Enfermedades del aparato respiratorio en el rn

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Enfermedades del aparato respiratorio en el rn

  1. 1. Enfermedades delAparato Respiratorio en el RN Dr. Alcibíades Batista González Pediatría I (MED-430) UNACHI
  2. 2. Problemas Respiratorios delRN. Una de las causas más importantes de morbi-mortalidad neonatal.5 a 10% de RN presenta dificultad resp. después del nacimiento. Incidencia varía de forma inversamente proporcional a la E.G.
  3. 3. Problemas Respiratorios delRN. Aspectos fisiológicos:  Pulmón neonatal aún en desarrollo.  < número de alvéolos.  > resistencia de la vía aérea (diámetro reducido).
  4. 4. Factores de Riesgo... Para un mejor Dx. es imprescindible conocer:  Los antecedentes maternos (recogidos de la HCPB).  Factores intraparto.  Factores neonatales.
  5. 5. Factores de Riesgo... Antecedentes de  Antecedentes del embarazo embarazos anteriores: actual:  Diabetes.  Parto pretérmino.  Gemelar.  Alteraciones obstétricas.  E.G.  Complicaciones  Oligoamnios o médicas. polihidramnios.  Incomp. Rh.  Hemorragia vaginal.  Hipertiroidismo.  Cardiopatía/Neumopatía.  Infecciones maternas.
  6. 6. Factores de Riesgo... Factores intraparto  Factores postnatales: (asociados a la labor):  Asfixia neonatal.  RPM.  Apnea.  Cesárea.  Asfixia, acidosis.  Infección.  Hemorragia materno-  Reanimación. fetal.
  7. 7. Causas de DificultadRespiratoria: Existe una gran variedad de causas, tanto de origen pulmonar, como extrapulmonar. Importante establecer el Dx. específico. Enfatizar la evaluación de los antecedentes perinatales y los factores de riesgo. Entender la fisiopatología del problema.
  8. 8. Causas de DificultadRespiratoria: Causas Respiratorias:  EDS.  Obstrucción transitoria  Edema pulmonar de las vías aéreas altas persistente (PH). por secreciones.  Síndromes aspirativos.  Obstrucción congénita  Neumonías. de la vía aerea:  Escapes aéreos, etc.  Atresia de coanas.  Abdominales:  Sd. Pierre Robin.  Tumores.  Fístula T-E.  Alteraciones cong.  Hernia diafragmática.  Distensión.
  9. 9. Causas de DificultadRespiratoria: Cardiovasculares:  SNC y periférico:  Cardiopatías congénitas.  Hemorragias.  ICC.  Infecciones.  Arritmias.  Depresión  Shock. medicamentosa.  Hipertensión pulmonar  Encefalopatía hipóxico- persistente neonatal. isquémica.  Asfixia.  Parálisis del nervio frénico.
  10. 10. Causas de DificultadRespiratoria: Osteomusculares:  Metabólicas:  Deformidades restrictivas  Acidosis. del tórax.  Hipoglicemia.  Alteraciones  Hipocalcemia. diafragmáticas.  Hipo e hipertermia. Hematológicas:  Infecciones:  Anemia.  Neumonía.  Policitemia.  Meningitis.  Sepsis.
  11. 11. Evaluación y Manejo ... Evaluación de Silverman – Anderson. Manejo de la vía aérea. Oxígenoterapia:  Flujo libre.  Bolsa máscara (presión positiva).  Ventilación mecánica. Monitoreo y soporte. Manejo de la causa subyacente.
  12. 12. Escala de Silverman - Anderson 0 1 2 Movimientos Rítmicos y Tórax inmóvil, Disociación toraco- abdomen en tóraco abdominales regulares movimiento abdominal Tiraje No Discreto Intenso y intercostal constante Retracción No Discreta Notable xifoidea Aleteo nasal No Discreto Muy intenso Quejido No Leve e Constante espiratorio inconstante e intenso
  13. 13. E. D. S. También llamada Sd. de Distress Respiratorio tipo I. Incidencia varía con la E.G.  20 a 25% entre las 24 a 28 sem EG.  65 a 70% entre las 29 a 35 sem EG.  15 a 17% entre las 36 a 38 sem EG.
  14. 14. E. D. S. Fisiopatología  Surfactante: Lipoproteína que le sirve al pulmón para hacer una interfase entre el agua y el aire alveolar, y así disminuir la tensión superficial, evitando el colapso de los alveolos durante la espiración.  Déficit de surfactante: atelectasias difusas, insuficiencia respiratoria con grados variables de hipoxemia y acidosis.
  15. 15. E. D. S. Factores predisponentes:  Partos anteriores  Hijo de madre diabética. pretérmino.  Embarazo múltiple.  Embarazo sin CPN.  RPM.  Complicaciones  Cesárea. médicas.  Asfixia, acidosis.
