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mini taller sobre ateroregresion

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COMO CONSEGUIR LA REGRESIÓN MORFOLOGICA Y CLÍNICA DE LAS PLACAS DE ATEROMAS

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mini taller sobre ateroregresion

  1. 1. MINITALLER EN ATEROREGRESION Dr. Daniel Meneses Cardiólogo Intervencionista
  2. 2. ATEROREGRESION MINITALLER
  3. 3. 75% DE TODAS LAS MUERTES DE LOS ADULTOS SE PRODUCEN POR ATEROTROMBOSIS
  4. 4. Quien acuño el termino ATEROSCLEROSIS por primera vez en la historia?
  5. 5. Rudolph Virchow Johann Friedrich Lobstein Felix Marchand Eugéne Chevreul Adolfo Windaus
  6. 6. PACIENTE HIPERTENSO 39 AÑOS • 4 Años de HTA control REGULAR • Sedentario, dislipidemico, IMC 30 Tabaco ocasional • Medicación: Enalapril, Atenolol, Hidroclorotiazida • 2 años atrás Pruebas de Esfuerzo negativas para isquemia. • Patrón de Angina de reciente inicio • ECG: Isquemia subendocardica anterior • ECO: Hipoquinesia septal • Anatomía coronaria: Dos lesiones criticas en arteria descendente anterior
  7. 7. ANGIOGRAFIA POR TAC ANGIOGRAFIA
  8. 8. Stent 3.0/28 mm PROMUS y stent TAXUS 3.0/24 mm y 3.0/16 mm
  9. 9. QUE POSIBILIDAD TIENE DE SER INTERVENIDO NUEVAMENTE A LO LARGO DE SU VIDA ?
  10. 10. (Circulation. 2006;114[suppl I]:I-454– I-460.)
  11. 11. ES LA ATEROSCLEROSIS ES UNA ENFERMEDAD QUE COMIENZA EN LA ADOLESCENCIA ?
  12. 12. FASEB J. 16, 1348 –1360 (2002)i
  13. 13. Aterosclerosis Prenatal REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 73 Nº 5 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2005
  14. 14. Aterosclerosis Infantil REVISTA ARGENTINA DE CARDIOLOGÍA / VOL 73 Nº 5 / SEPTIEMBRE-OCTUBRE 2005
  15. 15. Fotografías de un trozo de arteria de una persona no fumadora y de una persona fumadora. Obsérvese la pared lisa y pálida propia de un tejido normal. En la arteria del fumador la pared tiene una superficie rugosa por las placas de ateromas, favoreciendo la formación de trombos.
  16. 16. NO
  17. 17. Alteraciones del endotelio en ATE permeabilidad: facilita la penetración de la íntima por las lipoproteínas aterogénicas adhesión, lo que facilita la migración de monocitos en el subendotelio Vasodilatación que compromete el control hemodinámico
  18. 18. Formación de estría lipídica en Aterosclerosis Formación células espumosas Activación de células T Adherencia y agregación de plaquetas Adherencia y entrada de leucocitos Migración de células de músculo liso La "estría lipidica" es la primera lesión reconocible de la aterosclerosis y es causada por la agregación de células espumosas ricas en lípidos, derivada de los macrófagos y los linfocitos T, en la íntima, la parte más interna de la pared arterial.
  19. 19. Formación de la placa: estría lipídica Los monocitos penetran la íntima y se transforman en macrófagos y, finalmente en células espumosas ricas en colesterol.
  20. 20. Formación de placa: cápsula fibrosa La estría lipidica sigue creciendo paulatinamente formando el núcleo lipídico, que queda aislada por la formación progresiva de una cubierta fibrosa.
  21. 21. Formación de placa: centro lipídico La acumulación de lípidos da como resultado la muerte celular (apoptosis).
