Manual IRA - ERC

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Manual IRA - ERC

  1. 1. Í N D I C E ca pí tu lo 1 5 Presentación c a pí tu lo 2 7 Listado de participantes c a pí tu lo 3 9 Insuficiencia Renal Aguda: Etiología. Algoritmo diagnóstico. ca pí tul o 4 13 Insuficiencia Renal Crónica I: Definición, estadios evolutivos. Mecanismos de progresión. Etiología y Criterios diagnósticos. capítulo 5 17 Insuficiencia Renal Crónica II: Anamnesis y exploración física. ca pí tul o 6 19 Insuficiencia Renal Crónica III: Evaluación del paciente. Pruebas de función renal. Exploraciones complementarias. Laboratorio. Ecografía. Otras técnicas de imagen. Biopsia renal. ca pí tul o 7 27 Insuficiencia Renal Crónica IV: Algoritmo diagnóstico. Criterios de derivación. ca pí tu lo 8 29 Insuficiencia Renal Crónica V: Seguimiento del paciente. ca pí tu lo 9 33 Insuficiencia Renal Crónica VI: Prevención de la progresión. ca pí tul o 10 37 Insuficiencia Renal Crónica VII: Algoritmo terapéutico. Problemas que pueden surgir y su solución. ca pí tul o 11 41 Insuficiencia Renal Crónica VIII: Comorbilidad con Insuficiencia Renal. ca pí tu lo 12 43 Nefropatía diabética: Algoritmos de evaluación y seguimiento. Criterios de derivación. Protocolo terapéutico. c a pí tu lo 13 51 Nefropatía hipertensiva. ca pí tu lo 14 55 El paciente en diálisis: Tipos, indicaciones, protocolo de seguimiento, problemas que pueden surgir en Atención Primaria y su manejo. ca pí tu lo 15 59 El paciente trasplantado. ca pí tu lo 16 63 Utilización de fármacos en Insuficiencia Renal. Fármacos contraindicados (contraindicación absoluta y relativa). 3
  2. 2. Presentación. capítulo 1 Felipe Chavida García Amalia Velázquez García Dámaso Sanz Guajardo Presidente SEMERGEN Presidenta SEMFYC Presidente SEN Una de las características más destacables de la Atención Primaria es su quehacer en el seguimiento de las patologías crónicas y en la detección precoz de enfermedades agudas y presumiblemente reversibles. Algunos de los procesos crónicos presentan una importante prevalencia y es previsible aceptar que ésta vaya en aumento. Por otra parte el envejecimiento de la población, el manejo más cuidado de los pacientes con mé- todos diagnósticos y terapéuticos más precisos y la adecuación e interrelación de las distintas vertientes de los servicios sanitarios avalan la idea de un crecimiento en la demanda. En las diferentes etapas de la enfermedad, el paciente es asistido alternándose el ámbito extrahospitalario y hospitalario según la fase de su dolencia. Esta realidad obliga a los distintos profesionales a mantener una ínti- ma comunicación para que el enfermo reciba la asistencia, en cada momento, donde ésta sea más idónea, pero manteniendo siempre e, independientemente de donde se encuentre, unas líneas básicas de actuación. Líneas que deben ser fruto de un consenso común entre los profesionales responsables. Hemos de reconocer que, hasta ahora, en enfermedades de importante prevalencia como la hipertensión ar- terial, la diabetes mellitus, y en general, en las afecciones con afectación renal, no disponíamos de un consenso general sobre como llevar a cabo su seguimiento. La relativamente reciente aparición de la especialidad de Nefrología y su campo de acción hasta ahora, exclusivamente hospitalario (sin presencia alguna fuera de estos recintos) unida al hecho de que los médicos de Medicina Familiar y Comunitaria no incluyeran en su rotación for- mativa el paso por esta Especialidad, habían dibujado un panorama en el que estaba ausente la relación entre Atención Primaria y la Especialidad de Nefrología, pese al enorme contingente de patología de control común. Ante esta realidad, La Sociedad Española de Médicos Generalistas (SEMERGEN), la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria (SEMFYC) y La Sociedad Española de Nefrología (SEN), optaron por dar un paso adelante, sin que esto suponga una renuncia a reclamar los cambios organizativos pertinentes que propicien una mejora en nuestra futura relación. Así, las tres Sociedades Científicas establecieron comunicación para el análisis de problemas comunes y se decidió la creación de una Comisión Mixta con representantes de las tres para analizar y servir de motor a esta Guía de Nefrología para Atención Primaria, redactada conjuntamente por especialistas de las tres Sociedades. Esta colaboración, basada en la intercomunicación y en el logro de acuerdos, busca el beneficio de los pa- cientes y, también, el enriquecimiento mutuo de los Especialistas de Atención Primaria y Nefrología, colaborando así en el desarrollo de nuestras Sociedades Científicas, de nuestro Sistema Sanitario y de la sociedad en general. Es intención de nuestras Sociedades continuar la colaboración por lo que animamos a todos sus miembros a hacernos llegar ideas que transmitiremos a la ya creada Comisión Mixta SEMERGEN-SEMFYC-SEN para su análisis, priorización y su eventual puesta en práctica en su momento. Queremos expresar nuestro agradecimiento a todos los autores por haber dedicado parte de su escaso y va- lioso tiempo en la elaboración de los distintos capítulos. Sin duda, el camino de la colaboración abierto entre nuestras Sociedades, puede y debe ser un ejemplo a se- guir. Bien está que pidamos lo que estimemos como necesario a instancias superiores, pero bien está, también, que hagamos todo lo que esté en nuestra mano como agentes directos que somos en el mantenimiento de un bien social tan importante, como es la salud. 5
  3. 3. Listado de participantes. capítulo 2 Comisión mixta Coordinadores para la guía SEMERGEN-SEMFYC-SEN de nefrología para atención primaria POR SEMERGEN: D. JOSÉ MANUEL LÓPEZ ABUIN Francisco Brenes Bermúdez COORDINADOR SEMERGEN Gloría Elola Gómez José Manuel López Abuín D. AURELIO DUQUE VALENCIA COORDINADOR SEMFYC POR SEMFYC: Alvaro Bonet Plá D. JESÚS OLIVARES MARTÍN Aurelio Duque Valencia COORDINADOR SEN Domingo Orozco Beltrán D. ANTONIO LUNA MORALES POR SEN: SECRETARIO José Mª Alcázar de la Osa Julio Hernández Jara Jesús Olivares Martín Luis Orte Martínez Manuel Praga Terente Autores: Pedro Aljama García. Servicio de Nefrología. Ramón Ferrer Tomás. Hospital Reina Sofía. Córdoba. Centro de Salud Onteniente 3. Onteniente - Valencia. Pere Beato Fernández. ABS. Juan Ramón García Cepeda. PAC. Llefià. Badalona. Barcelona. Boiro . A Coruña. Alvaro Bonet Plá. Emilio García Criado. C.S. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. El Carpio. Z.B.S. Bujalance - Córdoba. Josep Bonet Soler. Hector García Pérez. Servicio de Nefrología. Hospital Germans, Trias i Pujol. Barcelona. Hospital General de Castellón. Castellón. Francisco Brenes Bermúdez. ABS. Rafael García Ramón. Servicio de Nefrología. Llefià. Badalona. Barcelona. Hospital Clínico de Valencia. Fernando Camacho Genovés. Montserrat García Sixto. Centro Forum. Centro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). Santiago de Compostela. A Coruña. Aurelio Duque Valencia. Julio Hernández Jara. Servicio de Nefrología. Centro de Salud de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). Hospital General. Castellón. Gloria Elola Gómez. J. Alfonso de Miguel Carrasco. Servicio de Nefrología. Centro de Salud Reyes Mayos. Alcalá de Henares (Madrid). Hospital Clínico. Valencia. 7