  16. 16. E. D. S. Cuadro clínico:  Dificultad respiratoria desde el nacimiento, o poco después, progresiva.  Empeora en las primeras 24-48 h:  Quejido espiratorio.  Tirajes.  Retracciones intercostales.  Disociación tóraco-abdominal.  Apnea y cianosis.
  17. 17. E. D. S. Cuadro clínico (continuación):  Progresa a:  Hipotensión.  Oliguria.  Ileo.  Edema periférico.  Entre las 60 a 90 h, ocurre la resolución, precedida por una aumento del flujo urinario.
  18. 18. E. D. S. Diagnóstico:  Prenatal:  Test de Clements.  Relación Lecitina/Esfingomielina.  Fosfatidilglicerol  Neonatal:  Rx de tórax: Infiltrado retículo-granular generalizado (vidrio esmerilado) por las atelectasias difusas. Con broncograma aéreo, de la vascularidad pulmonar, y volumen pulmonar reducido.
  19. 19. Rx de tórax de un infantecon EDS. TET presente.A pesar de la presiónpositiva, el Vol. pulmonarestá (diafragmas en el 8°espacio IC). Elparénquima pulmonartiene el patrón de “vidrioesmerilado”, conbrocograma aéreo.
  20. 20. E. D. S. Diagnóstico:  Neonatal (continuación):  Gasometría arterial:  Hipoxemia.  Acidosis.
  21. 21. E. D. S. Tratamiento:  Ventilación mecánica.  Surfactante exógeno:  Porcino.  Bovino.  Artificial.  Medidas de sostén.
  22. 22. E. D. S. Prevención:  Optimizar el manejo obstétrico-neonatal.  Evitar la prematurez.  Estudios de la madurez pulmonar.  Inducción farmacológica de la madurez pulmonar.
  23. 23. SDR tipo II: Alteraciónrespiratoria que puede variar de leve a severa. RNT o cerca del término (“borderline” 35 a 38 sem EG), con antecedentes de asfixia perinatal
  24. 24. SDR tipo II: Fisiopatología:  Algún grado de inmadurez pulmonar leve, asociado al consumo de surfactante que ocurre durante la asfixia perinatal.
  25. 25. SDR tipo II: Factores de Riesgo:  Asfixia perinatal (Apgar < 7).  Reanimación inadecuada.  Fosfatidilglicerol negativo en L.A.
  26. 26. SDR tipo II: Cuadro clínico:  Similar a EDS; pero mejora a partir de las 6- 12 h.  Distress respiratorio desaparece a las 24-36 h.  En ocasiones, puede ser severo, y ameritar soporte ventilatorio.
  27. 27. SDR tipo II: Diagnóstico:  Prenatal: análisis de L.A. Coeficiente lecitina/esfingomielina normal; pero negativo el fosfatidilglicerol.  Postnatal:  Hx. Clínica y Ex. Físico.  GSA: leve acidosis respiratoria, hipoxemia (se normaliza en 12 a 24 horas).  Rx de tórax similar a la del PH.
  28. 28. SDR tipo II: Tratamiento:  Oxigenoterapia (campana cefálica).  Ocasionalmente requiere CPAP, IMV.  Medidas generales y de sostén.
  29. 29. Pulmón Húmedo: También llamado Edema Pulmonar Persistente Neonatal. Alteración respiratoria leve y autolimitada. Recién nacidos a término. Se resuelve en las primeras 72 horas de vida (aunque puede extenderse a 1 semana). Es un Dx de exclusión.
  30. 30. Pulmón Húmedo: Fisiopatología:  Exacerbación de una estado fisiológico.  La reabsorción del líquido pulmonar se lleva a cabo, en un porcentaje importante, poco después del nacimiento.  Si esto no ocurre, en la cantidad y rapidez necesaria, aparece el pulmón húmedo.  Más frecuente en los nacidos por cesárea (el tórax del RN no está sujeto a las mismas presiones que en el PV.)
  31. 31. Pulmón Húmedo: Factores de Riesgo:  Nacimiento por cesárea.  Sedación materna excesiva.  Labor prolongada.  Sexo masculino.  Macrosomía.
  32. 32. Pulmón Húmedo: Cuadro clínico:  Dificultad respiratoria leve a moderada.  Taquipnea> 60/min.  Se presenta dentro de las primeras 12 h de vida, y debe durar más o menos 12 Horas.
  33. 33. Pulmón Húmedo: Diagnóstico:  Rx de tórax: Hilio prominente, líquido en las cisuras, con un patrón linear radiado, que se dirije hacia la periferia; hiperareación pulmonar (con aplanamiento de los diafragmas).  GSA: Muestra pocas modificaciones, generalmente hay leve hipoxemia.
  34. 34. Rx de tórax de un infante con PH. Nótese la cisura interlobar engrosada enel campo Der. , densidades pleurales bilaterales, y marcas vascularesperihiliares prominentes. Todo esto sugiere fluido excesivo en el pulmón.La silueta cardiaca se observa agrandada.
  35. 35. Pulmón Húmedo: Tratamiento:  Medidas generales.  Oxigenoterapia.  Ocasionalmente CPAP.