  22. 22. Formación del centro lipídico Macrófagos activados acumulan lípidos Excesivas lipoproteínas aterogénicas penetran en la íntima de la circulación sanguínea y se oxidan por los radicales libres en el subendotelio.
  23. 23. Etapas en el desarrollo de la placa ATE •Grados I - IV: la acumulación de lípidos, dentro de la célula; •Grado V: La fibrosis alrededor del núcleo de lípidos forman la placa aterosclerótica; •Grado VI: placa complicada (ruptura, o coágulo de sangre) que lleva a un caso clínico.
  24. 24. Formación de la placa aterosclerótica complicada Formación de la cápsula fibrosa Acumulación de macrófagos Formación del centro necrótico La cápsula fibrosa es un componente crucial de la placa aterosclerótica madura, ya que separa el núcleo altamente trombogénico rico en lípidos de la circulación de las plaquetas y otros factores de la coagulación.
  25. 25. Vulnerabilidad de la placa: rol de los macrófagos Los factores que desempeñan un papel clave en el aumento de vulnerabilidad de la placa.
  26. 26. Placa vulnerable: macrófagos e inflamació Los macrófagos activados producen citocinas, que reclutan más monocitos y células T en la íntima, inducen la producción de factor de crecimiento (contibuyendo a la proliferación de la CML) e inducen la síntesis de formas reactivas de oxígeno (que pueden oxidar LDL)
  27. 27. Inflamación de la pared vascular: macrófago activado = citokinas inflamatorias Las LDL oxidadas contienen grandes cantidades de ésteres de colesterol (EC). Cuando los macrófagos están llenos de la CE secretan citoquinas (IL-6, la PCR, TNF-a) que, a su vez, inducen la inflamación vascular, el reclutamiento de células, y el debilitamiento de la capa fibrosa.
  28. 28. Placa vulnerable: macrófagos y adelgazamiento de la cápsula • La degradación de la capa fibrosa alrededor del núcleo lipídico; • La degradación del tejido conectivo en el núcleo lipídico. Los macrófagos debilitan la capa fibrosa por la liberación de metaloproteasas
  29. 29. La placa vulnerable Las placas vulnerables se caracterizan por capas de tejido fibroso, un núcleo rico en lípidos y macrófagos, y poca evidencia de la proliferación del músculo liso. La placa estable tiene una cubierta fibrosa relativamente gruesa protegiendo el núcleo lipídico del contacto con sangre.
  30. 30. La placa “inestable” Ruptura de la cápsula fibrosa Adelgazamiento de la cápsula fibrosa Hemorragia desde microvasos de la placa Formación de la placa también puede causar el endurecimiento de las arterias, resultando en debilitamiento y adelgazamiento de la pared del vaso, dando lugar a un aneurisma y posiblemente hemorragia.
  31. 31. Ruptura de la placa La ruptura de la placa produce trombosis oclusiva. La oclusión puede ser parcial y dan lugar a la angina inestable o infarto de miocardio
  32. 32. Formación del trombo: macrófagos liberan factores de coagulación Los macrófagos activados llevan a un aumento de producción TF, que se traduce en: • Reclutamiento de células nuevas (monocitos y plaquetas); • Coagulabilidad aumentado, lo que facilita la trombosis; • Mayor predisposición a la rotura de la placa.
  33. 33. HIPERTENSION Y CARDIOPATIA ISQUEMICA ENDURECIMIENTO ARTERIAL AUMENTO DE PRESION DE PULSO
  34. 34. HIPERTENSION Y CARDIOPATIA ISQUEMICA SHEAR STRESS
  35. 35. USA 53.1 Canada 41.0 Mexico 21.8 Germany 33.6 Greece 49.5 England 29.2 Egypt 33.5 South Africa* 47.6 Japan* 55.7 Taiwan 18.0 China 28.8 Updated from Kearney et al. J Hypertens 2004; 22: 11–19 Turkey 19.8 *Data for men only Worldwide Blood Pressure Control in Treated Hypertensive Patients
  36. 36. PEDIRLE A LOS PACIENTES QUE COMAN CON MENOS SAL ES UNA ESTRATEGIA UTIL EN LA PREVENCION CARDIOVASCULAR ?
