de cáncer avanzan adoptando una forma abigarrada, con ramificaciones que se adhieren al tejido sano, con la obstinación y forma similar a la de un cangrejo marino. Se considera a veces sinónimo de los términos neoplasia y tumor; sin embargo, el cáncer siempre es una neoplasia o tumor maligno. Oncología. El término oncología proviene del griego "onkos", tumor. Es la parte de la medicina que estudia los tumores o neoplasias, sobre todo malignos.[editar]Nomenclatura del cáncerTodos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes básicos en suestructura: 1. Las células neoplásicas proliferantes, es decir, las células que forman el tumor propiamente dicho, que constituyen elparénquima. 2. Su estroma de sostén, constituido por tejido conectivo y vasos sanguíneos. Se trata de tejidos no tumorales cuya formación ha sido inducida por el propio tumor.La nomenclatura oncológica se basa en el componente parenquimatoso. Se usandos criterios de clasificación: en primer lugar su carácter benigno o maligno, y ensegundo lugar el tejido en el que se forman.Según el comportamiento de los tumores: 1. Tumores benignos: Su nombre acaba en el sufijo -oma; simplemente, y según el origen del tejido del que procedan los tumores benignos, pueden ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma(tejido cartilaginoso), osteoma (tejido óseo), hemangioma (vasos sanguíneos), linfangioma (vasos linfáticos), meningioma(meninges), tumor glómico (tejido nervioso de sostén), leiomioma (tejido muscular
  7. 7. liso), rabdomioma (tejido muscular estriado),papiloma (tejido epitelial formando papilas), adenoma (tejido glandular), teratoma (células totipotenciales), nevus (melanocitos). Algunos de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el sufijo "adenoma" porque el tejido epitelial de origen forma glándulas, si bien tenemos que tener en cuenta que existen múltiples excepciones a las normas de nomenclatura tumoral. Por ejemplo: El tumor benigno de melanocitos se denomina Nevus o nevo, y su forma maligna, Melanoma. 2. Tumores malignos o cáncer: Sarcomas. Los cánceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesodermo se denominan sarcomas (del griegosarcos, "carnoso"); por ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, ost eosarcoma, angiosarcoma,linfangiosarcoma, sinoviosarcoma, leiomiosa rcoma, rabdomiosarcoma. Carcinomas. Las neoplasias malignas de origen epitelial se denominan carcinomas; por ejemplo: carcinoma epidermoide o escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinoma, coriocarcinoma, ca rcinoma de pene. Gliomas. Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas (realmente no se trata de un tumor derivado de células nerviosas, sino de uno de los tipos celulares encargados de su sostén, las células gliales, el tejido "conectivo" delcerebro, por así decir). Los cánceres hematológicos son los linfomas y las leucemias, siempre malignos (derivados del tejido linfoide y el mieloide respectivamente). Los tumores malignos que no cumplen las reglas anteriores y acaban en -oma, son: el melanoma, el hepatoma, elseminoma. También están los mesoteliomas, que se originan en las membranas serosas (pleura, pericardio, peritoneo), y que pueden tener componente epitelial o mesenquimatoso.[editar]Epidemiología del cáncerLos siguientes son algunos datos epidemiológicos del cáncer:
  8. 8. Frecuencia: El cáncer es la segunda causa principal de muerte, detrás de las enfermedades cardiovasculares. Sin embargo, los fallecimientos por estas últimas están disminuyendo, mientras que las muertes por cáncer están aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI el cáncer será la principal causa de muerte en los países desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un aumento en la supervivencia media de los pacientes diagnosticados de cáncer.12 Para conocer los casos nuevos de cáncer que se diagnostican en una población a o largo de un periodo de tiempo, se utilizan los denominados registros poblacionales de cáncer, los cuales se ocupan de recoger de una forma sistemática, continuada y estandarizada la información necesaria para obtener datos de incidencia de cáncer y estudiar su distribución por edad, sexo, características tumorales, así como su evolución a lo largo del tiempo. Causa del cáncer: No se sabe de una causa única y específica, pero se conocen muchos factores de riesgo que precipitan su aparición o predisponen a ella. El principal factor de riesgo es la edad o el envejecimiento, ya que dos terceras partes de todos los casos de cáncer ocurren a partir de los 65 años. El segundo factor de riesgo es el tabaquismo, y los siguientes son: la dieta, elsedentarismo físico, la exposición solar y otros estilos de vida. Sea como fuera, no es posible pensar en el cáncer como una enfermedad de causa única, sino más bien como el resultado final de una interacción de múltiples factores, entre los cuales se incluyen el medio ambiente, los hábitos alimenticios, la herencia genética, etc. En la actualidad se realizan numerosos estudios epidemiológicos que tratan de buscar asociaciones de toda índole con el cáncer. Así, por ejemplo, para discernir entre genética y ambiente existen estudios que comparan la incidencia de distintos tipos de cáncer en una población de origen con la incidencia de los mismos en una población emigrante en otro ambiente (cáncer de estómago en Japón con cáncer de estómago en sucesivas poblaciones de emigrantes japoneses en Estados Unidos, por ejemplo).[editar]Morfología del cáncerLas células tumorales tienen una morfología alterada que depende de ladiferenciación y de la anaplasia.