  36. 36. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Dificultad respiratoria que se presenta en un RN con antecedente de Líq. Amn. Meconial al nacimiento, con hallazgos radigráficos compatibles, y cuya sintomatología no tiene otra explicación.
  37. 37. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  El meconio es una sustancia verde y viscosa, que aparece en el ileon fetal entre las semanas 10 a 16 de EG.  Está compuesto de:  Agua (72 a 80%)  Lípidos (8%)  Secreciones gastrointestinales, bilis, jugo pancreático.  Detritos celulares, vernix, lanugo, moco, sangre, mucopolisacáridos, mucoproteínas.
  38. 38. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  El meconio es la primera descarga intestinal del RN.  Existen dos teorías en cuanto al mecanismo de esta descarga
  39. 39. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  Mecanismo Fisiológico:  Indicando maduración del intestino fetal, como una respuesta fisiológica.  Es más frecuente la presencia de meconio en el Liq. Amn. a medida que avanza la E.G.  15.3% a las 39-40 semanas.  27% a las 41 semanas.  31.5% a las 42 semanas.
  40. 40. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  Mecanismo patológico:  Como respuesta a la hipoxia y acidosis.  La sangre es redistribuida hacia los órganos vitales.  El lecho esplácnico sufrirá isquemia por vasoconstricción.  Se produce un periodo de hiperperistalsis transitoria.  Relajación del esfínter anal, con expulsión del meconio al LA.
  41. 41. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  11 a 22% de los partos, presentan líquido con meconio.  De estos partos con LA meconial, sólo el 2 a 5% de los RN desarrolla SAM.
  42. 42. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  Mecanismos de aspiración:  Puede ocurrir in útero.  Durante la primera respiración.  La frecuencia de aspiración a través de este mecanismo, ha disminuido por la práctica de aspiración orofaríngea y nasal, por el obstetra, o la persona que atiende el parto.
  43. 43. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  Es más frecuente en los:  RNPT (>42 sem).  RCIU.  RN con complicaciones durante el parto que conlleven asfixia perinatal.
  44. 44. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  El meconio es raro en partos pretérmino (<3% en < 37 sem).  Cuando se presenta, tiene connotaciones diagnósticas diferentes y generalmente se debe a una infección corioamniótica por Listeria monocytogenes.
  45. 45. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  El daño que produce el meconio dependerá de:  Cantidad de meconio aspirado.  Desarrollo vascular pulmonar.
  46. 46. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Fisiopatología:  El meconio en la vía aérea produce:  Neumonitis química, con edema alveolar.  Obstrucción parcial de las vías aéreas grandes, con mecanismo de válvula, que condiciona atrapamiento aéreo y escapes aéreos.  Obstrucción total de la vía aérea, provocando atelectasias, alteración de la compliancia, y disminución de la capacidad residual funcional.  Estos factores, solos o combinados, llevan a hipoxemia, hipercarbia y acidosis; y dependiendo de la remodelación de la vasculatura pulmonar, a HPPN.
  47. 47. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Factores de Riesgo:  Diabetes Mellitus  Madres con materna. preeclampsia-eclampsia.  RCIU.  Hipertensión Arterial  Enfermedad materna. cardiovascular o  Embarazo postérmino. respiratoria materna crónica.  Partos distócicos.
  48. 48. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Cuadro clínico:  Leve con leve taquipnea y sin modificaciones de la GSA, que resuelve en 48 a 72 horas.  Cuadro severo, que compromete la vida del producto y que se complica con HPPN.
  49. 49. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Diagnóstico:  Antecedentes perinatales.  Hx. Clínica y Ex. Físico: piel, cordón umbilical y uñas teñidas de meconio, tórax en tonel.  GSA: hipoxemia, acidosis mixta.  Rx de tórax: infiltrados gruesos, aumento de la silueta cardíaca y atrapamiento de aire.
  50. 50. Rx de tórax de un infantecon aspiración meconialsevera, mostrando áreasradiopacas gruesas,bilaterales.
  51. 51. El mismo infantede la placa anterior,que desarrolla unneumotóraxizquierdo a tensión.
  52. 52. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Tratamiento:  Comunicación obstétrico-pediátrica/neonatal oportuna, a tiempo.  Anticipación y preparación para reanimación especial.  Cuidados intensivos neonatales.
  53. 53. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Prevención:  Reanimación  Manejo obstétrico intrauterina:  Oxígeno a la madre. adecuado.  DLI.  Vigilancia y monitoreo  Dextrosa IV (madre), continuo de la labor de todas las embarazadas  Útero-inhibición. con riesgo.  Cesárea expedita en los casos de SFA.  Comunicación permanente y a tiempo.
  54. 54. SD. de Aspiración Meconial(SAM): Complicaciones:  Mortalidad 40%.  Isquemia cardíaca.  E. H. I.  Complicaciones  HPPN. crónicas:  Displasia  Escapes aéreos. broncopulmonar.  Neumonía  Secuelas neurológicas, por hipoxia.

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