Oido Interno

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Oido Interno

  1. 1. OIDO INTERNO <ul><li>DR.ANGEL GUSTAVO CHAPARRO MORANTE </li></ul><ul><li>UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS </li></ul><ul><li>FACULTAD DE MEDICINA HUMANA </li></ul>
  2. 2. OIDO INTERNO <ul><li>ORGANO DE LA AUDICION Y EQUILIBRIO </li></ul><ul><li>CONSTITUIDO POR : </li></ul><ul><li>LABERINTO OSEO </li></ul><ul><li>VESTIBULO (SACULO Y UTRICULO) </li></ul><ul><li>COCLEA(ORG. DE CORTI) </li></ul><ul><li>CONDUCTOS SEMICIRCULARES </li></ul><ul><li>ACUEDUCTO VESTIBULAR Y COCLEAR </li></ul><ul><li>LABERINTO MEMBRANOSO </li></ul><ul><li>ESPACIOS QUE CONTIENE PERILINFA Y ENDOLINFA </li></ul>
  3. 3. ORGANO DE CORTI
  4. 5. ORGANO DE CORTI <ul><li>CELULAS CILIADAS, SE UBICAN ORG DE CORTI POR TODA LA COCLEA </li></ul><ul><li>15 000 CELLS HUMANOS. </li></ul><ul><li>RECEPTORES SENSIBLES AL SONIDO. GAMA DE FRECUENCIAS (125 – 10000HZ) </li></ul><ul><li>TIPOS DE CELLS CILIADAS: EXTERNAS E INTERNAS. </li></ul>Fig. Estructura celular del Órgano de Corti
  5. 6. MECANISMO HOMEOSTATICOS COCLEARES <ul><li>BASE DE LA INTEGRIDAD, SENSIBILIDAD Y RANGO DINAMICO DEL ORG CORTI </li></ul><ul><li>ESTRIAS VASCULARES: “BATERIA” QUE MANTIENE POTENCIAL DE ACCION CONTINUO EN +80MV POR LA BOMBA SODIO-POTASIO ATPASA </li></ul>
  6. 7. FISIOLOGIA COCLEAR <ul><li>TRANSFORMA ENERGIA SONORA (HIDRAULICA) EN POTENCIAL BIOELECTRICO ESTIMULANDO TERMINACIONES VIII PAR </li></ul><ul><li>CODIFICA SEÑALES ACUSTICAS PARA QUE EL CEREBRO PROCESE INFORMACION </li></ul>
  7. 8. PATOLOGIA <ul><li>SORDERA CONGENITA </li></ul><ul><li>50% TODAS LAS HIPOACUSIAS </li></ul><ul><li>APROX. 38% RECESIVO, 10% DOMINANTE Y 2% LIGADA AL SEXO </li></ul><ul><li>APROX 100 SINDROMES </li></ul><ul><li>CLASIFICACIÓN </li></ul><ul><li>MALFORMACIONES ESTRUCTURALES </li></ul><ul><li>SÍNDROMES AUTOSÓMICOS DOMINANTES </li></ul><ul><li>ALTERACIONES RECESIVAS </li></ul><ul><li>LIGADAS AL SEXO </li></ul>
  8. 9. <ul><li>EL DESARROLLO ESPIRAL DE LA COCLEA TERMINA AL FINAL DE LA OCTAVA SEMANA. </li></ul><ul><li>65 % SON BILATERALES. </li></ul><ul><li>LAS PRINCIPALES SON: </li></ul><ul><li>APLASIA DE MICHEL. FALTA DESARROLLO OÍDO INTERNO. OÍDO EXTERNO Y MEDIO NORMALES (IMPLANTE TRONCO ENCEFÁLICO). </li></ul><ul><li>APLASIA DE MONDINI. DESARROLLO INCOMPLETO DE LA CÓCLEA POR DETENCIÓN SEXTA SEMANA (IMPLANTE COCLEAR). </li></ul><ul><li>APLASIA DE SCHEIBE, (MAS FRECUENTE), LABERINTO ÓSEO NORMAL, ORG. CORTI POCO DIFERENCIADO , COLAPSO ESCALA MEDIA (POSIBILIDAD DE REHABILITACIÓN). </li></ul><ul><li>APLASIA DE ALEXANDER, AUSENCIA CONDUCTO COCLEAR Y ORGANO DE CORTI A A NIVEL BASAL, SORDERA EN FRECUENCIAS. AGUDAS </li></ul>1.