  9. 9. La diferenciación celular de un tumor es el grado en el que las células cancerosas se asemejan a las células no cancerosas de las que proceden, tanto morfológica como funcionalmente. Las células sanas que constituyen el organismo están muy diferenciadas, lo que les permite realizar funciones específicas. Generalmente, los tumores benignos son bien diferenciados y los tipos de cáncer varían desde los muy diferenciados hasta los indiferenciados. Un grado de diferenciación bajo indica que las células tumorales son muy diferentes a lo que deberían ser para desarrollar las funciones habituales en el organismo. La anaplasia es la ausencia de diferenciación que conlleva a una falta de especialización o de función celular y, generalmente, cuanto más indiferenciado sea un cáncer, más alta es su velocidad de crecimiento. En general, lo que diferencia un tumor maligno de otro benigno, es la capacidad que poseen sus células de lograr una trasvasación exitosa (o metástatizar), que se define como la capacidad que posee una célula tumoral de infiltrarse al torrente sanguíneo (o linfático), mediante la ruptura de moléculas de adhesión celular que sujetan a las células a la membrana basal, con posterior destrucción de esta última. Esta característica que se adquiere luego de sucesivas alteraciones en el material genético celular, donde es común observar cromosomas fragmentados, pérdida de genes supresores de tumores (como el p53 o el bcl3), receptores de señales mutados autoinductivos (etapa avanzada de diferenciación), es la que origina el proceso de metástasis; es decir, la invasión y destrucción de tejidos. Dicho proceso de trasvasación posee una escasa eficiencia, que es del orden de 1 en 10.000 casos. La baja eficiencia se debe principalmente a la actividad del sistema inmunitario.Por otro lado, cabe destacar que la característica que hace mortales a loscánceres malignos, comparativamente con los benignos (no mortales), es lamencionada capacidad de invasión de tejidos, en donde las células tumorales,generalmente cuando se alojan en el parénquima de un órgano, destruyen laarquitectura del mismo, siendo, a su vez, sus residuos metabólicos tóxicos paralas células sanas adyacentes, causando la eliminación de este tipo celular. Unacapacidad interesante propia de células cancerosas invasivas es la producción devasos sanguíneos (angiogénesis) para nutrirse, los cuales son los responsablesde la densa red vascular que poseen los tumores (los tumores secretan hormonasresponsables de la formación de extensas redes de capilares y vasos sanguíneos
  10. 10. nuevos). Esta característica le permite al parénquima tumoral tener un gran aportede oxígeno y nutrientes, lo cual favorecerá su crecimiento y proliferación a mayorvelocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra generalmente ausente enneoplasias benignas, no generando típicamente estos factores angiogénicos y enlas que además sus células no poseen la capacidad de trasvasarse, por lo cual esde esperar que crezcan hasta un determinado tamaño compatible con la cantidadde nutrientes de que disponen.En conclusión, según recientes trabajos de investigación, en general, una únicamutación en el material genético celular no es la responsable de transformar a unacélula sana en cancerosa; por el contrario, se requieren múltiples mutaciones (quea la postre suelen degenerar en aberraciones cromosómicas), las cuales songeneradas ya sea por sucesivos ciclos replicativos o por factores externosinductores de la carcinogénesis (químicos, físicos y/o biológicos); en donde existaalgún daño específicamente en la secuencia deexones de protooncogenes y degenes supresores de tumores, que son los encargados de regular el ciclo celular yla muerte celular programada (apoptosis) respectivamente [en un lenguaje menosacadémico la apoptosis es comparable a un suicidio, con el fin de preservar laintegridad celular del tejido conservando en el mismo solo células sanas].Cualquier otra mutación desencadenará en la transcripción de genes p53, p21 yp16 responsables, entre otros, de la apoptosis. De esta manera, es posibleentonces establecer una relación entre envejecimiento y cáncer por las causasmencionadas, dado a que la mayor parte de los pacientes que padecen cáncertienen edades avanzadas, aunque existen patologías cancerosas típicamentepuerperiles, juveniles o del adulto joven. En etapas tempranas, donde existe unabajo nivel de diferenciación de estas células, se observa que la frecuencia dereplicación es ligeramente mayor a la esperada; pero, aún en estas condiciones,las células siguen cumpliendo con las funciones normales propias del tejido.Luego, en estados más avanzados, es posible detectar cambios en la bioquímicacelular, donde aparecen enzimas y proteínas que no son propias del tipo celular,como nuevas proteínas canal (usualmente son las responsables de evacuarselectivamente altas concentraciones de quimioterápicos, y por ende de generarresistencia a los mismos), presencia de telomerasa, gradiente continuo(patológico) de segundos mensajeros intracelulares que participan en latransducción de señales, secuencias promotoras del ADN dañadas, etc.