  4. 4. Autores (continuación): Fuensanta Moreno Barrio. Servicio de Nefrología. Miguel Pérez Fontan. Servicio de Nefrología. Hospital Príncipe de Asturias. Alcalá de Henares. Madrid. Complejo Hospit. Juan Canalejo. A Coruña. Jesús Montenegro Martínez. Servicio de Nefrología. Alfonso Pérez García. Servicio de Nefrología. Hospital Galdacao. Galdacao (Vizcaya). Hospital General de Valencia. Jorge Navarro Pérez. Miguel Perdiguero Gil. Servicio de Nefrología. Centro de Salud Salvador Pau. Valencia. Hospital Marina Baixa. Villajoyosa (Alicante). Domingo Orozco Beltrán. Unidad Docente MF y C. Manuel Praga Terente. Servicio de Nefrología. Centro de Salud Los Angeles. Alicante. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Luis Ortiz de Saracho y Sueiro. Teresa Rama Martínez. ABS. Centro Médico ADESLAS. Alicante. Llefià. Badalona. Barcelona. Olga Peñalver Giner. Carlos de Santiago Guervos. Servicio de Nefrología. Centro de Salud Pto. de Sagunto. Puerto de Sagunto (Valencia). Hospital General y Universitario. Alicante. Luis M. Pallardó Mateu. Servicio de Nefrología. Hospital Dr. Pesset. Valencia. 8
  5. 5. Insuficiencia renal aguda. capítulo Algoritmo diagnóstico. 3 Autores: Alvaro Bonet Plá Alfonso de Miguel Carrasco Jorge Navarro Pérez Nefrólogo Médicos de Familia Hospital Clínico de Valencia Centro de Salud Salvador Pau SEN Valencia SEMFYC La Insuficiencia Renal Aguda aparición de uremia, oliguria, anuria (IRA) supone un deterioro brusco o diuresis normal (30%). Presenta de la función renal excretora con una alta morbi-mortalidad. 3.1 Etiología IRA según causa IRA prerrenal IRA renal IRA posrenal 1.- Bajo Gasto cardíaco 1.- Necrosis Tubular Aguda (NTA) Afectación obstructiva IAM, ICC, Arritmia Mayor porcentaje de las IRA del trayecto urinario. 2.- Hipovolemia Cirugía – Traumatología Litiasis, coágulos, tumores, Hemorragia, diarrea, sudoración, Enfermedades médicas fibrosis retroperitoneal poliuria Tocoginecológicas HBP, neo próstata 3.- Vasodilatación periférica . Por isquemia renal. Traumatismos (sepsis.....) . Tóxicos tubulares. 4.- Alteraciones de la dinámica 2.- Enf tubulointersticial arteriolar glomerular. Infecciosas, inmunológicas, Aumento resistencias fármacos, neoplásicas, idiopáticas. vasculares lecho renal 3.- Alteración vascular Bloqueadores adrenérgicos, Iecas, Trombosis, embolia, HTA, Inhibidores prostaglandinas enfermedades tejido conectivo, Otros vasculitis. Cirugía y/o anestesia. 4.- Glomerulopatías Ciclosporina, síndrome hepatorrenal. Glomerulonefritis agudas (GNA). Enfermedades del tejido conectivo, vasculitis. 5.- Necrosis cortical Aborto séptico, coagulación intravascular diseminada 9
  6. 6. Necrosis tubular Aguda Isquemia Nefrotóxicos IRA renal mantenida Lesiones vasculares Exógenos Endógenos Lesiones glomerulares Metales: Pb, Hg, Cd Bilirrubina Lesiones intersticiales Contrastes Radiológicos Hemoglobina Anestésicos Mioglobina AINE’s Hiperuricemia Tetracloruro carbono Antibióticos Aminoglucósidos, Cotrimoxazol, Anfotericina B, Sulfamidas, Pentamidina, Otros Más frecuentes Aminoglucosidos 5-10% pacientes tratados. Aparición irregular tras la administración del antibiótico. Factores predisponentes: Edad avanzada, uso concomitante de otros nefrotóxicos, deplección volumen, duración del tratamien - to, insuficiencia renal crónica previa. Nefritis túbulo-intersticales 1-3% de las IRA. Afectación por infección o hipersensibilidad. Gérmenes asociados: salmonellas, neumococo, legionella, toxoplasma. Fármacos: penicilinas, cefalosporinas, aines, tiazidas, furosemida, alopurinol, iecas. Sintomas: artralgias, fiebre, rash, eosinofilia, eosinofiluria. 10
  7. 7. 3.2 Algoritmo diagnóstico de la IRA Náuseas, lengua seca, olor urémico Vómitos sanguinolentos Signos y síntomas sugestivos Torpor, letargo, coma Hematomas, Hemorragias Uremia ( urea y creatinina) creatinina 0.5 mgrs/día Cambios en la diuresis Diuresis normal filtrado glomerular si Anuria (<100ml/día) si Intermitente Obstrucción Urinaria Edema Oliguria (<400ml/día) pulmonar Sobrecarga liquidos si no Hiperpotasemia T picudas K<7mEq HTA PR largo Acidosis P planas K>7mEq QRS ancho Obstrucción urinaria Anemia GN progresivas Hipocalcemia Vasculitis Hiperfosforemia NTA muy graves Insificiencia renal aguda Hipovolemia IRA PRERRENAL NO SI Fármacos o infección INTERSTICIAL eosinofilia+rash Toxinas hipoperfusión,tóxicos TUBULAR Fármacos IRA RENAL sepsis. Infección SI Remitir afectación sistémica GLOMERULAR Hospital Hta, proteinuria NO Obstrucción IRA POSRENAL SI Factores de riesgo para desarrollar IRA por AINES e IECAS .Sindrome nefrótico .Insuficiencia renal previa (aines) .Hipovolemia .Nefroangioesclerosis (iecas) .Insuficiencia cardíaca congestiva .Uso concomitante de IECAS .Cirrosis hepática .Enfermedad sistémica: Lupus Eritematoso Sistémico, .Otros. 11
  8. 8. Parámetros para el diagnóstico de IRA en atención primaria Parámetro Prerrenal NTA obstrucción GNA Intersticial Densidad >1020 <1010 <1020 <1020 <1020 Osmolaridad >400 <350 Variable <400 <400 Na orina mEq/l >20 >40 >40 <20 <20 EFNa % (*) <1 >2 Variable ≥1 <1>2 Proteinuria Variable variable variable >3 g/24h 1-2 g/24h Sedimento Anodino Cilindros granulosos Variable Cilindros Cilind. leucocitarios hialinos hemáticos Eosinofiluria (*) Excreción fraccional de sodio [(Na u x Crp)] EFNa = x 100 Na u = Sodio en orina [(Na p x Cru)] Crp = Creatinina en plasma Nap = Sodio en plasma Cr u = Creatinina en orina BIBLIOGRAFÍA Sánchez Sicilia, L. Insuficiencia Renal Aguda. En Farreras Rozman Medicina Interna Décimotercera Edición. Madrid Mosby-Doyma 1995. Brady H, Brenner B. Insuficiencia Renal Aguda. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed. Madrid McGraw Hill-Interamericana de España 1994. Muñoz B, Villa LF. Manual de Medicina clínica 2ª Edición. Madrid Ed Díaz de Santos 1993. Carnevali D, Medina Iglesias P, Pastor C, Sánchez MD. Satué JA (ed). Manual de Diagnóstico y terapéutica Médica 3ª edición. Madrid 1994. 12
  9. 9. Insuficiencia renal crónica I: definición, capítulo estadios evolutivos, mecanismos de progresión, etilogía, criterios diagnósticos. 4 Autores: Ramón Ferrer Tomás Julio Hernández Jara Médico de Familia Nefrólogo. S. Nefrología C. S. Onteniente 3. Onteniente (Valencia) Hospital General. Castellón SEMERGEN SEN 4.1.- irreversible del número de nefronas Reducción lenta, progresiva Definición: funcionantes que lleva a una inca- e irreversible del numero de La Insuficiencia Renal Crónica pacidad renal para realizar las si- nefronas (IRC) es la perdida progresiva , per- guientes funciones: .REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN manente e irreversible de la tasa de •Depurativa y excretora de resi- DEPURATIVA DE RESIDUOS filtrado glomerular a lo largo de un duos nitrogenados tóxicos. NITROGENADOS tiempo variable, a veces incluso •Reguladora del equilibrio hidro- Uremia y otros productos años y que puede ser asintomática electrolítico. .REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN hasta que el filtrado glomerular se •Reguladora del equilibrio ácido- REGULADORA HIDRO - haya reducido al 25% de lo normal. base. ELECTROLÍTICA Edema agudo de pulmón, HTA, También podemos definirla como •Endocrino-metabólica. (Tabla 1) HiperK, HipoCa, hiperfosforemia. la reducción lenta, progresiva e .REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN REGULADORA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE Acidosis 4.2.- renal y del propio paciente. No Estadios evolutivos: obstante esta evolución constante .ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN ENDOCRINO-META-BOLICA. La IRC es una enfermedad pro- puede experimentar aceleraciones Anemia (EPO), déficit Vit. D. gresiva, con unos estadios en los (nefrotoxicidad, deshidratación, etc) Aumento de la vida media de la que se van incrementando las ma- ó enlentecimientos (según las medi- insulina, otras hormonas. nifestaciones clínicas. das terapéuticas implantadas). Tabla 1 La progresión de la IRC sigue un En cualquier caso, la enferme- patrón constante, que depende dad progresará a través de los de la etiología de la enfermedad siguientes Estadios: Diminución de Reserva CCr 120-60 ml/min Asintomático Función renal Insuficiencia Renal CCr 59-30 ml/min Poliuria,Nicturia,Anemia leve, Hiperparatiroidismo leve Insuficiencia Renal CCr 29-10 ml/min Sintomatologia urémica. Acidosis Manifiesta Osteodistrofia, Anemia severa Uremia CCr < 10 ml/min Sintomatología urémica grave. Precisa terapia depurativa 13