- MALFORMACIONES ESTRUCTURALES
  9. 10. 2.- SIND. AUTOSOMICOS DOMINANTES <ul><li>SIND WAADENBURG.- 3 %, UNI O BILATERAL, 20 % ANOMALIAS PIGMENTARIAS (VITILIGO,MECHON BLANCO E FRENTE,ETC) 5 GENES PAX3,MITF, EDNRB,EDN32 Y SOX10 </li></ul><ul><li>SIND TREACHER COLLINS.-DISOSTOSIS MANDIBULO-FACIAL CON MICROTIA, ATRESIA CAE, GEN TCOF1 </li></ul><ul><li>NEUROFIBROMATOSIS.- MANCHAS COLOR CAFÉ Y FIBROMAS, TUMORES CUTANEOS, SNC Y SNP,95 % NEURINOMA ACUSTICO </li></ul>
  10. 11. 3.- ALTERACIONES RECESIVAS <ul><li>SIND. USHER.- RETINITIS PIGMENTOSA, 3.1000 RN,ALT. GENES CODIFICACION MIOSINA Y PROTEINAS MATRIZ EXTRACELL CELULAS CILIADAS EXT, GEN MYO7A Y USH2A </li></ul><ul><li>SIND. PENRED.-METABOLISMO ANORMAL YODO, GEN PDS,BOCIO ALOS 8 AÑOS </li></ul><ul><li>SIND. JERVELL LANGE NIELSEN.-ALT QRS,PROLONGACION QT, GENES VINCULADOS CANALES DEL POTASIO KCNE1 Y RVLQT1 </li></ul>
  11. 12. 4.- LIGADAS AL SEXO <ul><li>SIND ALPORT.-LIGADO AL X, HIPOACUSIA 20 AÑOS, PROGRESIVA, NEFRITIS,INSUF . RENAL, DIALISIS,TRANSPLANTE RENAL, ALT. GENES CODIFICADORES DEL COLAGENO COL AA 3,4 Y 5, </li></ul>
  12. 13. DETENCION PRECOZ SORDERA CONGENITA <ul><li>6 HIPOACUSIAS POR 1000 RN ,META: TODO RN DEBE SER EVALUADO </li></ul><ul><li>INDICADORES DE RIESGO : </li></ul><ul><li>- HISTORIA FAMILIAR HIPOACUSIA </li></ul><ul><li>-INFECCION PERINATAL (CITOMEGALOVIRUS,RUBEOLA, HERPES,TOXOPLASMOSIS,ETC) </li></ul><ul><li>-W MENOR 1,500 GR </li></ul><ul><li>-ANORMALIDADES CABEZA Y CUELLO </li></ul><ul><li>-HIPERBILIRRUBINEMIA </li></ul><ul><li>-MENINGITIS BACTERIANA </li></ul><ul><li>-APGAR ENTRE 0-4 AL MIN , 0-6 A LOS 5 MIN </li></ul><ul><li>-INQUIETUD DE LOS FAMILIARES </li></ul>
  13. 14. <ul><li>EXAMENES UTILES </li></ul><ul><li>-PEA HA PARTIR 30 MIN DE RN </li></ul><ul><li>-OEA (EXAMEN DE ELECCION) </li></ul><ul><li>-REACCION CADENA POLIMERASA PCR MAPEO GENETICO </li></ul><ul><li>TRATAMIENTO </li></ul><ul><li>-DE ACUERDO A ESTUDIO REALIZADO EN CADA PACIENTE (LECTURA LABIAL,AUDIFONOS,ENTRENAMIENTO EDUCATIVO,IMPLANTES COCLEARES,EVITAR DROGAS OTOTOXICAS,ETC) </li></ul><ul><li>FUTURO </li></ul><ul><li>5 – 10 AÑOS VA HA SER DISPONIBLE TERAPIA GENETICA BASADA EN CELLS STEM REGENERADORAS DE CELLS CILIADAS ….. </li></ul>