  11. 11. [editar]Crecimiento tumoralEl crecimiento tumoral tiene las siguientes características: Acelerado por un aumento de la división celular que hace que las células tumorales se encuentran en continuo ciclo celular con un exceso de proliferación celular. Descontrolado, debido a que no se deja influir por los factores de crecimiento ni otros estímulos externos.Un estudio español (Antonio Brú) sugiere que el crecimiento tumoral se puedecontrolar con factores externos.[editar]Invasión localLa invasión es la capacidad que tienen las células tumorales de infiltrar o penetraren los tejidos normales y en los vasos sanguíneos, y de ahí empezar lametástasis. La invasión es debida a: Angiogénesis: Es la capacidad de formar nuevos vasos sanguíneos por medio de la secreción de factores de crecimiento, como el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). Los nuevos vasos son indispensables para la nutrición de las células tumorales y de las metástasis.13 Adherencia celular: Las células tumorales para poder diseminarse deben ser capaces de romper su unión con la estructura del tejido en el que se originan. En el cáncer la adhesión entre células se reduce por la pérdida las moléculas de adhesión celular(MAC), las cuales son proteínas localizadas en la superficie de la membrana celular, que están implicada en la unión con otras células o con la matriz extracelular.14 Proteolisis: Las células tumorales producen enzimas proteolíticas (proteasas) que degradan la matriz extracelular y favorece la expansión y diseminación del tumor. 15 Movilidad: Es la migración de las células malignas, algunas de las cuales abandonan el tumor primario, viajan a un sitio alejado del organismo por medio del sistema circulatorio o linfático y se establecen como un tumor secundario de las mismas características que el primitivo (metástasis).16[editar]Biología molecular del cáncer
  12. 12. La transformación maligna de las células normales consiste en la adquisiciónprogresiva de una serie de cambios genéticos específicos que actúandesobedeciendo los fuertes mecanismos antitumorales que existen en todas lascélulas normales. Estos mecanismos incluyen: La regulación de la transducción de señales. La diferenciación celular. La apoptosis. La reparación del ADN. La progresión del ciclo celular. La angiogénesis. La adhesión celular.[editar]CarcinogénesisLa carcinogénesis es la formación del cáncer por medio de los carcinógenos o deenfermedades genéticas.[editar]Genética del cáncerEl cáncer es una enfermedad genética producida por la mutación dedeterminados genes en una célula determinada, que adquiere las característicasdel cáncer. Estos genes son de tres tipos: Oncogenes: Son genes mutados que promueven la división celular, procedentes de otros llamados protooncogenes(los cuales tienen una función normal), encargados de la regulación del crecimiento celular. Su herencia sigue un patrón autosómico dominante. Suelen ser receptores de membrana (hormonas y otros factores). Hay más de 100 oncogenes descritos. Genes supresores tumorales: Son los encargados de detener la división celular y de provocar la apoptosis. Cuando se mutan estos genes la célula se divide sin control. Suelen ser factores de control transcripcional y traduccional. Cuando pierden su función normal (por deleción, translocación, mutación puntual)se originan tumores. Genes de reparación del ADN: Cuando el sistema de reparación es defectuoso como resultado de una mutación adquirida o heredada, la tasa de acumulación de mutaciones en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Según el grado en que estas mutaciones afecten a oncogenes y