  37. 37. Indios yanomanos,amazonas Excrecion urinaria de sodio: 1-2 mcromol diario Oliver WJ, Cohen EL. Neel JV. Blood pressure, sodium intake and sodium related hormones in the Yanomano Indians, a "no-salt" culture. Circulation 1975; 52:146-15
  38. 38. Taylor RS, Ashton KE, Moxham T, et al. Reduced dietary salt for the prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011; DOI: 10.1002/14651858. http://www2.cochrane.org/reviews.
  39. 39. Sopa de Vasitos 1 unidad: 1300 mgs
  40. 40. Salsa de Soya 1 cucharadita: 1032 mgs
  41. 41. 100 gramos: 1100 mgs de sodio Cereales saludables
  42. 42. Stage 1 hypertension (SBP 140-159 or DBP 90-99 mmHg) Thiazide-type diuretics for most May consider ACE inhibitor, ARB, -blocker, CCB, or combination Stage 2 hypertension (SBP ≥160 mmHg or DBP ≥100 mmHg) 2-drug combination for most (usually thiazide-type diuretic and ACE inhibitor or ARB or -blocker or CCB) Drug(s) for compelling indications Other antihypertensive drugs (diuretics, ACE inhibitor, ARB, -blocker, CCB) as needed Not at goal BP Lifestyle modifications JNC 7 Report. JAMA 2003; 289: 2560-2572 Not at goal BP (<140/90 mmHg or <130/80 mmHg for those with diabetes or chronic kidney disease) Initial drug choices Hypertension with compelling indicationsHypertension without compelling indications Optimize dosages or add additional drugs until goal BP is achieved Consider consultation with hypertension specialist JNC 7 - Algorithm for treatment of hypertension
  43. 43. USTED RECOMENDARIA MINART EN ESTE PACIENTE ? SI NO
  44. 44. Comparaciòn BRA-2
  45. 45. Diferencias Farmacocineticas ARAs II
  46. 46. Candesartan solo/combinado/dosis variable
  47. 47. Öst y Sténson, en 1967, realizaron el primer ensayo angiográfico no controlado con el ácido nicotínico en pacientes con HPL, para lograr regresión de la ateroesclerosis periférica.4 Barndt Blankenhorn en 1977 añadieron a ese tratamiento, neomicina y ácido fíbrico, incorporaron el ajuste individual de las dosis a las respuestas de los lípidos, y controlaron la hipertensión de los pacientes. Así encontraron evidencias de regresión en aterosclerosis periférica en 9 de 25 pacientes, en los cuales el colesterol total (CT) descendió 21 %.7 En 1983, se le añadió la colestiramina a ese tratamiento, y se realizó el primer ensayo aleatorizado de 24 pacientes con claudicación intermitente, y en 19 meses mostró con angiografía femoral una disminución de la progresión en el grupo tratado vs. El control, e incluso regresión, además de limitar el incremento de la media del área de la placa en mm2/segmento arterial/año, junto con la reducción de CT y de LBD.9 Brensike et al. en 1984, trataron de evitar la aterosclerosis de los injertos venosos en las derivaciones aorto-coronarias, realizando un ensayo aleatorizado doble ciego de intervención con dieta y colestiramina en 59 pacientes frente a 57 pacientes con placebo, con HPL tipo II. Fue el primer estudio que dio evidencias de que podía haber progresión y regresión de diferentes lesiones en el mismo paciente.