  14. 15. PRESBIACUSIA <ul><li>HIPOACUSIA POR VEJEZ </li></ul><ul><li>40 AÑOS INICIO </li></ul><ul><li>60 AÑOS DISMINUCION 40 % CALIBRE FIBRA NERVIOSA MIELINICA </li></ul><ul><li>65 AÑOS 25% TIENEN HIPOACUSIA </li></ul><ul><li>75 AÑOS 50% PRESBIACUSIA </li></ul><ul><li>CUATRO TIPOS </li></ul><ul><li>1.- SENSORIAL – POR AGOTAMIENTO ENZIMATICO, CAIDAS TONOS AGUDOS, NO FRECUENCIA CONVERSACION </li></ul><ul><li>2.-NEURAL—PERDIDA DISCRIMINACION,CONTRAINDICADO USO DE AUDIFONOS </li></ul><ul><li>3.-ESTRIAL O METABOLICA--ATROFIA PRECOZ ESTRIA VASCULAR,LENTA, BUENA DISCRIMINACION, INDICADO USO DE AUDIFONOS </li></ul><ul><li>4.-MECANICA O DE CONDUCCION—RIGIDEZ MEMBRANA BASILAR POR DEPOSITO HIALINO Y CALCIO, CURVA AUDIOMETRICA PENDIENTE DERECHA </li></ul>
  15. 16. PRESBIACUSIA <ul><li>CLINICA </li></ul><ul><li>HIPOACUSIA DESPUES DE LOS 50 AÑOS EDAD,PROGRESIVA, ANALIZAR FORMA DE CURVA,ALT, DISCRIMINACION,PEA,OEA </li></ul><ul><li>TX </li></ul><ul><li>IDEAL EVITAR ENVEJECIMIENTO </li></ul><ul><li>USO ANTIOXIDANTES </li></ul><ul><li>EVITAR EXPOSICION RUIDOS, OTOTOXICOS </li></ul><ul><li>USO DE AUDIFONOS DE ACUERDO A DISCRIMINACION </li></ul>
  16. 17. OTOTOXICIDAD <ul><li>HIPOACUSIA Y VERTIGO POR DROGAS QUE DAÑAN OIDO </li></ul><ul><li>HISTOLOGICAMENTE TUMEFACCION Y DEGENERACION NUCLEOS CELLS CILIADAS EXT,GLIO. ESPIRAL Y VIII PAR, NECROSIS ESTRIA VASCULAR, QUISTES Y ALTERACIONES NUCLEO VENTRAL </li></ul><ul><li>RIEZGO DE OTOTOXICIDAD </li></ul><ul><li>-EDAD </li></ul><ul><li>-NIVEL PLASMATICO DE DROGA ALTO </li></ul><ul><li>-MALA FX RENAL </li></ul><ul><li>-ANTECEDENTE HABER RECIBIDO ANTERIORMENTE OTOTOXICOS </li></ul><ul><li>-DAÑO PREVIO OIDO INTERNO </li></ul><ul><li>-ACTIVIDADES EQUILIBRIO FINO(PILOTOS,BAILARINAS, ASTRONAUTAS,ETC) </li></ul>
  17. 18. OTOXICIDAD POR AMINOGLUCOSIDOS <ul><li>MAS TOXICO EN PACIENTES CON MALA FX RENAL </li></ul><ul><li>PREDISPOSICION GENETICA DA MAYOR SENSIBILIDAD GEN A1555G DEL RNA RIBOSOMAL 12S MITOCONDRIAL CELLS AUDITIVAS </li></ul><ul><li>ATRAVIEZAN PLACENTA </li></ul><ul><li>DIHIDROESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA DAÑO COCLEAR </li></ul><ul><li>ESTREPTOMICINA Y GENTAMICINA DAÑO VESTIBULAR </li></ul><ul><li>SINTOMA