Sistema endocrino

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Sistema endocrino

  1. 1. SISTEMA ENDOCRINO<br />
  2. 2. HIPÓFISIS<br />Lóbulo Anterior (Adenohipófisis)<br />Somatotropas: GH<br />Lactotropas: PrL<br />Corticotropas: ACTH<br /> Tirotropas : H. estimuladora del tiroides.<br />Gonadotropas: FSH, LH.<br />Lóbulo Posterior (Neurohipófisis)<br />Oxitocina<br /> ADH<br /> Factores estimuladores de la liberación. <br /> Factor inhibidor(Dopamina) - Prolactina<br />
  3. 3. ADENOMAS HIPOFISIARIOS E HIPERPITUITARISMO<br />Funcionales<br />No Funcionales<br /> - Edades de 30 a 60 años<br /> - Microadenomas: <10mm de diámetro<br /> - Macroadenomas: > 10mm de diámetro<br /> - Adenomas invasivos<br /> - Poblaciones celulares monomorfas<br />
  4. 4. PROLACTINOMA<br />T. funcional más frecuente<br />La mayoría son macroadenomas<br />Prolactinemia<br />Amenorrea<br />Galactorrea<br />Pérdida de líbido<br />Infertilidad<br />
  5. 5. ADENOMAS DE HORMONA DEL CRECIMIENTO<br /><ul><li>Exceso de GH. Acromegalia o Gigantismo
  6. 6. Cierre epifisario</li></ul>ADENOMAS DE CÉLULAS CORTICOTROPAS<br /><ul><li>Microadenomas
  7. 7. Cambio hialino de Crooke
  8. 8. Exceso de producción de corticotropina: Radica en la hipersecreción adrenal de cortisol con hipertisolismo.</li></li></ul><li>Otros<br />Adenomas gonadotropicos (productores de LH y FSH)<br />Adenomas tirotropicos (productores de TSH)<br />Adenomas hipofisiarios no funcionantes: son adenomas gonadotropos silenciosos.<br />Carcinomas hipofisiarios<br />
  9. 9. HIPOPITUITARISMO<br /><ul><li>Secreción disminuida de hormonas hipofisarias.
  10. 10. Aparecen síntomas cuando el 75% del parénquima debe estar destruido o ausente.
  11. 11. Tumores y otras lesiones de masa, cirugía hipofisaria o radiación, quiste de la hendidura de Rathke.
  12. 12. Necrosis Isquémica de la hipófisis o sindrome de Sheehan : Secundaria a la hipotensión después de la hemorragia postparto.</li></li></ul><li>SINDROMES DE LA HIPÓFISIS POSTERIOR<br /><ul><li>DIABETES INSÍPIDA</li></ul>Deficiencia de ADH causando poliuria hipotónica, polidipsia, hipernatremia y deshidratación<br /> Etiología: Trauma craneal, tumores, otros.<br /><ul><li>SINDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH (SIADH)</li></ul> Producción excesiva de ADH causando oliguria, retención de agua, hiponatremia y edema cerebral.<br /> Etiología: Sindromeparaneoplásico (carcinoma de células pequeñas del pulmón); TBC pulmonar, neumonía.<br />
  13. 13.
  14. 14.
  15. 15. ADENOMA HIPOFISIARIO<br />
  16. 16. ADENOMA HIPOFISIARIO<br />
  17. 17. PANHIPOPITUITARISMO<br />
  18. 18. ADENOMA PITUITARIO<br />
  19. 19. ACROMEGALIA<br />
  20. 20.