  13. 13. genes supresores tumorales, aumentará la probabilidad de padecer neoplasias malignas.[editar]Naturaleza clonal del cáncer (teoría monoclonal)Los cánceres se originan a partir de una célula única, tras la suma de múltiplesmutaciones (de cinco a diez) en el genotipo para que se transforme enun fenotipo maligno en el transcurso de varios años, dando lugar a un clon decélulas, que es el tumor.Actualmente se acepta la teoría de Sell y Pierce, que promueve que la mutación,iniciación y la transformación maligna ocurre en la célula progenitora o "stem cell",debido a un bloqueo de su maduración. Las mutaciones en células somáticas noresultarían en cáncer, ya que son células maduras con vida corta y quenormalmente van a la apoptosis antes que nuevas mutaciones puedandesdiferenciarlas.La agresividad y poder metastásico del tumor va a depender de la etapa demaduración celular en que se produce la mutación. Los tumores derivados de unacélula madre en maduración precoz metastizarán rápidamente y tendrán unfenotipo más heterogéneo. Aquellos derivados de una célula madre en etapa mástardía serán menos metastizantes y de fenotipo más homogéneo.[editar]Diagnóstico del cáncerPara el diagnóstico del cáncer, el primer paso es una historia clínica realizada porel médico, para determinar si existe algún síntoma sospechoso. Los síntomaspueden ser muy variados, dependiendo del órgano afectado, porejemplo esputos con sangre en el cáncer de pulmon, hemorragia en las heces enel cáncer de colon, dificultad para orinar en el cáncer de prostata o la aparicion deun nódulo palpable en el cáncer de mama. El segúndo paso consistegeneralmente en realizar una prueba complementaria, para confirmar la sospecha,puede consistir en radiografia de pulmón, de mama (mamografía), endoscopia uotros estudios como analisis de sangre,ecografías, resonancia magnéticanuclear o tomografia axial computerizada. Para llegar al diagnóstico de certeza,suele ser necesario tomar una muestra del tumor (biopsia), para realizar unestudio histológico del tejido. Tambien se realizan algunos estudios especialesmoleculares o genéticos, algunos de los cuales se citan a continuación. 6 17[editar]Test Molecular de marcadores específicos de tejido
  14. 14. Se analizan las características moleculares del tejido originario del tumor. Aunquesu detección no implica necesariamente la presencia de un cáncer, se haencontrado relación entre ciertos tipos de cáncer y la localización anormal dedeterminadas moléculas en el tejido estudiado, como por ejemplo: Citoqueratinas en cáncer de estómago. Antígeno carcinoembrionario en el cáncer de colon y otros.18 Reorganizaciones de inmunoglobulinas o receptores de células T[editar]Test Molecular de marcadores específicos de tumorConsiste en el estudio de marcadores que no se expresan habitualmente en unacélula normal. Se pueden estudiar marcadores genómicos, cromosómicos oanomalías génicas en oncogenes o genes supresores de tumores. Son pruebasmás definitivas que las anteriores, pues en todos los tipos de tumores seencuentran mutaciones y translocaciones.Algunos de los marcadores más estudiados son: HER2: receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humanos, perteneciente a las familias de las tirosinas kinasas. Es unoncogén localizado en el brazo largo del cromosoma 17 (17q21.1). Es esencial para el crecimiento y división de las células normales, pero se ha relacionado el cáncer de mama con una sobreexpresión del 25-30% del gen HER2/neu/ERBB2. Se puede analizar mediante estudios de Inmunohistoquímica, para detectar la cantidad de proteína, o estudios de hibridación como elWestern blot. Receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR): Es un receptor situado en la membrana celular que constituye una diana terapéutica y pertenece a la familia de las tirosinas kinasas, las mutaciones que llevan a la sobreexpresión del EGFR se presentan en muchos tumores malignos. Algunos tratamientos contra el cáncer (Herceptin, Cetuximab) emplean anticuerpos para bloquear estas proteínas sobreexpresadas. Otros tratamientos (Erlotinib) son inhibidores de la actividad tirosina kinasa específica. 19 Genes Ras: codifican para proteínas que forman parte de la cascada de fosforilación desde la tirosina kinasa hasta la kinasa mitogénica. Las mutaciones en K-Ras (12p12) son las más comunes en los cánceres humanos. Se encuentran en los codones 12, 13, 22 y 61 del gen y codifican la región que
