Pancreatitis

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Pancreatitis

  1. 1. PANCREATITIS Bustamante Katherine Carrión Jorge
  2. 2. Definición de Atlanta 1992: Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio agudo del páncreas con comprimo variable de otros tejidos u órganos a distancia Pancreatitis aguda leve: asociada con mínima disfunción de órganos y recuperación sin inconvenientes. Pancreatitis aguda grave: asociada con falla de órganos y/o complicaciones locales como necrosis, absceso o pseudoquiste .
  3. 3. Predicciones de severidad
  4. 4.  La incidencia anual ha variado desde 4,9 hasta 35 por cada 100.000 habitantes  Está aumentando en países europeos y escandinavos  Países Bajos, la incidencia aumentó en un 28 %entre 1985 y 1995.
  5. 5.  Primer periodo de dos semanas síndrome de respuesta inflamatoria sistémica e insuficiencia orgánica  Luego de dos semanas  debido a la sepsis y sus complicaciones La mortalidad global fue de aproximadamente el 5 por ciento, 3 por ciento y 17 por ciento en todos los casos de pancreatitis aguda, intersticial y la pancreatitis necrosante, respectivamente Banks PA, Freeman ML, Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Practice guidelines in acute pancreatitis. Am J Gastroenterol 2006; 101:2379.
  6. 6. IDIOPÁTICA  30%  Cálculos biliares: mecanismos desconocido Dos factores: - Reflujo de bilis en el conducto pancreático - Edema resultante por el paso de una piedra
  7. 7. Los cálculos biliares (incluyendo microlitiasis ) 35-40%. sólo el 3 al 7% desarrollan pancreatitis. -El riesgo es mayor en los hombres. -La incidencia de pancreatitis biliar es mayor en las mujeres. -Cálculos biliares pequeños están asociados con un mayor riesgo de pancreatitis. (<o=5 mm)
  8. 8. Barro biliar y microlitiasis: La > son asintomáticos, pero 20-40%  pancreatitis aguda sin causa aparente. En la ecografía aparece como un eco móvil, de baja amplitud Barro biliar es una suspensión viscosa en la bilis de la vesícula biliar Está formado por la modificación de la bilis hepática El análisis microscópico monohidrato de colesterol o gránulos bilirrubinato de calcio .
  9. 9. Otras causas:  Ascariasis biliar  Los divertículos periampulares y de páncreas  Tumores periampulares  Tumor mucinoso papilar intraductal ( IPMN ) del páncreas, (varones alcohólicos de edad avanzada)
  10. 10.  ALCOHOL - 30 % de los de pancreatitis casos aguda  Aproximadamente el 10% de los alcohólicos crónicos desarrollan pancreatitis aguda El alcohol el aumento de la síntesis de enzimas por las células acinares pancreáticas para sintetizar las enzimas digestivas y lisosomales que se cree que son responsables de la pancreatitis aguda
  11. 11. Fumar  Traumas  Hipertrigliceridemia  Hipercalcemia  Embarazo  Pancreas divisum  Drogas : sulfonamidas ácido valproico , didanosina , pentamidina , tetraciclina azatioprina, estrógeno , esteroides.
  12. 12.  INFECCIONES     Y TOXINAS: Los virus - paperas , virus coxsackie , la hepatitis B, citomegalovirus, varicela- zóster, herpes simple, VIH Bacterias - Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella Hongos – Aspergillus Parásitos - Toxoplasma , Cryptosporidium , Ascaris
  13. 13.  ENFERMEDAD VASCULAR Isquemia con pancreatitis resultante ha sido reportada en las siguientes circunstancias : -Vasculitis (lupus eritematoso sistémico y la poliarteritis nodosa ) -Ateroembolia -Hipotensión intraoperatoria -El shock hemorrágico
  14. 14. Fisiopatología Activación intraacinar de enzimas pancreáticas (Tripsinas) autodigestión e inflamación local. Los mecanismos protectores son sobrepasados:  Producción de enzima inactiva (tripsinógeno)  Autolisis de la tripsina activa  Compartimentalizacion enzimática  Síntesis de inhibidores específicos (SPINK1)  Bajas concentraciones de Ca ionizado
  15. 15. La inflamación se inicia por:  Mediadores (IL1, 6 Y 8) desde PMN, linfocitos, macrófag os.  TNF alfa se correlacionan con la gravedad de la enfermedad  Disminución de citoquinas • antiinflamatorias Existe daño de la microcirculación • Activación del endotelio • Respuesta inflamatoria sistémica muerte