  21. 21. GLÁNDULA TIROIDES<br />Bocio multinodular (bocio no tóxico)<br /> a) Presentación<br /> Mujeres > varones<br /> Frecuentemente asintomático<br />Eutiroideo típicamente<br /> Bocio<br /> Sind. De Plummer: desarrollo de hipertiroidismo <br /> en el curso tardío.<br />
  22. 22. b) Macro: crecimiento de la glándula tiroides con múltiples nódulos coloides.<br />c) Microscopia:<br /> - Nódulos de variado tamaño compuesto de folículos linfoides.<br /> - Calcificación, hemorragia, degeneración quística y fibrosis<br />d) Laboratorio:<br /> T3,T4 y TSH normal<br />
  23. 23. HIPERTIROIDISMO<br />Características Generales<br /> a) Clínica:<br /> - Taquicardia y palpitaciones<br /> - Nerviosismo y diaforesis<br /> - Intolerancia al calor<br /> - Debilidad y tremor<br /> - Diarrea<br /> - Baja de peso a pesar de buen apetito<br /> b) Laboratorio:<br /> - Elevación del T4 libre<br /> - Hipertiroidismo primario: del TSH<br /> - Hipertiroidismo secundario y terciario: del TSH <br />
  24. 24. ENFERMEDAD DE GRAVES<br />Clínica:<br /> - Mujeres > varones; edad 20 a 40<br /> - Hipertiroidismo<br /> - Bocio difuso<br /> - Oftalmopatía: exoftalmos<br /> - Dermopatía: mixedema pretibial<br />b) Micro:<br /> Folículos hiperplásicos con coloide.<br />
  25. 25. HIPOTIROIDISMO<br />Clínica:<br /> - Fatiga y letargia<br /> - Sensibilidad a las temperaturas frías.<br /> - Disminución del gasto cardiaco<br /> - Mixedema : Edema facial, edema periférico de <br /> manos y pies, voz grave, macroglosia.<br /> - Constipación<br /> - Ciclos anovulatorios<br />B) Laboratorio:<br /> - del T4 Libre<br /> - Hipotiroidismo primario: de TSH <br /> - H. secundario y terciario : TSH disminuido.<br />
  26. 26. HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO (CRETINISMO)<br /> Regiones endémicas: deficiencia de Yodo durante la vida intrauterina y neonatal<br /> Regiones no endémicas: disgenesia tiroidea<br /><ul><li>Falla en el desarrollo
  27. 27. Impedimento del crecimiento óseo y enanismo.
  28. 28. Espasticidad de incoordinación motora
  29. 29. Retardo mental
  30. 30. Bocio (cretinismo endémico)</li></li></ul><li>HIPOTIROIDISMO IATROGENICO<br /> Secundario a la tiroidectomía o tratamiento con yodo radioactivo<br /> Tratamiento: reemplazo de hormonas tiroideas.<br />BOCIO ENDEMICO<br /> Etiología: deficiencia en la dieta de yodo<br />
  31. 31. TIROIDITIS<br />Tiroiditis de Hashimoto<br />Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la destrucción inmune de la glándula tiroides e hipotiroidismo.<br />a)Clínica:<br /> - Mujeres > varones; edad 40 - 65<br /> - Bocio indoloro<br /> - Hipotiroidismo<br /> b) Macro: glándula tiroides grande y pálida<br /> c) Micro: inflamación linfocítica con centros germinales.<br /> d)Complicación: incremento del riesgo de linfoma no Hodgkin.<br />
  32. 32. TIROIDITIS SUBAGUDA<br />Sinónimo: tiroiditis de DeQuervain, tiroiditis granulomatosa.<br />Clínica:<br /> - Segunda forma mas común de tiroiditis<br /> - Mujeres > varones, edad 30-50<br /> - Precedida de infecciones virales<br /> - Glándula tiroidea grande, sensible, firme.<br /> - Puede tener hipertiroidismo transitorio<br />b) Micro: tiroiditis granulomatosa<br />c) Pronóstico: la enfermedad se autolimita.<br />
  33. 33. Tiroiditis de Riedel<br />Enfermedad rara de etiología desconocida caracterizada por destrucción de la glándula tiroides, por fibrosis densa y fibrosis de las estructuras circundantes<br />Mujeres > varones: mediana edad.<br />Tiroides irregular, dura que está adherida a estructuras adyacentes<br />Puede imitar a carcinoma, se presenta con estridor, disnea o disfagia<br />
  34. 34. Reemplazo de la glándula tiroides por fibrosis densa. <br />Inflamación crónica.<br />Asociado a fibrosis retroperitoneal y mediastinal.<br />
  35. 35. NEOPLASIA TIROIDEA<br />ADENOMAS:<br /><ul><li>El adenoma folicular es el mas frecuente.</li></ul>Clínica:<br />-Usualmente indoloro: nódulo solitario<br />-”Nódulo frío” en la evaluación tiroidea<br />-Tumores tiroideos tienden a ser nódulos fríos en el examen de yodo 131.<br />-Puede ser funcional y causa hipertiroidismo (adenoma tóxico)<br />
  36. 36. CARCINOMA PAPILAR<br />Epidemiología :<br /><ul><li>80% de los tumores tiroideos malignos
  37. 37. Mujeres > varones: edad 20-50
  38. 38. Factor de riesgo: exposición a la radiación.</li></ul>Micro:<br /><ul><li>El tumor exhibe patrón papilar
  39. 39. Ocasionales cuerpos de psamoma
  40. 40. Características nucleares : Núcleo claro
  41. 41. Núcleo estriado.