  15. 15. se une a GTP, dejando la proteína activa permanentemente (se activan con la unión de GTP). Dichas mutaciones se pueden analizar mediante polimorfismo de conformación de cadena simple (SSCP), secuenciación directa, pirosecuenciación, biochips.20 Fusión EWS/FLI: La fusión de estos dos genes está presente en el 85% de los casos de Sarcoma de Ewing. Este tumor es un cáncer agresivo que afecta principalmente al hueso y está causado por una translocación entre los cromosomas 11 y 22, la cual fusiona el gen EWS del cromosoma 22 con el gen FLI1 del cromosoma 11. La proteína de fusión resultante se puede detectar porinmunohistoquímica, también se puede estudiar la mutación mediante RT- PCR. 21 TP53(17p13): se encuentra en todos los tipos de cáncer y la mitad de los tumores presentan mutaciones en p53. Se trata de una proteína de unión a ADN reguladora, que participa en la detención del ciclo celular cuando se encuentran daños en el ADN. Puede llegar a inducir apoptosis si los daños son excesivos. Puede ser degradado por MDM2. Los mutantes p53 acumulan mutaciones, pues no funciona su mecanismo de control del ciclo celular, que pueden desembocar en cáncer. Por lo tanto, dichas mutaciones son de mal pronóstico. Para detectar las mutaciones se usan técnicas de inmunohistoquímica, SSCP y secuenciación. Gen ATM (11q22): codifica para una fosfatidil inositol quinasa implicada en la reparación de daños en el ADN y control del ciclo celular. Mutaciones en este gen causan la Ataxia-Telangiectasia y predisponen a sufrir cáncer. También provoca inmunodeficiencias: leucemias y linfomas. Las mutaciones se pueden detectar mediante secuenciación completa del gen, SSCP o mediante un test funcional (se irradia un cultivo celular, se añade colchicina y se analizan los cariotipos para calcular las anomalías por célula). 22 Pérdida de heterocigosidad: pérdida en el tumor de la copia correcta del gen supresor tumoral. Se estudia mediante la amplificación de marcadores ligados a los alelos de interés.23 24[editar]Gradación y estadificación
  16. 16. La gradación es un sistema que emplea para clasificar las células cancerosas encuanto a su diferencia de las células normales observadas al microscopio. Elgrado histológico, también llamado diferenciación, se refiere a la semejanza quetengan las células del tumor con las células normales del mismo tipo de tejido. Lascélulas bien diferenciadas o de grado 1 se parecen a las células normales, por ellotienden a multiplicarse lentamente y el cáncer es menos agresivo, por contra lascélulas indiferenciadas o de grado 4, tienden a multiplicarse y extenderse con másrapidez, por lo que se encuentran en canceres que se comportan con másagresividad.25Grado: GX No es posible asignar un grado (Grado indeterminado). G1 Bien diferenciado (Grado bajo). G2 Moderadamente diferenciado (Grado intermedio). G3 Mal diferenciado (Grado alto). G4 Indiferenciado (Grado alto).La estadificación se utiliza para describir la gravedad del cáncer basándose en laextensión del tumor original y si el cáncer se ha diseminado en el cuerpo. Elsistema más empleado es el TNM (Tumor, Node (nódulo, ganglio) y Metástasis)que valora la enfermedad local (tamaño tumoral), regional (número de gangliosafectados) y diseminación a distancia (presencia de metástasis).26Tamaño del tumor TX El tumor primario no puede ser evaluado. T0 No hay evidencia de tumor primario. Tis Carcinoma in situ (cáncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecinos) T1, T2, T3, T4 Tamaño y/o extensión del tumor primario.Ganglios linfáticos regionales NX No es posible evaluar los ganglios linfáticos regionales N0 No existe complicación de ganglios infáticos regionales (no se encontró cáncer en los ganglios linfáticos). N1, N2, N3 Complicación de ganglios linfáticos regionales (número y/o extensión de diseminación).