INICIAL ES EL ACUFENO </li></ul><ul><li>EXAMEN IDEAL OEA </li></ul><ul><li>TX </li></ul><ul><li>-SUSPENDER DROGA </li></ul><ul><li>-AUDIOMETRIAS Y OEA PERIODICAS, LESION ES PERMANENTE CUANDO SIGUE ALTERADA LUEGO DE 3 SEMANAS </li></ul><ul><li>USO CON DIURETICOS DE ASA FUROSEMIDA Y ACIDO ETACRINICO DAÑAN ESTRIA VASCULAR </li></ul><ul><li>USO DE SUSTANCIAS PROTECTORAS (GINKO BILOVA) ANTIOXIDANTES,TX GENETICA EN EL FUTURO…. </li></ul>
  18. 19. HIPOACUSIA POR RUIDO <ul><li>RUIDO Y EDAD SON LAS CAUSAS MAS IMPORTANTES DE SORDERA EN EL ADULTO </li></ul><ul><li>TRES TIPOS: </li></ul><ul><li>1.- CAIDA TEMPORAL DE UMBRALES-POR EXPOSICION CORTA DE TIEMPO SEG A HORAS A UN RUIDO INTENSO POR 24 HORAS, A MAYOR EXPOSICION MAYOR DAÑO </li></ul><ul><li>2.-CAIDA PERMANENTE DE UMBRALES O DAÑO INDUCIDO POR RUIDO (DAIR)—POR EXPOSICION PROLONGADA AL RUIDO , HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL INICIALMENTE TRANSITORIA , LUEGO PERMANENTE, BILATERAL, SIMETRICA, PROGRESIVA </li></ul><ul><li>3.- TRAUMA ACUSTICO---POR EXPOSICION CORTA A RUIDO INTENSO, PUEDE SER MIXTA I_O NEUROSENSORIAL,UNI O BILATERAL, CAIDA DB EN4000 HZ A VECES 2000 Y 8000 HZ </li></ul>
  19. 20. HIPOACUSIA POR RUIDO <ul><li>FACTORES DE RIESGO </li></ul><ul><li>-EDAD (PRESBIACUSIA) </li></ul><ul><li>-ENF.OTICAS (NOSOACUSIA) </li></ul><ul><li>-RUIDO AMBIENTAL (SOCIOACUSIA) </li></ul><ul><li>-FACTORES GENETICOS </li></ul><ul><li>-DROGAS OTOTOXICAS </li></ul>
  20. 21. <ul><li>EXAMENES AUXILIARES </li></ul><ul><li>AUDIOMETRIA,REFLEJO ESTAPEDIAL, TIMPANOMETRIA,PEA.OEA </li></ul><ul><li>TX </li></ul><ul><li>DE ELECCION ES PREVENCION </li></ul><ul><li>MEDICION PERIODICA NIVEL DEL RUIDO </li></ul><ul><li>AUDIOMETRIAS PERIODICAS AL PERSONAL EXPUESTO AL RUIDO </li></ul><ul><li>TECNICAS DE AISLAMIENTO DEL RUIDO </li></ul><ul><li>USO OBLIGATORIO ELEMENTOS PROTECTORES DEL RUIDO </li></ul><ul><li>CAPACITACION PERSONAL </li></ul><ul><li>CORTICOIDES </li></ul><ul><li>ANTIOXIDANTES </li></ul><ul><li>OXIGENO HIPERBARICO </li></ul><ul><li>TX ANTIISQUEMICO FOSFATO DE HISTAMINA,BETAHISTIDINA AUMENTA FLUJO SANGUINEO COCLEAR, RIESGO BNROCOESPASMO, VASODILATACIION PERIFERICA,TAQUICARDIA, NICERGOLINA CARECE DE EFECTOS ADVERSOS </li></ul><ul><li>FUTURO FACTOR DESARROLLO NEUROTROFICO … </li></ul>