  10. 10. 4.3.- unos mecanismos que tratan de Mecanismos de progresión reemplazar la función de estas e la I.R.C. nefronas destruidas. Se producirá Una vez que la causa primaria ha una hiperfiltración e hipertrofia glo- ocasionado una destrucción irrever- merular. Estos mecanismos perpe- sible de un número determinado de tuarán el daño irreversible en las nefronas se pondrán en marcha nefronas restantes. Reducción masa nefronal Vasodilatación Renal Proliferación de matriz y cel.mesangiales Hipertensión intraglomerular Cambios en la selectividad glomerular Proteinuria Deterioro de la función renal 4.4.- Etilogía de la IRC Hasta los 4-5 años: A partir de los 15-18 años: .Las malformaciones urológicas son la .Glomerulonefritis. .Nefropatias hereditarias. causa más frecuente, otras: .Enfermedad vasculorrenal (incluye la .Enfermedades sistemicas (Vasculitis, hipoplasias, hipertensión arterial). Lupus eritematoso sistemico, enfermedades vasculares, necrosis cortical, .Enfermedades metabólicas (Diabetes, Esclerodermia, Enfermedad de Cistinosis, Oxalosis, Gota, Schönlein-Henoch., Síndrome síndrome hemolítico urémico, glomerulopatías, Hipercalcemia, Enfermedad de Hemolítico-urémico, Síndrome y tumor de Wilms y otros. Fabry). Enfermedad de Goodpasture). .Nefropatias .Mieloma múltiple y amiloidosis. Según el sexo: tubulointersticiales.Pielonefritis .Necrosis tubular y cortical. .En el varón predominan las .Nefropatias por fármacos o tóxicos. .Tuberculosis renal . glomerulonefritis y las nefropatías .Enfermedades quisticas .Tumor renal. vasculares. (Poliquistosis tipo adulto, Poliquistosis .Traumatismos o exéresis quirúrgica. . En la mujer predominan las tipo infantil, Nefronoptisis, .Nefropatias asociadas a VIH. pielonefritis y las nefropatías por Enfermedad quistica medular). .No filiadas. fármacos y quisticas. .Displasia o hipoplasia renal. 4.5.- CCr = Aclaramiento de creatinina expre- Criterios diagnósticos: .Descenso del aclaramiento de sado en ml por min. Cru = Concentración de creatinina en 1. Demostración del descenso creatinina: orina en mg/dl. del filtrado glomerular: Mediante recogida de orina de Volumen urinario en ml/min. Si . Aumento de la creatinina sérica: 24 horas y determinación de la la recogida de orina es de 24 marcador sencillo, barato y que creatinina en plasma y orina: horas, se divide la cantidad total por 1.440. en la práctica cotidiana resulta el Cru x Volúmen urinario Crp = Concentración de creatinina en habitual. CCr (ml/min) : plasma en mg/dl. Crpl 14
  11. 11. Mediante medición indirecta (fórmula de Cockroft Gault). 140 – edad (años) x peso (Kgs) Aclaramiento estimado = 72 x Crp (mg/dl) En mujeres debe multiplicarse el resultado por 0’85. Ver capítulo 6. 2. Valoración de la cronicidad hereditarias, arterioesclerosis gene- de la insuficiencia renal: ralizada, infecciones urinaria y litiasis .Síntomas: poliuria, polidipsia, Si se dispone de exploraciones previas etc. nicturia. analíticas previas es importante .Signos: HTA, edemas, palidez. constatar la estabilidad de la función 4. Valoración de factores .Presencia de hematuria y renal durante más de 2 semanas. potencialmente reversibles: proteinuria. Existen algunos síntomas, signos •Deplección de volumen (perdidas .Anemia normocítica y y datos analíticos que sugieren la extrarrenales ó restricción de normocrómica. cronicidad del deterioro de la fun- sal,terapia diurética excesiva) .Hipocalcemia e Hiperfosfatemia. ción renal. Entre ellos destacan los •HTA severa .Acidosis metabólica. reflejados en la tabla. (Tabla 2) •Obtrucción vía urinaria. (litiasis renal, hipertrofia prostática......) . .Ecografia: riñones < 9 cms. Tabla 2 3. Estudio etiológico: •Infecciones. Siempre que sea posible se trata- •Nefrotoxicidad. (aminoglucosi- rá de buscar la causa que ha origi- dos, tetraciclinas,inhibidores de nado la insuficiencia renal, ya que la las postraglandinas, contrastes etiología de la enfermedad es una yodados....). de las variables que influyen en la ra- •Deficiencias endocrinas. pidez de la progresión de la insufi- (hipoadrenalismo, hipotiroidismo). ciencia renal y en un eventual tratamiento. Se investigará la pre- sencia de diabetes, y otras enferme- dades sistémicas, enfermedades BIBLIOGRAFÍA Harrison. Compendio Principios de Medicina Interna. 14ª Edición. Pag (790-793), (796-797), (800-804). Editorial Interamericana,1998. Martín Zurro,A y Cano Pérez J.F. Compendio de Atención Primaria. Pag (449-474). Editorial Harcout, 1999. Rozman C. Compendio de Medicina Interna. Pag (284-287). Editorial Harcout, 1998. Sánchez Hernández,R., Medina Iglesias P. Otros. Manual De Diagnostico y Terapéutica Medica 12 de Octubre, 3ª Edición, Cap. Insuficiencia Renal Crónica, Pag (553-561). Editado por M.S.D., 1994. Stein J. Medicina Interna, tomo 2, Pag (804-806). Editorial Salvat,1991. 15
  12. 12. Insuficiencia renal crónica II: capítulo Anamnesis y exploración física 5 Autores: Alvaro Bonet Plá Rafael García Ramón Jorge Navarro Pérez Alfonso de Miguel Médicos de Familia Nefrólogos Centro de Salud Salvador Pau Hospital Clínico de Valencia Valencia SEN SEMFYC ANAMNESIS Recoger síntomas sugestivos de IRC - Orientar la IRC Situar cronológicamente los síntomas - Establecer cronicidad Determinar causas de IRC - Revisar las causas más frecuentes Detectar factores que agraven el curso - Repasar factores frecuentes EXPLORACIÓN FÍSICA Piel Nervioso y Digestivo Cardio- Osteo- Endocrino locomotor respiratorio articular Palidez (anemia). Insomnio, asterixis, Anorexia, hipo, Disnea, edemas Dolores óseos, Amenorrea, Equimosis y somnolencia náuseas y vómitos maleolares, tos fracturas fáciles Esterilidad, abortos hematomas (alt. de (uremia elevada (uremia elevada) (insuficiencia (osteodistrofia) precoces (bajos de la coagulación). inicial) Fetor urémico y mal cardíaca por Calcificaciones niveles de sabor de boca retención de líquidos) anormales ojos, estrógenos) Prurito y Piernas inquietas, excoriaciones Dolores paroxísticos (disociación de la Hipertensión arterial tejido subcutáneo Impotencia (bajos (hiperparatiroidismo- (neuropatía periférica) urea a amoníaco en (por sobrecarga de (hiperparatiroidismo) niveles de depósitos de calcio). la saliva). líquidos o aumento Alteración del testosterona) Pérdida reflejos, de actividad de la Piel arrugada debilidad, pie caído, Hemorragias crecimiento Alteración