  17. 17. Metástasis diseminante MX No es posible evaluar una metástasis distante. M0 No existe metástasis distante (el cáncer no se ha diseminado a otras partes del cuerpo). M1 Metástasis distante (el cáncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo).Elementos comunes de los Sistemas de Estadificación Sitio del tumor primario. Tamaño y número de tumores. Complicación de ganglios linfáticos (diseminación del cáncer a los ganglios linfáticos). Tipo de célula y grado del tumor (qué tanto se parecen las células cancerosas al tejido normal). Presencia o ausencia de metástasis.[editar]TratamientoEl tratamiento del cáncer se fundamenta en trespilares: cirugía, quimioterapia y radioterapia. Otras posibilidades de tratamientoincluyen la hormonoterapia, inmunoterapia, nuevas dianas terapéuticas nocitotóxicas y el trasplante de médula. El tratamiento puede ser multidisciplinar, porexigir la cooperación entre distintos profesionales:cirujanos, oncólogos, dermatólogos, neumólogos, ginecólogos etc.Para la elección del tratamiento más adecuado puede consultarse con el médico siexiste más de una opción disponible. Las decisiones sobre el tratamiento soncomplejas, el paciente podrá solicitar una segunda opinión, o participar en unestudio o investigación que se esté realizando en el hospital o sector sanitariodonde recibe atención, tales estudios, llamados ensayos clínicos, se diseñan paramejorar las terapias contra cáncer. La respuesta al tratamiento puede sercompleta, si se ha producido la desaparición de todos los signos y síntomas de laenfermedad, o parcial, si existe una disminución significativas de todas laslesiones mensurables. En el plan de tratamiento hay que definir si la intención escurativa o paliativa. Dada la incapacidad actual de la ciencia para curar los tiposde cáncer más agresivos en estados avanzados de evolución, es preferible en
  18. 18. algunas ocasiones renunciar a la intención curativa y aplicar un tratamientopaliativo que proporcione el menor grado posible de malestar y conduzca a unamuerte digna. En todo momento el apoyo emocional cobra una importanciaprimordial. Cirugía. La extirpación del tumor en el quirófano por un cirujano, continua siendo la base fundamental del tratamiento del cáncer. La cirugía puede ser curativa, cuando se extirpa el tumor en su totalidad, o paliativa, cuando su objetivo es evitar complicaciones inmediatas, intentando por ejemplo evitar el efecto compresivo del tumor maligno sobre un órgano cercano.9 Radioterapia. Consiste en la utilización de radiaciones ionizantes para destruir la células malignas y hacer desaparecer el tumor o disminuir su tamaño. Aunque el efecto de la radiación provoca también daño en las células normales, estas tienden a recuperarse y continuar con su función. 9 Quimioterapia. Consiste en la utilización de una serie de medicamentos que se llaman citostáticos, Son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la evolución de los tumores malignos restringiendo la multiplicación de sus células dificultando el proceso de división. Estos medicamentos constituyen un grupo heterogéneo de sustancias que se utilizan de forma preferente aunque no exclusiva en el tratamiento del cáncer. Algunas de las más empleadas son la ciclofosfamida, el 5-fluorouracilo y el metotrexato. 27 Terapia biológica. Consiste en la utilización de diversas moléculas, entre ellas citocinas y anticuerpos monoclonales como elbevacizumab, cetuximab y trastuzumab, diseñados mediante técnicas de ingeniería genética, que de alguna forma intentan destruir las células cancerosas empleando la capacidad del sistema inmunitario para hacer diana en procesos celulares concretos. El mecanismo de acción de estas sustancias es más específico que el de la quimioterapia y se pretende de está forma minimizar el daño a las células normales, sin embargo esta terapia no ha alcanzado el desarrollo de la quimioterapia.28 Terapia hormonal. Se basa en utilizar medicamentos que interfieren con la producción de hormonas o su acción, con el objetivo de disminuir la velocidad de crecimiento de algunos tipos de cáncer, como el cáncer de mama
  19. 19. y endometrio en la mujer, o el de prostata en el varon. Entre los fármacos que pertenecen a este grupo se encuentran los antiestrógenos como el tamoxifeno y los antiandrógenos, como el acetato de ciproterona. También se considera terapia hormonal la utilización de la cirugía para eliminar los órganos productores de hormonas, por ejemplo extirpación de ovarios en el cáncer de mama. 28 Aspectos psicológicos. Una vez establecido el diagnóstico, es importante tener en cuenta los aspectos psicológicos, algunas reacciones al estrés, como consumo de alcohol, tabaco u otras drogas o unas estrategias psicológicas deficientes para afrontar los problemas, pueden perjudicar considerablemente la evolución de la enfermedad. Las lineas de tratamiento psicológico en los pacientes con cáncer se basan en la información al paciente, preparación a la hospitalización y a los efectos secundarios del tratamiento. Es importante asimismo tener en cuenta las relaciones familiares y la adaptación del individuo a los hándicaps que le provoca la enfermedad.29 Cuidados paliativos: Es la atención que se les da a los pacientes con objeto de mejorar su calidad de vida. La meta no es la curación, sino tratar los síntomas de la enfermedad, los efectos secundarios del tratamiento y los problemas psicológicos, derivados. Uno de los aspectos más importantes, aunque no el único, consiste en el tratamiento del dolor.30[editar]Pronóstico del cáncerNingún médico puede estar completamente seguro de que el paciente que atiendese vaya a curar. Las posibilidades de una persona dependen primordialmente, delo temprano que se haya descubierto la enfermedad, pero también del tipo decáncer, pues algunos son más agresivos que otros. Otro factor que interviene es lacondición física del paciente; es muy importante que su forma física sea buena, yla disposición hacia su enfermedad, ya que debe afrontarla y ayudar con su estadode ánimo a curarla.A partir de la década de 1990 y con las técnicas terapéuticas disponibles, elcáncer es curable en aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados. Elpronóstico del cáncer depende sobre todo de: La localización del tumor primario.