  21. 22. SORDERA SUBITA <ul><li>URGENCIA ORL, APARICION BRUSCA HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL, UNILATERAL ,MAREOS, VERTIGOS 50% , SIN CAUSA EVIDENTE, VARONES Y MUJERES </li></ul><ul><li>ETIOLOGIA </li></ul><ul><li>FACTORES PREDISPONENTES </li></ul><ul><li>-ALTITUD, Po ART, ALERGIA, ALCOHOL,ALT. EMOCIONALES,ESFUERZO FISICO,DIABETES,ARTERIOESCLEROSIS,EMBARAZO, DRFOGAS ANTICONCEPTIVAS,STRESS QUIRURGICOSANESTESIA GENERAL </li></ul><ul><li>-AGENTES VIRALES,PAROTIDITIS,SARAMPION,ADENOVIRUS,INFLUENZA, HERPES ZOSTER </li></ul><ul><li>-VASOESPASMO, TROMBOEMBOLIA, HEMORRAGIA ENDOCOCLEAR, HIPERCOAGULABILIDAD NO ESTA DEMOSTRADA </li></ul><ul><li>-TUMORES PONTOCEREBELOSOS </li></ul><ul><li>-FISTULA VENTANA REDONDA </li></ul><ul><li>RUPTURA MEMBRANA REISSNER POR CAMBIOS DE Po LEVANTARSE CAMAESTORNUDAR,TOSERT,BUCEO, MANIOBRA VALSALVA </li></ul><ul><li>DAÑ0 ESTRIA VASCULAR POR ALT POTENCIAL ACCION ENDOCOCLEAR. </li></ul>
  22. 23. <ul><li>EXAMENES </li></ul><ul><li>OTOSCOPIA, EX. SANGUINEOS, AUDIOMETRIA,TIMPANOMETRIA, OEA,PEA, TC, RMN,ESTUDIOS DE LA COAGULACION,ESTUDIOS VIRALES </li></ul><ul><li>TX </li></ul><ul><li>-DIFERENTES ESQUEMAS </li></ul><ul><li>-REPOSO ABSOLUTO POR TRES DIAS </li></ul><ul><li>-DEXTROSA EV 5%, XILOCAINA SIN EPINEFRINA 2% 20cc , METILPREDNISOLONA 40 mgr 2 AMP, 40 GOTAS POR MIN </li></ul><ul><li>PRONOSTICO </li></ul><ul><li>30 % MEJORAN, 30% SE QUEDAN ENTRE 40-60 Db, RESTO PERDIDA TOTAL DE AUDICION </li></ul>
  23. 24. ENFERMEDAD AUTOINMUNE DEL OIDO <ul><li>ENF.RELATIVAMENTE NUEVA 1979, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL FLUCTUANTE,PROGRESIVA,ASIMETRICA, ADULTOS, BUENA RESPTA A DROGAS INMUNOSUPRESORAS, ENCUADRA AQUÍ ENF. MENIERE,SORDERA SUBITA, HIPOACUSIA NEUROSENSORIAL UNILATERAL </li></ul><ul><li>EXAMENES </li></ul><ul><li>-EX. DE LABORATORIO, PRUEBAS INESPECIFICAS ACTIVACION DEL SISTEMA INMUNE (VSG ELEVADA,Ac ANTINUCLEARES, CRIOGLOBULINAS) NO SIEMPRE AYUDA </li></ul><ul><li>-EXAMEN ESPECIFICO ES LA PRUEBA DE LA INHIBICION MIGRACION LINFOCITICA CON PX. DE WESTERN BLOT DETECTA AC. CONTRA AG. 68 KD DEL OIDO INTERNO </li></ul><ul><li>-PRUEBA TERAPEUTICA CON PREDNISONA (POSITIVO) CUANDO MEJORA 20 % AUDICION EN 15 DB EN TRES FRECUENCIAS AUDIOMETRICAS LUEGO DE 7 DIAS DE TX </li></ul><ul><li>TX </li></ul><ul><li>LO MAS PRECOZ POSIBLE, INMUNOSUPRESORES (CICLOFOSFAMIDA, METROTEXATO, PREDNISONA) </li></ul>

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