  48. 48. Blankenhorn et al en 1987 y 1990, con 162 hombres no fumadores, con HPL moderada y EAC que requirió desvío con injerto, dieta, colestipol y niacina en las dosis requeridas, en 2 y 4 años: redujeron el CT en el 26 % y el 27 % y la LBD en el 43 % y el 57 %, así como incrementaron significativamente en el 16 % y el 18 % la regresión en el grupo con drogas, respecto al 3,6 % y 6 % en el grupo placebo, y redujeron significativamente la progresión y la iniciación de lesiones en las arterias nativas e injertos de los desvíos, así probaron concluyentemente que la regresión de la aterosclerosis coronaria podía ser obtenida con drogas.12,13 Se estima que fue con los resultados de 1987, la primera vez que se pudo evidenciar la regresión de la aterosclerosis humana de una manera convincente.8 En 1993 reportó resultados del ensayo de regresión monitoreada de la aterosclerosis,16 donde midió con ultrasonido-modo-B la aterosclerosis carotídea y periférica en etapas muy tempranas de la enfermedad8 y desarrolló la detección y análisis automatizado de imágenes de ultrasonido, para medir en la pared carotídea el grosor de la íntima-media.(GIM) Mostró que este parámetro en carótida puede ser reducido con hipolipemiantes y que se correlaciona bien con los parámetros angiográficos carotídeos y coronarios.8,16
  49. 49. Watts en un ensayo aleatorizado de regresión de la aterosclerosis, mostraron con análisis cuantitativo de angiogramas de 90 pacientes con angina o IM previo en 3 grupos, los efectos de la regresión de la aterosclerosis coronaria por la reducción del colesterol por dieta hipograsa con mucha fibra y por dieta hipograsa más colestiramina frente al tratamiento usual con placebo, seguidos durante 39 meses. Obtuvieron mayor progresión en el grupo placebo, mayores y significativos incrementos del diámetro del lumen en los grupos experimentales. Lancet 1992;339:563-9. Haskell reporto un ensayo de reducción de los riesgos de EAC con dieta hipograsa, ejercicio, pérdida de peso, cese de fumar y drogas hipolipemiantes (colestipol, niacina, gemfibrozil o lovastatina en los últimos 2 años) o tratamiento usual en 300 hombres y mujeres durante 4 años. El régimen alteró favorablemente la tasa de estrechamiento de las arterias coronarias y las hospitalizaciones por problemas cardíacos. The Stanford Coronary Risk Intervention Project (SCRIP). Circulation 1994;89:975-90.
  50. 50. REVERSAL Trial -0.4 2.7 -1 0 1 2 3 4 Atorvastatin Pravastatin Change in atheroma volume p=0.02 for change between atorvastatin vs pravastatin Change in percent obstruction volume p=0.0002 for change between atorvastatin vs pravastatin 0.2 1.6 0 1 1 2 2 Atorvastatin Pravastatin AHA 2003, Orlando, FL
  51. 51. n engl j med 365;22 nejm.org december 1, 2011 Conclusions Maximal doses of rosuvastatin and atorvastatin resulted in significant regression of coronary atherosclerosis. Despite the lower level of LDL cholesterol and the higher level of HDL cholesterol achieved with rosuvastatin, a similar degree of regression of PAV was observed in the two treatment groups The Study of Coronary Atheroma by Intravascular Ultrasound: Effect of Rosuvastatin versus Atorvastatin (SATURN)
  52. 52. LA REMOLACHA PUEDE BAJAR LA PRESION ARTERIAL EN FORMA SUSTANCIAL EN LOS PACIENTES CON HIPERTENSION ARTERIAL ?
  53. 53. Ahluwalia A, Ghosh S, Kapil V, et al. Enhanced vasodilator activity of nitrite in hypertension: Critical role for erythrocytic xanthine oxidoreductase and translational potential. Hypertension 2013; DOI:10.1161/HYPERTENSIONAHA.111.00933. Available at:http://hyper.ahajournals.org In patients who drank the juice, systolic blood pressure dropped by a mean of 11.2 mm Hg between three and six hours after consumption (vs 0.7 mm Hg in subjects who drank water). By 24 hours, clinic systolic BP remained significantly lower in the beet-juice group and roughly 7.2 mm Hg lower than baseline. Peak drop in diastolic BP also occurred within the first six hours, dropping by a mean of 9.6 mm Hg. Pulse- wave velocity also decreased in the beet-juice group, but not in the controls. "Our observations . . . support the concept of dietary nitrate supplementation as an effective, but simple and inexpensive, antihypertensive strategy," the authors conclude.