  20. 20. El tipo histológico con su grado de diferenciación celular, sus características biológicas y citogenéticas. El estado del cáncer o extensión de la enfermedad. La edad del paciente. El estado funcional o la reserva fisiológica del paciente.Recientemente, estudios en psiconeuroimnunología apuntan igualmente a lainfluencia de los factores emocionales en el curso de la enfermedad.[editar]Prevención del cáncerAunque la causa del cáncer es desconocida en muchos casos y multifactorial enotros, se conocen unos factores de riesgo, que aumentan la probabilidad depadecer cáncer y que deberían evitarse, como por ejemplo el tabaquismo o todootro modo de fumar. Se estima que hasta un 50% de los cánceres podrían serevitables.[editar]Medidas preventivas Dejar de fumar: El consumo de tabaco en todas sus formas (cigarrillo, puro, tabaco de pipa) constituye el principal factor de riesgo en la aparición de cáncer de pulmón y hace más probable que surjan otros tumores malignos, entre ellos el cáncer de laringe,cáncer de lengua, cancer de vejiga y cáncer de riñón. El efecto perjudicial del tabaco afecta no solo a los fumadores activos, sino también a aquellos que se exponen al humo - fumadores pasivos -.6 Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la suficiente cantidad de nutrientes y rica en fruta fresca, verduras y productos confeccionados con harina integral, como pan integral. 31 Fibra. El escaso consumo de fibras vegetales favorece la aparición de cáncer de colon, por ello es recomendable una dieta que contenga fibras naturales comestibles, como la celulosa presente en la fruta fresca y la celulosa presente en los panes y harinas integrales, o en el arroz integral —granos de arroz con su cascarilla- .6 Aceite de oliva. Aunque el aceite de oliva disminuye el riesgo de enfermedad cardiovascular e infarto agudo de miocardio por ser rico en
  21. 21. ácidos grasos monoinsaturados, no tiene ningún efecto preventivo conocido sobre la aparición de cáncer.32 Micotoxinas. Resultan nocivos los alimentos contaminados por micotoxinas (por ejemplo aflatoxinas), por favorecer la aparición de cáncer de hígado.33 Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcohólicas, pues incrementa el riesgo de aparición de distintos tipos de cáncer, incluyendo cáncer de laringe, cáncer de esófago y cáncer de mama.32 El consumo excesivo de grasas animales parece favorecer la aparición de cáncer de seno.[cita requerida] Estudios del año 2007 desaconsejan consumir más de 500 g de carne roja por semana. [cita requerida] Se desaconseja el consumo de alimentos parcial o totalmente quemados y alimentos ahumados. [cita requerida]Evitar la exposición prolongada al Sol, o a otras fuentes de radiaciónultravioleta, como las lámparas empleadas habitualmente en los salones debronceado, Estudios epidemiológicos han demostrado una relación causalentre la exposición prolongada a la radiación solar y la aparición de cáncer depiel. Para una persona de tez clara en latitudes subtropicales, como ocurre engran parte de Argentina, los paises mediterraneos, México y el sur de EstadosUnidos, al nivel del mar, el tiempo de exposición directo diario recomendablesería de 30 minutos. Después de este plazo se hace necesario el uso deprotectores contra la radiación ultravioleta. Las poblaciones de tez máspigmentadas tienen mayor resistencia al efecto de la radiaciones ultravioletaspero aun así conviene evitar el exceso de exposición. 34Ejercicio físico. El ejercicio físico moderado o intenso, practicado de formaregular, disminuye la probabilidad de aparición de determinados tipos decáncer, incluyendo cancer de mama, cancer de colon, cancer deendometrio y cancer de próstata. 32