en la digestivas renina) (deshidratación) parálisis. maduración sexual (secundario a Dolor precordial, Piel cérea (depósito (neuropatía alteraciones de la signos de Intolerancia a la de urea evaporada progresiva) coagulación) insuficiencia cardíaca glucosa y episodios por el sudor). Pérdida de masa bruscos, roce de hipoglucemia en Ardor, pirosis pacientes diabéticos Color amarillento muscular (aparición de pericárdico (pericarditis urémica) (menor (acúmulo de (balance nitrogenado enfermedad ulcera metabolización renal urocromos y negativo) péptica en el 25% de Pérdida de faneras, de insulina) anemia). los pacientes) palidez y cianosis de Cefaleas Hepatopatía partes distales de los En diálisis puede En diálisis puede (incidencia de miem aparecer: aparecer: bros inferiores Color bronceado hepatitis vírica Alteraciones del aumentada) (arteriosclerosis (depósitos de comportamiento, acelerada) hemosiderina) Ascitis (idiopática) mioclonias, dispraxia, Aparición de signos demencia (demencia Dolor abdominal en de AVC o CI de diálisis), síndrome FII (mayor incidencia (arteriosclerosis de desequilibrio por de diverticulosis) acelerada) descenso brusco de Estreñimiento Urea en sangre. Diarrea 17
  13. 13. BIBLIOGRAFÍA García M. Insuficiencia Renal Crónica. En Farreras Rozman Medicina Interna Décimo Tercera Edición. Madrid Mosby-Doyma. 1995. Brenner B, Lazarus JM. Insuficiencia Renal Crónica. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed. Madrid. McGraw Hill-Interamericana de España 1994. Taylor RB. Medicina de Familia. Principios y práctica. Barcelona. Springer Verlag Ibérica 1995. Buitrago F, Turabián JL. Problemas nefrourológicos. En Martín Zurro A, Cano FJ Atención Primaria 4ª edición Madrid: Harcourt Brace 1999. 18
  14. 14. Insuficiencia Renal Crónica III: capítulo Evaluación del paciente. Pruebas de función renal. Exploraciones complementarias. Laboratorio. Ecografía. Otras técnicas de 6 imagen. Biopsia renal. Autores Gloria Elola Gómez. M. de Familia Fuensanta Moreno Barrio C. Salud Reyes Magos. Nefróloga. S. Nefrología. Alcalá de Henares (Madrid) Hospital Príncipe de Asturias Colabora: Alcalá de Henares. Madrid. Luis Ortiz de Saracho y Sueiro. SEN M. Interna. C. Médico Adeslas. Alicante SEMERGEN 6.1. La elevación aislada de urea con Pruebas de función renal cifras de creatinina normal indica La urea se ve influida por: 6.1a) Urea plasmática una causa no renal de la uremia .Aporte de proteínas en dieta .Deshidratación Metabolito de las proteínas. (generalmente prerrenal). .Tratamiento con diuréticos. Constituye el 50 % de los solutos Junto con otras sustancias más .Tratamiento con corticoides. de la orina, y se trata del producto difíciles de determinar en Labora- .Hemorragia digestiva final mas abundante del metabolis- torio, se les considera causantes del mo proteico. Sus valores de refe- síndrome urémico. La urea se encuentra rencia son de 10-40 mg/dl. En elevada en: ocasiones se expresa por el nitró- 6.1b) Creatinina y .Insuficiencia renal de cualquier etiología. geno uréico en sangre (BUN) Aclaramiento de creatinina cuyos valores normales son de Producto del metabolismo muscu- .Estados hipercatabólicos, y de destrucción celular. 5-20 mg/dl. Aproximadamente la lar. Sus niveles dependen de la .Deshidratación, mitad de la molécula de urea es ni- masa muscular, se mantiene en ni- .Uso de diuréticos y corticoides trógeno, por lo que la conversión veles estables con una variabilidad .Hemorragia digestiva se efectúa dividiendo por dos la menor al 10% diario. Sus valores .Insuficiencia adrenal cifra de urea. de referencia son menores de 1,2 .Vejez. Tabla 1 Los niveles de urea se ven influi- mg/dl. Se precisa de una reduc- dos por lo reflejado en la (tabla 1). ción del 20-30 % del (FG) para que La determinación de urea es se traduzca en un aumento de la muy accesible y barata para cual- creatinina sérica. ( Tabla 2). quier Laboratorio. El aclaramiento de creatinina se La creatinina se encuentra La Urea/BUN es muy influencia- considera como el mejor detector elevada en: ble por numerosos factores por lo precoz, tanto de un fallo renal pro- .Insuficiencia renal de cualquier etiología. que no es un parámetro idóneo gresivo lento, como de una altera- .Destrucción muscular. como medida de filtrado glomeru- ción glomerular en un individuo .Ingesta de carnes o sobredosis de Vit. C. .Toxinas. lar (FG). No obstante son útiles sano, siempre que esté bien reco- .Vejez. Tabla 2 para valorar estados de hipercate- gida la orina. bolismo o de aumento o disminu- ción de la ingesta protéica y de destrucción tisular. El daño renal dificulta la excre- ción de urea. El BUN varia directa- mente con la ingesta de proteínas. 19
  15. 15. Medida del filtrado glomerular. Tipos de medición: En la práctica diaria corriente, el FG se Aclaramiento de creatinina: La .Aclaramiento de creatinina endó- mide por el Aclaramiento de la creatinina se elimina en un 90% gena. Para las pruebas es aconse- Creatinina Endógena siguiendo la fór- mula que se cita a continuación: mediante filtrado glomerular y en jable la recogida de orina de 24 un 10% por secreción tubular. La horas. (Tabla 3). Ucr (mg/dl) x Vol.(ml/min) secreción tubular aumenta cuando . Medición indirecta: Fórmula de CCr (ml/min ) = PCr (mg./dl ) se reduce el filtrado glomerular, CocKroft-gault, utilizando como pudiendo llegar a suponer hasta único parámetro de laboratorio la UCr = Creatinina en orina. Vol = Volumen minuto urinario un 20% de la eliminación de crea- cifra de creatinina plasmática = Volumen orina 24 horas tinina en insuficiencias renales (Tabla 4). dividido por 1.440. avanzadas. PCr = Concentración de creatina Valores normales: 110-120 ml/ml, en plasma. La recogida de orina deberá ser de referenciándose los resultados a 24 horas. una superficie corporal de 1’73 m2. Tabla 3 Cuando solamente se dispone de los valores de creatinina plasmática, se puede utilizar la siguiente fórmula para calcular el F.G. (Fórmula de Cockroft Gault): (140 –edad en años) x peso en Kgrs x F* FG = = ml/ min. 72 x Crp F* 0,85 en caso de mujer. 1 en caso de hombre. Tabla 4 Aclaramiento de Creatinina Clasificación de la IRC según el aclaramiento. Leve: Cc 60-120 ml/min. Moderado: Cc 30-59 ml/min Avanzado: Cc 10-29 ml/min. Terminal: Cc menor de 10 ml/min. 20