  54. 54. Ornish et al., en 1990, en un ensayo con modificación de los estilos y hábitos de vida como dieta, dejar de fumar, atención del estrés y ejercicio moderado- en 28 pacientes, al año encontró disminución del diámetro de la estenosis y aumento del flujo coronario en el grupo tratado y lo contrario con el grupo placebo.3
  55. 55. . Niebauer J et al. Circulation 1997;96:2534-2541 Copyright © American Heart Association Attenuated Progression of Coronary Artery Disease After 6 Years of Multifactorial Risk Intervention
  56. 56. DIETA
  57. 57. Nature Med 2013; DOI:10.1038/nm.3145
  58. 58. Epidemia de sobrepeso, obesidad, síndrome metabólico, diabetes o de consumo excesivo de azúcar ?
  59. 59. Diabetes Care 33:2477–2483, 201
  60. 60. n engl j med 368;14 nejm.org april 4, 2013
  61. 61. ES UNA HERRRAMIENTA UTIL PARA LA PREVENCION CARDIOVASCULAR ?
  62. 62. EJERCICIO
  63. 63. No SOBREPESO NO FUMADOR MUY ACTIVO Jim Fixx, 53 años QUIEN TIENE MAYOR RIESGO CARDIOVASCULAR BASADO EN SU SCORE ?
  64. 64. SOPORTE SOCIAL
  65. 65. MANEJO DEL STRESS
  66. 66. Nutrition, Metabolism & Cardiovascular Diseases (2011) xx, 1e7
  67. 67. (J Am Coll Cardiol 2001;38:307–14
  68. 68. En que porcentaje la primer manifestación de aterosclerosis asitomatica es la muerte súbita o el infarto del miocardio.
  69. 69. LOS FACTORES DE RIESGO CORONARIO SON EXCELENTES HERRAMIENTAS PARA DETECTAR A LOS PACIENTES VULNERABLES ? SI NO
  70. 70. Of 136,905 patients hospitalized with CAD, 77% had normal LDL levels below 130 mg/dl Modified from Sachdeva et al. AHJ, Vol 157, 111-117 Jan 2009 Chapter 1: Preventive Cardiology; the SHAPE of the Future in Naghavi et al. Asymptomatic Atherosclerosis: Pathophysiology, Detection and Treatment. Humana Press, 2009
  71. 71. Modified from Sachdeva et al. AHJ, Vol 157, 111-117 Jan 2009 Chapter 1: Preventive Cardiology; the SHAPE of the Future in Naghavi et al. Asymptomatic Atherosclerosis: Pathophysiology, Detection and Treatment. Humana Press, 2009 Of 136,905 patients hospitalized with CAD, 45.4% had normal HDL levels above 40 mg/dl
  72. 72. Of 136,905 patients hospitalized with CAD, 61.8% had normal triglyceride levels below 150 mg/dl Modified from Sachdeva et al. AHJ, Vol 157, 111-117 Jan 2009 Chapter 1: Preventive Cardiology; the SHAPE of the Future in Naghavi et al. Asymptomatic Atherosclerosis: Pathophysiology, Detection and Treatment. Humana Press, 2009
  73. 73. CVD Genotyping? Naghavi et al. Circulation. 2003;108:1664 ~50% Apparently Healthy People (New) ~50% CHD Patients (Recurrent)
  74. 74. Atherosclerosis Test Negative Positive No Risk Factors + Risk Factors Step 1 Test for Presence of the Disease Step 2 Stratify based on the Severity of the Disease and Presence of Risk Factors Step 3 Treat based on the Level of Risk Lower Risk Moderate Risk Moderately High Risk High Risk Very High Risk Apparently Healthy At-Risk Population The 1st S.H.A.P.E. Guideline Conceptual Flow Chart <75th Percentile 75th-90th Percentile ≥90th Percentile