  22. 22. Helicobacter pylori es una bacteria que se encuentra con mucha frecuencia en el aparato digestivo, hasta el punto de que puede afectar al 50% de la poblacion, está implicada en la génesis de la úlcera péptica y tiene la capacidad de transformar las células gástricas epiteliales y favorecer la aparición de cáncer de estómago. 35 Piel. Es recomendable observar el aspecto de la piel periódicamente, sobre todo las manchas o protuberancias nuevas, o aquellas que hayan variado de tamaño, forma o color, las cuales deben ser evaluadas por un médico, con objeto de realizar un diagnóstico temprano del cáncer de piel. Deben prestar especial atención las personas de tez clara, o aquellas que se expongan de forma habitual durante largos periodos a radiación solar sin protección. 36 Evitar la exposición a agentes cancerígenos, muchos de ellos se emplean en determinados procesos industriales. Algunas de las sustancias consideradas como cancerigenos en la actividad laboral incluyen: amianto, arsénico, benceno, berilio, cadmio, cobalto,dibromuro de etileno, gases de motores diesel, fibra de vidrio, formaldehido, polvo de madera, radón, silice cristalina y cloruro de vinilo. 37 Las prácticas sexuales deben ser seguras, muchas enfermedades de transmisión sexual pueden degenerar en cánceres (por ejemplo la hepatitis C y la hepatitis B, el virus de papiloma genital o el VIH-sida).[cita requerida] Vacunación: Las vacunas para algunos virus, pueden prevenir determinados tipos de cáncer. Por ejemplo la vacunación universal contra la hepatitis B, puede reducir la incidencia de hepatocarcinoma. Existe una vacuna recientemente aprobada contra el virus del papiloma humano para evitar la aparición del cáncer de cuello de útero.38[editar]TerminologíaTipos de Cáncer cerebral • Cáncer de colon • Cáncer de corazón • Cáncer de esófago • Cáncer de estómago • Cáncer dcáncer riñón • Cáncer de testículo • Cáncer de tiroides •Cáncer de útero • Cáncer de cuello de útero • Cáncer de vejClasificación Carcinoma (carcinoma epidermoide , carcinoma basocelular, adenocarcinoma) • Sarcoma (angiosarcoma, lipoFisiopatología Célula madre cancerosa • Oncogén • Gen supresor tumoral •Virus oncogénico • Carcinógeno • Metástasis •Tratamiento Cirugía • Radioterapia • Quimioterapia • Inmunoterapia • Anticuerpos monoclonales • Citostático • AntineoCitostáticos L-
  23. 23. Asparaginasa • Bleomicina • Busulfan • Cisplatino • Ciclofosfamida • Carboplatino • Cladribina • ClorambAnticuerpos Bevacizumab • Cetuximab • TrastuzumabmonoclonalesOncología Oncología médica • Oncología radioterápica • Cancer infantil • Cuidados paliativos[editar]Referencias 1. ↑ Manual CTO de Medicina y Cirugía, tomo I, ISBN 84-930264-3-3. Consultado el 2 de febrero de 2013 2. ↑ Marisa Alonso Nuñez. Las células de cáncer hacen trampa con su dieta Journal of Feelsynapsis (JoF). ISSN: 2254-3651. 2011 (1): 106-108 3. ↑ Juan Jaramillo Antiñón: El cáncer. Fundamentos de oncología, página 89. Editorial de la Universidad de Costa Rica, 1991, ISBN 9977-67-177-X. Consultado el 25 de enero de 2013. 4. ↑ Las características de las células cancerosas. Cancerquest. Consultado el 25 de enero de 2013 5. ↑ Cáncer. Organización Mundial de la Salud, febrero 2012. 6. ↑ a b c d El Cáncer. Aspectos básicos sobre su biología, clínica, prevención, diagnóstico y tratamiento. Ministerio de Protección Social. Instituto Nacional de Cancerología, 2004. Republica de Colombia. Consultado el 25 de enero de 2013 7. ↑ José Fernández Piqueras: Los microRNAs como genes de susceptibilidad en cáncer. Curso de Genética Humana. Sociedad Española de Genética, Valencia 24-26 Enero 2008. Consultado el 25 de enero de 2013. 8. ↑ a b Maite Hernández Menéndez, María de los Ángeles Ríos Hernández: Oncogenes y cáncer. Instituto Nacional de Oncología y Radiobiología. Rev Cubana Oncol 1999;15(2):131-9 9. ↑ a b c Generalidades en oncología. Fundación para la Excelencia y la Calidad en la Oncología. Consultado el 3 febrero de 2013. 10. ↑ Tratamiento del cáncer. Organización Mundial de la Salud. Consultado el 3 de febrero de 2013 11. ↑ Diccionario Enciclopédico Ilustrado de Medicina Dorland. Edit. Interamericana. 12. ↑ La incidencia mundial de cáncer aumentará un 75% en 2030 según la OMS. SINC, publicado el 31 de mayo de 2012. 13. ↑ Ksenya Shchors, Gerard Evan: Tumor Angiogenesis: Cause or Consequence of Cancer?. Cancer Res 2007; 67: (15). August 1, 2007. 14. ↑ Joan Massagué: Evolución y metástasis del cáncer. SEBBM 160, junio 2009.
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