  16. 16. 6.2.- Exploraciones complementarias. Laboratorio, ecografía, otras técnicas de imagen 6.2a) Laboratorio. Hematología y Productos del Iones Análisis de orina metabolismo metabolismo proteico Anemia Creatinina: Potasio (3’5-4’5 mEq/l) Poliuria – oliguria Normocrómica, normocítica. Normal 0’5-1’2. Se mantiene normal hasta que Según etiologías y fases. Producida por déficit de eritr o- Relación directa con masa la función renal está muy alte- Isostenuria: Densidad baja poyetina. A veces puede existir muscular. rada. Luego está elevado. (1010) un déficit de Fe y entonces la Aumenta cuando la función Aumenta su secreción intestin- Modificable por varios facto- anemia puede ser hipocroma y renal ha disminuido de forma al. Acción de la acidosis res, como infección urinaria. microcítica. considerable Proteinuria variable. Sedimento Hay hematocritos bajos. Sodio (135-145 mEq/l) variable. Urea. Mantenimiento cifras normales Tiempo de hemorragia alarga- Normal 10-40 mg/dl hasta fases avanzadas. En al- do debido a la acción de unas Aumenta cuando disminuye la gunos pacientes hay de Na toxinas urémicas que afecta la función renal de forma impor- con disminución del volumen adhesividad y agregación pla- tante. circulante, en otros de Na con quetaria. Se valora como BUN (Blood sobrecarga hídrica. Ureic Nitrogen) que es el 50% Lípidos de la urea existente. Normal 5- Calcio total 8’9-10'3 mg/dl de TG y LDL y de HDL. 20 mg/dl. Hay del contenido total de Ca Debida a alteración del cata- Relacionada con dieta, diuresis aunque es bien tolerado. bolismo posiblemente por toxi- y metabolismo proteico. Hipocalcemia resistente a nas. PTH. Hipercalcemia en pocos pacientes. Hidratos de carbono ácido úrico Intolerancia a la glucosa con Normal ≤6 mg/dl. Fósforo (3-4’5 mg/dl) glucemia normal Aumenta con el deterioro de la de P que aparece con función función renal. renal moderada. Hay de ab- Puede reflejar una alteración sorción intestinal. Se produce exclusivamente del metabolis- depósito de fosfato cálcico fa- mo de las purinas. vorecido por el hiperparatiroi- dismo. Magnesio (1’5-2’1 mg/dl) ligero de Mg. Acidosis metabólica Retención de hidrógeno por in- capacidad de excreción renal. Disminución del bicarbonato (normal 25 mEq/l) cuando la función renal disminuye del 75%. Anemia: De las alteraciones hematológi- relacionados en la (Tabla 5). Factores que pueden condicionarla: cas, la anemia normocroma y nor- En los estadios muy avanzados mocítica es la mas característica de de la enfermedad la anemia puede .Acúmulo de toxinas urémicas que la insuficiencia renal, estando de- ser tan marcada que puede provo- inhiben la eritropoyesis. mostrado que aumenta de forma car sintomatología del tipo del .Pérdidas sanguíneas ocultas. progresiva conforme desciende el cansancio, aparición de disnea y .Problemas de hemólisis. aclaramiento de creatinina, aun de intolerancia al ejercicio. .Déficit de ácido Fólico y de Hierro. cuando hay que tener en cuenta la .Déficit de eritropoyetina coexistencia de factores que pue- fundamentalmente. den condicionarla tales como los Tabla 5 21
  17. 17. Proteínas y aminoácidos mantienen hasta filtrados glomeru- Las proteínas séricas y la albú- lares de < 10 ml/min. Lípidos mina sanguineas se encuentran Hay que distinguir entre pseudo- .Elevaciones de los TG y de VLDL. dentro de valores normales hasta hiperkaliemia: elevación del K en la .Disminución de HDL-C. que se establece el último estadío muestra de sangre extraida, por .Elevacion del CT y de las LDL-C. .Elevacion de las ApoCIII y ApoB. ó sindrome urémico. hemólisis traumática durante la .Valores normales ó descendidos de Referente a los aminoácidos, sus punción venosa e hiperkaliemia por la ApoA-I y ApoA-II alteraciones aparecen con aclara- redistribución debida a aquellas Tabla 6 mientos de creatinina inferiores a 25 causas que producen salida de K ml/min, observando aumento de de la célula: acidosis metabólica algunos aminoácidos no esenciales (intercambio por H ), déficit de in- Potasio y un descenso de la valina y de ami- sulina, destrucción celular, intoxica- Causas de aumento: pseudohiperkaliemia por hemólisis noácidos esenciales. Aparecen a ción digitálica , tratamiento con traumática,acidosis metabólica, partir del tercer estadío y se mani- Beta-bloqueantes, IECAs, ARA, déficit de insulina, destrucción celular, intoxicación digitálica ,Iecas, fiestan de forma variable una vez etc. En cuanto a la hipokaliemia las Beta-bloqueantes. que se inicia la diálisis. causas más frecuentes son vómi- tos, uso de diuréticos y diarrea; si Causas de disminución: vómitos, uso de diuréticos, diarrea, Lípidos el volumen extracelular está bien hiperaldosteronismo. Las alteraciones en la IR vienen expandido habrá que descartar Tabla 7 marcadas por lo reflejado en la hiperaldosteronismo. En éste senti- (Tabla 6). do el hallazgo de HTA puede ser De todas estas alteraciones son clave para el diagnóstico. (Tabla 7) los valores elevados de Triglicéridos los más marcados advirtiéndose Sodio una prevalencia de Hipertrigliceri- Valores normales: 135-145mEq/l. demia de un 30-70% apareciendo Su equilibrio se afecta poco hasta con aclaramientos de creatinina de estadios muy avanzados de IRC si alrededor de 50 ml/min. no hay sobrecargas, incluso con va- Estas alteraciones lipídicas lores de creatinina sérica <10 mgrs, constituyen de hecho un factor de lo que nos indica que el riñón con- riesgo cardiovascular muy impor- serva su capacidad para mantener tante en estos pacientes. el equilibrio entre la ingesta y las per- didas de agua y de sal. Este equili- Ácido Úrico brio se consigue mediante un Se trata de un producto del me- aumento progresivo de la natriuresis tabolismo de las purinas de elimina- por nefrona. Sin embargo el Na total ción renal, cuyos valores aumentan corporal está elevado (retención de manera progresiva con la grave- hídrica, edemas,HTA). dad de la IRC. Se ha comprobado Los síndromes hipoosmolares que la excreción del ácido úrico por constituyen la alteración hidroelec- la nefrona aumenta conforme se trolítica más frecuente. La concen- deteriora la función renal, sobre tración de Na es representativa todo en los estadios III y IV. Como de la osmolaridad corporal total. contraste encontramos valores de Hiponatremia es sinónimo de hipo- ácido úrico muy altos en plasma osmolaridad, excepto ante la pre- y sin embargo no se traducen en sencia en plasma de otros osmoles episodios de gota. eficaces ( glucosa, manitol, cetonas, etc.). Las causas de hipoosmolari- Potasio dad -hiponatremia más frecuentes Valores normales 3,5-5. Si no son las secundarias a diuréticos (es- hay situaciones precipitantes (dieta pecialmente las tiazidas). rica en K, diuréticos ahorradores de K, acidosis) las cifras de K se 22
  18. 18. Hiponatremia VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado Na orina Na orina Déficit de glucocorticoides, Na orina Na orina > 20mEq/l < 10mEq/l hipotiroidismo, <20 mEq/l >20 mEq/l SIADH Fármacos Pérdidas Pérdidas Cirrosis IRC, IRA Renales extrarenales ICC Ingesta excesiva Sdme nefrótico de líquidos Diuréticos GI (náuseas Addison vómitos) Nefropatía Tercer espacio pierde sal Quemaduras Diuresis osmótica Hipernatremia VEC Bajo VEC Normal VEC Aumentado Pérdidas de fluidos Pérdidas de agua Exceso de sodio hipotónicos Pérdidas Pérdidas Pérdidas Pérdidas Hipoaldosteronismo renales extrarrenales renales extrarrenales yatrogénico Ahogamiento en agua salada Diuresis Diarrea, vómitos Diabetes Cutáneas osmótica sudación Insípida respiratorias FRA no oligúrico .VEC = Volumen extracelular Trastornos del metabolismo del Calcio-Fósforo. .GI = Gastrointenales Fósforo Valores normales entre .IRC = Insuficiencia Renal Crónica 3 y 4’5 mg/dl. .IRA = Insuficiencia Renal Aguda Calcio Valores normales .ICC = Insuficiencia Cardíaca Congestiva de 8’9 a 10-3 mg/dl. Cuando los niveles del filtrado La hipocalcemia se produce En el seguimiento del paciente, los ni- glomerular descienden por debajo por mayor depósito de óseo y veles de calcio plasmatico suelen des- de 20-25 ml/min el riñón no es extraóseo y también por una cender en el inicio de la I.R., pero se capaz de excretar todo el fósforo menor absorción intestinal del mantienen dentro de unos niveles nor- males, incluso en aquellas situaciones de la dieta, siendo ésta retención calcio secundaria a una hipopro- en la que nos encontramos una IR fundamental en la aparición de ducción de 1,25 OH D3 a nivel avanzada. hipocalcemia e hiperparatiroidismo renal. La sobreproducción de PTH, secundario. Conforme se acentúa la alteración del metabolismo de la la gravedad de la IR aumenta el Vit. D, la acidosis metabólica y las fósforo, que se vería incrementado pérdidas fecales contribuyen a la al coexistir la acidosis metabólica. aparición de la osteodistrofia renal. 23