  75. 75. El score de calcio coronario
  76. 76. MASCULNO DE 70 AÑOS, HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERTENSION, PRUEBAS DE ESFUERZO NEGATIVAS CADA AÑO POR CINCO AÑOS
  77. 77. Coronary Calcium Progression Calcium Score: 56 Calcium Score: 90 Calcium Score: 128 Volume Score: 45 Volume Score: 78 Volume Score: 113 1993 1995 1997 Progression of Right coronary artery calcium score over 5 years
  78. 78. • Mean CCA IMT • Mean of maximum IMT of 3 segments Common Carotid Carotid Bulb Carotid Dilatation External Carotid Carotid Flow Divider Internal Carotid Transducer 1 cm • Lateral 0.25 mm • Axial >0.30 mm • Avg IMT 0.6-0.8 mm ESTUDIO DOPPLER DE CAROTIDAS Typical Endpoint Measures Resolution
  79. 79. Carotid Intima Media Thickness (CIMT) • Direct in vivo measurement of thickness of carotid artery wall by B-mode ultrasound • Vessel wall thickness correlates with status of atherosclerosis and CV events • Atherosclerosis is a systemic disorder – Atherosclerosis in the carotid artery is predictive of disease in other vascular beds de Groot E, et al. Circulation. (2004) 109[Suppl III]:III-33-III-38.
  80. 80. FIG. 1. Corte longitudinal de la arteria carótida común, donde se visualizan 2 líneas ecogénicas y un espacio ecolúcido. Vista de la izquierda, arteria carótida en un paciente sano. Vista de la derecha, arteria carótida en un paciente con diagnóstico de cardiopatía isquémica e hipertensión arterial. GROSOR INTIMA MEDIA DE CAROTIDA
  81. 81. Evidence That CIMT Predicts Clinical Disease • Epidemiologic Data – CHS (Cardiovascular Health Study)1 – ARIC (Atherosclerosis Risk in Communities Study)2,3 – Rotterdam Study4 – CLAS (Cholesterol Lowering Atherosclerosis Study) post-treatment long-term outcomes follow-up5 • Clinical Trials with Lipid Modifying Drugs 1. O’Leary DH, Polak JF, Kronmal RA, et al. N Engl J Med. 1999;340:14-22. 2. Chambless LE, Heiss G, Folsom AR, et al. Am J Epidemiol. 1997;146:483-494. 3. Chambless LE, Heiss G, Clegg LX, et al. Am J Epidemiol. 2000;151:478-487. 4. Bots ML, Hoes AW, Koudstaal PJ, et al. Circulation. 1997;96:1432-1437. 5. Hodis HN, Mack WJ, LaBree L, et al. Ann Intern Med. 1998;128:262-269.
  82. 82. 1 mg/L 3 mg/L 10 mg/L Low Risk Moderate Risk High Risk Acute Phase Response Ignore Value, Repeat Test in 3 weeks >100 mg/L Ridker PM. Circulation 2003;107:363-9 Aplicacion Clinica de la Proteina C reactiva en la Prediccion del Riesgo Cardiovascular
  83. 83. Porque hacemos pesquizaje de cancer pero ignoramos buscar aterosclerosis asintomatica en nuestros enfermos?
  84. 84. CANCER DE COLON Y ATEROSCLEROSIS. LO QUE DEBEMOS APRENDER DE LOS ONCOLOGOS
  85. 85. MEDICINA BASADA EN LA INTELIGENCIA GRACIAS

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