  42. 42. Inclusiones citoplasmáticas intranucleares
  43. 43. Diseminación linfática de los ganglios cervicales es común
  44. 44. La resección es curativa, la radioterapia con yodo 131 es efectiva en la metástasis. Pronóstico excelente.</li></li></ul><li>CARCINOMA FOLICULAR<br /><ul><li>15% de los tumores tiroideos malignos
  45. 45. Mujeres > varones : edad 40-60
  46. 46. Metástasis hematógena de los huesos o pulmones es común.</li></ul>CARCINOMA MEDULAR<br /><ul><li>5% de los tumores tiroideos malignos
  47. 47. Surge de las células C (parafoliculares) y secreta calcitonina
  48. 48. Micro: nidos de células poligonales en el estroma amiloide.
  49. 49. La minoría (25%) está asociado con el Sindrome MEN II y MEN III.</li></li></ul><li>CARCINOMA ANAPLASICO<br />Micro: <br />No diferenciado ,anaplásico y células pleomorficas.<br />Pronóstico: <br />Muy agresivo y rápidamente fatal.<br />
  50. 50. HIPERTIROIDISMO<br />
  51. 51. TIROIDITIS DE HASHIMOTO<br />
  52. 52. TIROIDITIS GRANULOMATOSA<br />
  53. 53. ENFERMEDAD DE GRAVES<br />
  54. 54. ENFERMEDAD DE GRAVES<br />
  55. 55. BOCIO COLOIDE<br />
  56. 56.
  57. 57. BOCIO MULTINODULAR<br />
  58. 58. ADENOMA FOLICULAR<br />
  59. 59. ADENOMA FOLICULAR<br />
  60. 60. CARCINOMA PAPILAR<br />
  61. 61. CARCINOMA PAPILAR<br />
  62. 62. CARCINOMA FOLICULAR<br />
  63. 63. ADENOMA FOLICULAR<br />
  64. 64. CARCINOMA FOLICULAR<br />
  65. 65. CARCINOMA MEDULAR<br />
  66. 66. CARCINOMA MEDULAR<br />
  67. 67. HIPOTIROIDISMO<br />
  68. 68. HIPERTIROIDISMO<br />
  69. 69.
  70. 70. ENFERMEDAD DE GRAVES<br />
  71. 71. TIROIDITIS SUBAGUDA<br />
  72. 72. TIROIDITIS DE RIEDEL<br />
  73. 73. CARCINOMA ANAPLASICO<br />
  74. 74. CARCINOMA ANAPLASICO<br />
  75. 75. GLÁNDULA PARATIROIDES<br />HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO: adenoma paratiroideo (80%), hiperplasia paratiroidea (15%), carcinoma paratiroideo, sindromeparaneoplásico.<br />a)Patogénesis: exceso en la producción de PTH que lleva a la hipercalcemia.<br />b)Clínica:<br /> - Laboratorio: elevación sérica de PTH<br /> - Frecuentemente asintomática<br /> - Cálculos renales<br /> - Osteoporosis y osteitis fibrosa quística<br /> - Calcificación metastásica<br /> - Cambios neurológicos.<br />
  76. 76. HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO<br />Etiología:<br /> - Falla renal crónica<br /> - Deficiencia de la Vit. D<br /> - Malabsorción<br />b) Patogénesis :<br /> - Causado por una enfermedad que causa hipocalcemia, permitiendo el incremento de la secreción de PTH por las glándulas paratiroideas.<br />
  77. 77. HIPOPARATIROIDISMO: remoción quirúrgica de la glándula durante la tiroidectomía, sindrome de Di George, idiopático.<br />Clínica :<br /> - Laboratorio: hipocalcemia<br /> - Excitabilidad neuromuscular y tetania<br /> - Disturbios psiquiátricos.<br /> -Defectos en la conducción cardiaca (EKG : prolongación del intervalo QT)<br />B) Tratamiento : Vit D y calcio.<br />
  78. 78. GAMMAGRAFIA, ADENOMAS PARATIROIDEOS<br />
  79. 79. ADENOMA PARATIROIDEO<br />
  80. 80. ADENOMA PARATIROIDEO<br />
  81. 81. ADENOMA PARATIROIDEO<br />
  82. 82. HIPERPARATIROIDISMO<br />
  83. 83.