  19. 19. Equilibrio ácido-base para mantener la homeostasis del Valores normales: Cuando el filtrado glomerular se equilibrio ácido base fundamental - .Sedimento sitúa alrededor de 20 ml/min se mente por la excreción reducida Hasta 4-5 hematíes por campo. Hasta 5 leucocitos por campo. produce una retención de ácidos y del amonio y por el manejo intra- Menos de 3 cilindros hialinos por una disminución de reabsorción de rrenal inadecuado del bicarbonato. campo y ausencia de otro tipo de bicarbonato con la consiguiente cilindros. acidosis metabólica mixta. A medi- Analítica de orina .Densidad entre 1003-1030 da que se desarrolla la insuficien- En la IRC puede existir según .Osmolaridad urinaria 50- 1000mOsm/Kl, dependiendo ambas cia renal, se va produciendo un etiología y grado de daño renal: de la ingesta de líquido. descenso progresivo del CO2 total •Poliuria-oliguria .Proteinuria negativa que es mayor durante las fases •Isostenuria. tempranas. Valores normales de •Proteinuria variable CO2 total entre 25 y 31 mEq/l. •Sedimento variable. El riñón pierde su capacidad Exploraciones Permite además, hacer un segui- Indicaciones de ecografía complementarias miento evolutivo de la enfermedad para el médico de familia: y técnicas de imagen renal. La visualización de riñones .Hipertensión de difícil control, sobre- disminuidos de tamaño ecográfi- todo con repercusión visceral. 6.2b) Ecografía: camente, en un paciente con fra- .Sospecha de hipertensión secundaria Método inocuo, rápido, de bajo caso renal, apoyaría el curso costo y alta rentabilidad en el estu- crónico del proceso. .Cólicos nefríticos .Hematuria sin infección urinaria dio del riñón, y es ampliamente uti- .Sospecha de uropatía obstructiva lizada en nefrología, dada la ¿Cuándo debe pedir una .Infecciones urinarias de repetición importante información que aporta ecografía renal el médico de .Dolor lumbar de etiología no aclarada y su inocuidad. La ecografía per- atención primaria? y persistente mite visualizar el tamaño, la posi- Hoy en día la ecografía se ha .Alteración del sedimento urinario o ción y asimetrías de ambos convertido en una prueba casi ru- proteinuria persistentes riñones, valorar la ecogenicidad tinaria en el medio hospitalario lle- .Siempre que exista deterioro de la función renal (es obligado remitir el del tejido renal , el estado del sis- gando a ser tan demandada como paciente al nefrólogo) tema pielocalicial y la diferencia- la radiografía de tórax en algunos ción córtico-medular. servicios. De ahí la dificultad de es- La hiperecogenicidad cortical es tablecer limitaciones rigurosas en sugestiva de nefropatía parenqui- la indicación de la misma para la matosa renal, aunque para el diag- medicina extrahospitalaria, de- nóstico etiológico se requiere la biendo primar el buen criterio del biopsia renal. También se pueden médico en su indicación. Dicho valorar las arterias y venas renales a esto, aquellos casos donde la rea- nivel del hilio renal o valorar el flujo lización de una ecografía renal es sanguíneo en arterias o venas rena- obligada en atención primaria se les mediante el eco doppler ante la refleja en el cuadro adjunto. sospecha de trombosis de vena renal ó estenosis de arteria renal. La ecografía es una técnica diagnóstica de primera elección ante la sospecha de quistes rena- les, litiasis y uropatía obstructiva. 24
  20. 20. 6,2c) Otras pruebas de imagen Tomografía axial computerizada Radiografía Su utilidad principal es la visuali- simple de abdomen zación de imágenes retroperitone- Visualización del tamaño renal ales, así como el diagnóstico de aproximado, calcificaciones y alte- tumores renales y su extensión y raciones groseras del contorno para valorar la presencia de quis- renal. tes complicados. Urografía intravenosa Resonancia Magnética Se efectúa mediante inyección Nuclear. Angio RNM. IV de contraste iodado que es Evaluación de alteraciones vas- concentrado y eliminado por los culares, (gran resolución). riñones. Utilidad: Evaluación de tamaño, situación y forma de los Arteriografía renal selectiva. riñones y de la vía excretora.. Da Su principal indicación es el es- una idea de la función renal. Existe tudio del paciente con sospecha riesgo para la función renal con el elevada de estenosis de la arteria contraste. renal o infarto renal. Supone igual- mente un riesgo para el riñón por el contraste, el embolismo de colesterol... Eventualmente puede servir de método terapéutico sobre el árbol vascular (dilataciones, stent....) 6.3c) Biopsia renal Puede ser una exploración útil siempre que se realice antes de que el paciente se encuentre en IRC terminal en la cual la histología no es significativa. Solo está justificado realizarla cuando se estime que el diagnóstico puede influir en el tratamiento a realizar. Sospecha de enfermedades en las que está justificada la biopsia renal: Nefritis, LES y otras sistémicas, HTA, por fármacos, masas renales, insuficiencia renal aguda de causa dudosa, mieloma, GN progresivas. Hoy día debe realizarse bajo control ecográfico. BIBLIOGRAFÍA Harrison TR. Principios de Medicina Interna (14ª ed). Madrid. Interamericana de España. 1998. Martín Zurro A, Cano Pérez JF. Manual de Atención Primaria (4ª ed). Barcelona. Harcourt Brace de España, S.A. 1998. Callum G Fraser. El análisis de orina: Utilidad actual y modo de mejorarla. Br Med. J 1986: 1: 86-88. Córdoba S. Lou S. Métodos Diagnósticos en la consulta del médico de familia. Madrid, Harcourt Brace de España, S.A. 1998. Ariño Galve I. Canellas Anoz M et al. Manual de indicaciones en diagnóstico por imagen. Madrid-Barcelona, Editora Rosa Feijoo. Agesta, 1998. Rodríguez Pérez J. C. Orte Martínez LM et al. Normas de Actuación Clínica en Nefrología. Madrid, Harcourt Brace de España S.A. 1999. 25
  21. 21. Insuficiencia renal crónica IV: capítulo Algoritmo diagnóstico. Criterios de derivación 7 Autores: Alvaro Bonet Plá Alfonso Pérez García Jorge Navarro Pérez Nefrólogo Médicos de Familia Hospital General de Valencia Centro de Salud Salvador Pau SEN Valencia SEMFYC Antecedentes clínicos Clínica Alteraciones analíticas Glomerulonefritis Síntomas : Anemia, Normocítica, Normocrómica. Infecciones orina Polidipsia, Poliuria Uremia > 40 mg/dl. Cólicos Nefríticos Nicturia Creatinina > 1,2 mg/dl HTA- Nefroesclerosis Diabetes Astenia, Anorexia, Malestar General Hiperuricemia Enf. Sistémicas Nauseas, Vómitos Acidosis Metabólica Poliquistosis Perdida Libido, Amenorrea HiperFosfatemia Trastornos Hereditarios Prurito, Piernas Inquietas HipoCalcemia Edemas, Disnea Hiperlipidemia - Más Frecuente Cefalea, Hipo, Parestesias distales. aumento Trigliceridos (Tipo IV) Somnolencia, Insomnio Hiperpotasemia Microhematuria Signos: Cilindruria Palidez Aumento Pigmentación Cutánea Color Ocre –Pajizo. Pérdida de masa muscular Equimosis. Alteraciones ungueales. Hipertensión Arterial. Halitosis Amoniacal. Agitación. Alteraciones en el crecimiento (niños). Insuficiencia renal crónica Momento de Aparición, con Aclaramiento de Creatinina Aclaramiento de Creatinina Estimado (Formula Cockroft-Gault) (140-EDAD EN AÑOS) . Peso en Kg . Peso ml/min. . f ml/min. (140-EDAD EN AÑOS) . f en Kg Filtrado Glomerular= Filtrado Glomerular= 72 . Creatinina en Creatinina en Plasma mg/dl 72 . Plasma mg/dl f = 0,85 en mujer f= 1 en hombre 27