  16. 16. Pancreatitis aguda leve Pancreatitis aguda Moderadamente severa Pancreatitis aguda grave Ausencia de insuficiencia de órganos y complicaciones locales o sistémicas Insuficiencia de órganos transitoria ( se resuelve dentro de 48 horas ) y / o complicaciones locales o sistémicas y sin insuficiencia orgánica persistente ( > 48 horas ) Insuficiencia orgánica persistente que puede incluir uno o varios órganos
  17. 17. Diagnóstico Clínica:  Dolor en hemiabdomen superior, constante, intenso y prolongado  Se irradia a la parte posterior  Aliviado al sentarse o inclinarse hacia adelante  Asociado la náusea y los vómitos  Disnea secundaria a pancreatitis  Hipotensión  Asintomáticos
  18. 18. Examen Físico:  Leve:      Epigastrio puede estar sensible a la palpación Distensión abdominal Intestino hipoactivo sin sonidos Ictericia Severa          Fiebre Taquipnea Hipoxemia Hipotensión Decoloración en región periumbilcial Necrosis grasa subcutánea nodular o paniculitis Hepatomegalia Xantomas Edema de parótida
  19. 19. Hallazgos de Laboratorio  Enzimas y productos pancreáticos - temprano en el curso de la pancreatitis aguda  Amilasa Sérica se eleva de 6 a 12 horas de la aparición de la pancreatitis aguda.  La Lipasa sérica aumenta de cuatro a ocho horas de la aparición de los síntomas.  Otras enzimas y productos - péptido de activación del tripsinógeno ( TAP)
  20. 20.  Otras: tripsina, fosfolipasa, carboxipeptidasa, carboxiléster, colipasa y isoamilasa pancreática.  Los marcadores de la activación inmunitaria - proteína C reactiva (CRP) por encima de 150 mg / dl a las 48 horas.  Leucocitosis y un hemoconcentración.  Elevada de nitrógeno de urea en sangre hipocalcemia, hiperglucemia e hipoglucemia hematocrito elevado lipasa de (BUN),
  21. 21. Imagen  RX abdominales y de tórax, íleo localizado de un segmento de intestino delgado (circular centinela)  Ecografía abdominal, el páncreas aparece difusamente agrandado e hipoecoico. Los cálculos biliares en la vesícula biliar o el conducto biliar
  22. 22.  TC abdominal - ampliación focal o difuso del páncreas con realce heterogéneo con contraste intravenoso  RM - imágenes con supresión grasa, difusa o agrandamiento focal de la glándula, los márgenes del páncreas pueden ser borrosos.
  23. 23. Criterios de Gravedad
  24. 24. TRATAMIENTO
  25. 25. Nutrición:  El soporte nutricional en pacientes con pancreatitis moderadamente grave y casi siempre necesarios en pacientes con pancreatitis grave.  Alimentación por sonda naso-yeyunal (utilizando una fórmula elemental o semi elemental) es preferible a la nutrición parenteral total (NPT )
  26. 26. El control del dolor  Dolor incontrolado puede contribuir a la inestabilidad hemodinámica.  La hidromorfona o fentanil ( por vía intravenosa ), la meperidina  La vía de administarción es en Bolo varía entre 20 y 50 mcg, con un período de 10 minutos de bloqueo
  27. 27. Antibióticos Los antibióticos se debe iniciar mientras se está determinando el origen de la infección. Sin embargo, si los cultivos son deben interrumpirse Antifúngicos Administración del tratamiento antimicótico profiláctico (por ejemplo, fluconazol), junto con los antibióticos profilácticos o terapéuticos
  28. 28. La reposición de líquidos  Hidratación a una  Depleción de volumen velocidad de 5 a 10 mL severa (hipotensión y / kg por hora de taquicardia), reposición solución isotónica más rápida con 20 ml / (solución salina normal) kg de líquido intravenoso dado más de 30 minutos, seguido de 3 ml / kg / hora durante 8 a 12 horas.
  29. 29. Complicaciones:  Acumulación de líquido peripancreático  Pseudoquiste pancreático  Colección  Necrosis necrótica aguda infectada  Pseudoaneurisma  Síndrome compartimental abdominal  Complicaciones   sistémicas: Enfermedad de las arterias coronarias Enfermedad pulmonar crónica

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