  84. 84. GLANDULAS SUPRARRENALES<br />HIPERFUNCIÓN CORTICOSUPRARRENAL<br /><ul><li>SINDROME DE CUSHING</li></ul>Se caracteriza por el incremento de los niveles de glucocorticoides – exceso de cortisol.<br />Etiología :<br /><ul><li>Iatrogénico
  85. 85. Adenoma corticotropo de la pituitaria (Enfermedad de Cushing): produce ACTH, elevación de ACTH, supresión del cortisol con altas dosis de dexametasona)
  86. 86. Adenoma adrenocortical: produce cortisol, disminución de ACTH, no supresión del cortisol con dexametasona.
  87. 87. Sind. Paraneoplásico: el ca pulmonar de células pequeñas produce ACTH , elevación de ACTH, no supresión de cortisol con dexametasona)</li></li></ul><li>HIPERALDOSTERISMO PRIMARIO (SINDROME <br />DE CONN)<br /><ul><li>Exceso crónico de la secreción de aldosterona
  88. 88. Clínica: HTA
  89. 89. Laboratorio: hipokalemia, elevación de aldosterona y disminución de andrógenos y virilización.</li></ul>SINDROME ADRENOGENITAL<br /><ul><li>Exceso de producción de andrógenos y virilización
  90. 90. Hiperplasia adrenal congénita: defecto autosómico recesivo, más frecuente: deficiencia de 21-hidroxilasa.</li></li></ul><li>INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL(I.C.S)<br />I.C.S AGUDA PRIMARIA:<br /><ul><li>Sindrome de Waterhouse-Friederichsen(Insuficiencia adrenal aguda):
  91. 91. Infarto hemorrágico bilateral de las glándulas adrenales asociado con infección por Neisseria en la niñez.
  92. 92. Clínica:
  93. 93. CID
  94. 94. Hipotensión y shock
  95. 95. Insuficiencia adrenal aguda
  96. 96. Frecuentemente fatal.
  97. 97. Tto. Antibióticos y reemplazo esteroideo</li></li></ul><li>I.C.S CRÓNICA PRIMARIA<br />- ENFERMEDAD DE ADDISON (insuficiencia adrenocortical crónica)<br /> Al inicio debilidad gradual<br />Hiperpigmentación de la piel<br /> Hipotensión<br /> Hipoglucemia<br /> Pobre respuesta al stress<br /> disminución de la líbido<br /> Tratamiento . Reemplazo esteroideo.<br />
  98. 98. I.C. S SECUNDARIA<br />NEOPLASIAS C .S <br />Adenomas<br />Carcinomas<br />Médula suprarrenal<br />Feocromocitoma: tumor no común de la médula adrenal, el cual produce catecolaminas<br /><ul><li>Cefalea severa
  99. 99. Taquicardia y palpitaciones
  100. 100. Diaforesis y ansiedad.
  101. 101. Episodios de HTA
  102. 102. Dx: elevación del ácido vanilmandélico en orina (VMA)</li></li></ul><li>Sindrome de Neoplasia Endocrino Múltiple (MEN)<br />Sindrome MEN: herencia autosómico dominante, hiperplasia y tumores de glándulas endocrinas<br />MEN I: tumores de la hipófisis, paratiroides y páncras asociado con úlceras pépticas.<br />MEN II: ca medular de tiroides, feocromocitoma e hiperlasiaparatiroidea o adenoma.<br />MEN III: carcinoma medular de tiroides, feocromocitoma, y neuromas mucocutáneos.<br />
  103. 103. HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO<br />
  104. 104.
  105. 105. SINDROME DE WATERHOUSE - FRIDERICHSEN <br />
  106. 106. SINDROME DE WATERHOUSE - FRIDERICHSEN <br />
  107. 107. FEOCROMOCITOMA<br />
  108. 108. FEOCROMOCITOMA<br />
  109. 109.
  110. 110. ADENOMA ADRENAL<br />
  111. 111. ADENOMA ADRENAL<br />
  112. 112. CARCINOMA ADRENAL CORTICAL<br />
  113. 113. CARCINOMA ADRENAL CORTICAL<br />

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