  22. 22. Resultado Aclaramiento Creatinina < 110-120 ml/min Confirmar con Diuresis de 24 horas. Aprovechar para conocer Proteinuria/24 horas Confirmado Aclaramiento Creatinina < 110-120 ml/min Proteinuria importante o microhematuria u otros Sintomas, Signos o Alteraciones Analíticas en sangre y/u orina, sospechosos de afectación renal Remitir a Nefrología Estudio, informe clínico Revisiones Periódicas en Nefrología Controles Frecuentes conjuntamente con Asistencia Primaria, Centros de Salud y de Especialidades del Área. Insuficiencia renal crónica Leve: Moderado: Aclaramiento Creatina 120-60 ml/min Aclaramiento Creatinina entre 59-30 ml/min. Valoración por Servicio Nefrología Control Centro de Salud, cada 4 meses Control en Centro de Salud Servicio Nefrología cada 6-8 meses Frecuencia cada 6 meses Avanzado: Aclaramiento Creatinina de 29-10 ml/min Control Servicio de Nefrología Con prontitud excepto pacientes con expectativas de vida muy restringida. En IRC: .Ajustar Dosis de fármacos en Función de su Aclaramiento Creatinina. .Evitar Fármacos Nefrotóxicos Terminal Aclaramiento Creatinina menos de 10 ml/min .Ajustar dosis Insulina, con la IRC se precisan Precisa métodos sustitutivos menos unidades de Insulina. BIBLIOGRAFÍA García M. Insuficiencia Renal Crónica. En Farreras Rozman Medicina Interna Décimo Tercera Edición. Madrid Mosby-Doyma 1995 Brenner B, Lazarus JM. Insuficiencia Renal Crónica. Harrison Principios de Medicina Interna 13ª ed. Madrid McGraw Hill-Interamericana de España 1994. Muñoz B, Villa LF. Manual de Medicina clínica 2ª Edición. Madrid Ed Díaz de Santos 1993. Carnevali D, Medina Iglesias P, Pastor C, Sánchez MD, Satué JA (ed). Manual de Diagnóstico y terapéutica Médica 3ª edición . Madrid 1994 Taylor RB. Medicina de Familia. Principios y practica. Barcelona: Springer Verlag Ibérica 1995. Buitrago F, Turabián JL Problemas nefrourológicos. En Martín Zurro A, Cano FJ Atención Primaria. 4ª edición Madrid: Harcourt Brace 1999. 28
  23. 23. Insuficiencia renal crónica V: capítulo Seguimiento del paciente. 8 Autores Dr. Luis Ortiz de Saracho y Sueiro Carlos Santiago Guervos M. Interna Nefrólogo. S. Nefrología Centro Médico ADESLAS- Alicante Hospital General y Universitario Alicante SEN SEMERGEN La aparición y la magnitud de las tación haremos cuatro apartados: manifestaciones clínicas y del 1º.- Estadio Factores que influyen en la progresión: laboratorio de la IRC, varían Temprano de la IRC con aclara- .Infecciones Urinarias. mucho de un paciente a otro, miento de creatinina entre 120 y .HTA no controlada. dependiendo de dos factores ó 60 ml/min. .Obstrucciones de las vías urinarias. circunstancias fundamentales: Aquí la función renal global es .Abuso en la ingesta de analgésicos. •Cantidad de masa renal funcionante. suficiente para mantener al .Administración de agentes nefrotóxicos. •Velocidad con que se pierde la paciente asintomático, debido a la .Deshidratación. función renal. adaptación de las nefronas que .Depósitos intrarrenales de sales de calcio y uratos Consecuentemente en función quedan. En este estadío de dismi- .Situaciones de Hiperfosfatemia. del Filtrado Glomerular (F. G.) que nución de la función renal, se Tabla 1 persista, aparecen distintas altera- mantienen bien la función excreto- ciones clínicas que tendrán su ex- ra basal, la de biosíntesis y otras presión en los datos de laboratorio. funciones reguladoras del riñón. Hay que tener en cuenta de que 2º.- Estadio. ademas de la insuficiencia renal pri- Al progresar la IR, con reducción maria existen una serie de factores de los valores de aclaramiento de que influyen en la progresión de la IR creatinina entre 59 y 30 ml/min. Se como son los indicados en la (tabla 1). producen una serie de fenómenos Independientemente de que el clínico que se traducen por: Estadio I: tenga bajo control los factores cita- •Aumento de la Urea y creatinina .Asintomático dos, está demostrado que a partir de en sangre. un cierto grado de afectación de la •Aparición de alteraciones clínicas lesión renal, la insuficiencia renal pro- y de laboratorio tales como: Estadio II: gresa de manera natural debido a la •HTA .Aumento de la Urea y creatinina respuesta hemodinámica glomerular • Anemia en sangre. de las nefronas todavía funcionantes. •Aumento de los lípidos. .HTA .Anemia Por ello y dado que lo que le in- •Hiperuricemia. .Aumento de los lípidos. teresa fundamentalmente al clínico •Intolerancia a los Hidratos de .Hiperuricemia. es conocer la progresión por la Carbono. .Intolerancia a los Hidratos de sintomatología y los datos de labo- •Disminución de la capacidad de Carbono. ratorio haremos el seguimiento de concentración urinaria que se .Disminución de la capacidad de concentración urinaria (poliuria y la I.R.C. atendiendo al filtrado glo- traduce por la presencia de nicturia). merular y según el grado de afec- poliuria y nicturia. 29
  24. 24. Ya comienzan a aparecer signos 4º.- Estadio. Estadio III clínicos, pero si por cualquier Aclaramiento de creatinina inferio- .Anemia por déficit de eritropoyetina circunstancia aparece un cuadro res a 10 ml/min. Lo constituye el .Acentuación de la hipertensión. infeccioso, obstrucción de las vías síndrome urémico, que correspon- .Acidosis metabólica. .Sobrecarga de volumen. urinarias, administración manteni- de con la fase en la que se .Trastonos digestivos, circulatorios y da de fármacos nefrotóxicos o encuentran la mayoría de los neurológicos deshidratación, se produce un signos clínicos y las alteraciones .Alteraciones calcio/fósforo deterioro marcado de la función mas marcadas de los datos de la- renal pasando a una situación de boratorio. A todas las alteraciones I.R. avanzada. citadas para el tercer estadío se Estadio IV: Alteraciones del Estadío III, y ade - 3º.- Estadio. añaden: más: El proceso continua y nos encon- •Osteodistrofia renal. .Osteodistrofia renal. tramos con un aclaramiento de •Trastornos endocrinos. .Trastornos endocrinos. creatinina entre 29 y 10 ml/min, la •Trastornos dermatológicos. .Trastornos dermatológicos. situación del paciente se agrava Es la situación final de la I.R. que presentado una situación de I.R. nos conduce a la diálisis, peritone- franca en la que destacan sínto- al ó hemodiálisis, o al transplante mas clínicos y de laboratorio muy renal. llamativos. Aparecen: Los enfermos con I.R.C. presen- •Anemia intensa refractaria por tan básicamente dos tipos de al- déficit de eritropoyetina teraciones de los parámetros •Acentuación de la hipertensión. bioquímicos: •Acidosis metabólica. a) Alteraciones en relación con la •Sobrecarga de volumen. enfermedad que ha producido •Trastonos digestivos. la I.RENAL. •Trastornos circulatorios. b) Alteraciones debidas al dete- •Trastornos neurológicos. rioro de la función renal. •Alteraciones calcio/fósforo. Prurito. En el cuadro que se expone a •En esta fase se conserva la ca- continuación se resume la evolu- pacidad excretora del potasio. ción natural de la insuficiencia renal crónica, teniendo en cuenta los cuatro estadios citados. 30
  25. 25. Función renal: CCr 120-60 < reserva funcional renal Al disminuir el número de nefronas funcionales y aumento el filtrado de cada nefrona residual; Se mantiene el balance externo del sodio, agua y la excreción neta de ácido. 59-30 Deterioro renal Disminuye el filtrado del glomérulo La concentración de fosforo sérico (Pp) se mantiene al aumentar la concentración de hormona PTH. Disminuye de 1,25 (OH)D3. Anemia leve. 29- 10 Insuficiencia renal Aumenta de los valores de (Pp).Hiperparatiroidismo. Osteodistrofia. Acidosis. Uremia, anemia, hipocalcemia (no siempre). Falta de concentración y dilución de la orina. Hiponatremia en caso de sobrecarga de H2O. Comienza la astenia y los Ingresos hospitalarios. < 10 Uremia Homeostasis del K y del H2O totalmente dependientes del volumen de diuresis: Irritabilidad Neuropatía periférica. Letargia Anorexia y vómitos. Lent.intelectual Gastritis, colitis Hemorrag. Anemia Osteodistrofia: fracturas. Coagulopatía Disminución crecimiento en niños. Inmunosupresión Impotencia y esterilidad. HTA Disnea y edema agudo de pulmón. BIBLIOGRAFÍA: Diagnóstico sindrómico y exploraciones diagnósticas. S.E. de Nefrología.1998- I.R.C. A. Tejedor.-F. Ahijado.-E. Gallego.- Pág. 75-77. Interpretación clínica de las Pruebas de Laboratorio.-3ª edición.-Año 1998- Jacques Wallach. Editorial Masson.- Pag. 39 – 55. Medicina Interna-Farreras Rozman –Año 1995. I.R. Crónica.- M. García García.-Pág.887-889. Nefrología Clínica-Hernando Avendaño.- R. Marcas.-I.R.C. -Pag. 547—550.-Año 1997. 31
  26. 26. Insuficiencia renal crónica VI. capítulo Prevención de su progresión. 9 Autores: Juan Ramón García Cepeda Miguel Pérez Fontán PAC de Boiro. A Coruña Nefrólogo. Servicio de Nefrología Montserrat García Sixto Hospital Juan Canalejo. A Coruña Centro Forum. Santiago SEN SEMERGEN Prevenir la causas desencade- •Vigilancia global. Los pacientes Control nantes de IR: Diagnóstico pre- con insuficiencia renal presentan .Tensión Arterial coz, así como en el tratamiento y una incidencia aumentada de .Nutrición y déficits vitamínicos control específico de las mismas comorbilidad (cardiovascular, ne- .Osteodistrofia Renal .Anemia por el nefrólogo y médico de ca- oplásica, etc…) .Trastornos lipídicos becera conjuntamente. .Complicaciones metabólicas, Aplicación de las medidas hidroelectrolíticas y ácido-base Manejo de la insuficiencia siguientes: .Ingestión hídrica renal mediante el control de: •Tratamiento eficaz de la enfer- .Comorbilidad (vigilancia global) •Tensión arterial, para prevenir medad de base. Uso juicioso de complicaciones cardiovascula- esteroides e inmunosupresores Medidas a aplicar res y progresión de la insuficien- en fases muy avanzadas de la .IECAs, ARA II (*) cia renal. insuficiencia renal (balance ries- .Restricción Proteica •Nutrición y déficits vitamíni- go-beneficio). .Glucemia cos, especialmente en pacien- •Prevención de la hiperfiltración .Calcio, Quelantes fósforo, Calcitriol tes mantenidos largo tiempo en con IECAs y antagonistas de AII .Hipolipemiantes? dietas de restricción proteica a dosis bajas, independiente- .Nefrotoxicidad medicamentosa .Ferropenia, eritropoyetina? •Osteodistrofia renal mente de tensión arterial. •Tratamiento precoz de la ane- Indicación bien asentada en ne- * IECAs,: Inhibidores de la encima mia. Vigilancia de depósitos de fropatía diabética, pero potencial- de conversión. hierro (ferropenia frecuente). mente recomendables en todos * ARA II: antagonistas de los Inicio puntual de eritropoyetina. los casos. receptores de la angiotensina. •Trastornos lipídicos asociados •Control estricto de hiperten- a la insuficiencia renal sión arterial. Uso preferente de •Complicaciones metabólicas, hipotensores con efecto positi- hidroelectrolíticas y ácido- vo sobre hiperfiltración (IECAs, base (hiperuricemia, hiperkalie- antagonistas de AII) o, al mia, hiponatremia, acidosis menos, sin efectos renales ad- metabólica…) versos. •Ingestión hídrica, la mayor posi- •Restricción proteica (ver dieta) ble en función de la diuresis pero •Control estricto de glucemia manteniendo la concentración de (diabéticos) Na en suero entre 135-145 •Control de metabolismo cal- mEq/litro cio-fósforo e hiperparatiroidis- 33
  27. 27. mo secundario y características del paciente. Objetivos: •Suplementos de calcio •Restricciones más severas deben .Frenar la progresión de la •Quelantes del fósforo, insuficiencia renal a ser ser suplementadas con aminoáci- posible sin aluminio (carbonato dos esenciales o cetoácidos. La .Prevenir la malnutrición .Evitar/corregir la obesidad y acetato cálcico, semelamer restricción debe ser menos inten- .Controlar la hipertensión arterial hydrochloride) sa en fases más precoces (aclara- .Controlar la glucemia (diabetes) •I n t roducir calcitriol si PTH miento superior a 50 ml/minuto), .Prevenir complicaciones intacta supera 100-150 pg/ml si se prevee duración prolongada hidroelectrolíticas, especialmente la hiperpotasemia •Reducción de la proteinuria de la dieta (nefropatías de progre- •Tratamiento del problema de sión muy lenta), en pacientes base (glomerulopatías primarias) malnutridos y en caso de protei- •IECAs nuria marcada, para prevenir mal- •Hipolipemiantes en presencia nutrición proteica. de hipercolesterolemia o hipertri- •Dentro de las carnes, se reco- gliceridemia, teniendo en cuenta miendan las magras (pollo, terne- su toxicidad. ra, conejo de granja). Evitar cerdo •Prevención y manejo precoz de y caza. Dentro de los pescados, agresiones externas. Instrucción cualquiera menos los muy grasos precisa al paciente sobre riesgos (salmón). Huevos: 2-3/semana. de medicaciones nefrotóxicas. •Restricción de fosfato. Va Referencias específicas a los ries- muy asociada a la restricción gos de los AINEs, la automedica- proteica. Insistir en moderar el ción y drogas que, sin ser consumo de lácteos. nefrotóxicas, son peligrosas en la •Consumo de carbohidratos libre en insuficiencia renal (ej. espironolac- no diabéticos (de hecho, son la base tona, antidiabéticos orales, digitáli- de la dieta), evitando obesidad. cos, psicotropos…). •Control de la hiperlipemia (evi- •Anemia: Mantener saturación tar dietas hipercalóricas y con- de transferrina por encima del sumo alto de grasas saturadas, 20% en insuficiencia renal avanza- usar hipolipemiantes con control da. Inicio de eritropoyetina si la de sus efectos secundarios). hemoglobina es menor de 9 g/dl •Dieta hiposódica, salvo excep- en ausencia de ferropenia o esta- ciones específicas. dos inflamatorios. •Restricción de alimentos •Control por nefrólogo: Todo pa- ricos en potasio (sobre todo en ciente con insuficiencia renal crónica fases avanzadas): debe ser controlado por un nefrólo- •Frutos secos (incluyendo cho- go. Esta medida es general, pero colates, turrones y similares) esencial si el aclaramiento de •Algunas frutas (plátano, melón, creatinina es inferior a 60 ml/minuto. frutas “de hueso”) •Eliminación del potasio en ver- Elementos básicos de la duras y legumbres mediante dieta en la insuficiencia renal: doble cocción (descartando la •Restricción proteica primera agua de cocción) •La ingesta diaria debe incluir •Suplementos de vitaminas hi- 0,6-0,8 gr/Kg/día de proteínas drosolubles si la restricción de alto valor biológico. Este proteica se prolonga dato es variable según autores •(Ver dieta orientativa). 34

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